Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

Журнал «Здоровье ребенка» 3(18) 2009

Вернуться к номеру

Вторичные гнойные менингиты

Авторы: Богадельников И.В. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Версия для печати

Вторичные гнойные менингиты у детей обычно развиваются как осложнение предшествующего септического состояния или заболевания либо как осложнение при заболеваниях ЛОР-органов.
Возбудителями вторичных гнойных менингитов наиболее часто являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, лептоспиры. На долю остальных бактериальных возбудителей вторичных гнойных менингитов приходится не более 0,4–2 % от общего числа. Менингиты, вызываемые грибами, простейшими, глистами, относятся к редкой патологии. У новорожденных детей спектр возбудителей вторичных гнойных менингитов несколько шире. У них часты менингиты, вызываемые эшерихиями, сальмонеллами, протеем, синегнойной палочкой, стафилококком, клебсиеллой, стрептококком.
Вторичные гнойные менингиты развиваются остро, иногда подостро и протекают как в типичной, так и в атипичной формах. При вторичных менингитах инфицирование оболочек мозга происходит гематогенным или лимфогенным путем из первичных очагов воспаления (энтероколит, остеомиелит, кариес зубов, отит, пневмония, абсцесс, нагноившаяся кефалогематома и др.) или непосредственно путем прямого контакта с оболочками при открытой черепно-мозговой травме или гнойных отитах, эпитимпанитах, мастоидитах. Возможно также внутриутробное инфицирование плода микробами септической группы — кишечной палочкой, протеем, стрептококком, стафилококком, когда возбудитель передается трансплацентарно от больной матери, имеющей латентные очаги инфекции, через амниотическую жидкость при непосредственном контакте плода с зараженными родовыми путями во время родов.

Стафилококковый менингит
Стафилококковый менингит — это гнойный менингит, вызывается преимущественно золотистым стафилококком (S.aureus), протекает на фоне очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, характеризуется тяжестью течения, склонностью к абсцедированию головного мозга и неблагоприятными исходами.

Этиология
Возбудителем заболевания являются повсеместно распространенные микроорганизмы. Стафилококки представляют собой неподвижные кокки размером 0,5–1,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно, парами или гроздьями. Оптимальная температура для роста и размножения составляет 30–37 °С, реакция среды — слабощелочная. Микробы хорошо растут на средах, содержащих кровь, углеводы или молоко. Устойчивы к высушиванию, нагреванию, сохраняя при этом свою вирулентность. Чувствительны к солнечному свету (погибают в течение 10–12 часов), действию дезинфектантов. Большинство стафилококков — аэробы. Наиболее часто заболевания, в том числе и менингит, вызывают Sureus, реже — Spidermicus, S.saprophiticus, особенно у ослабленных детей.
Факторами патогенности стафилококков являются: микрокапсула, которая защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфноядерными фагоцитами, способствуя адгезии микроорганизмов и их распространению в тканях; компоненты клеточной стенки, стимулирующие развитие воспалительных реакций за счет активации макрофагов и системы комплемента; ферменты — каталаза, коагулаза; токсические субстанции — гемолизины (4 антигенных типа), эксфолиатины А и В, токсин, вызывающий синдром токсического шока, и энтеротоксины А–F.

Эпидемиология
Золотистый стафилококк входит в состав нормальной микрофлоры человека. Источником заражения являются больные и носители стафилококка. Причем «здоровые» носители составляют до 30 % здоровых людей во всем мире. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями.
Для заражения наиболее опасны носители из числа персонала медицинских учреждений и лица, страдающие различными стафилококковыми поражениями кожи и верхних дыхательных путей. В настоящее время подавляющее число стафилококковых заболеваний имеют эндогенный путь заражения, когда механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации в другое место.
Стафилококковым менингитом чаще всего болеют новорожденные и дети первых трех месяцев жизни с перинатальной патологией, что обусловлено неполноценностью у них специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия и родовая травма существенно повышают проницаемость ГЭБ.
Патогенез
В зависимости от пути проникновения возбудителя в головной мозг выделяют контактные, гематогенные и посттравматические стафилококковые менингиты. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки. Это происходит в тех случаях, когда очаг воспаления находится в непосредственной близости с ЦНС: этмоидите, флегмоне головы или лица, остеомиелите костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцессах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом; иногда заражение может возникнуть после хирургических вмешательств.
Постравматические менингиты развиваются после травм костей черепа и лица, когда нарушается не только целостность костного покрова, но и повышается проницаемость ГЭБ, в результате чего возникают условия для проникновения стафилококка в ЦНС.
Наиболее тяжелое течение имеют гематогенные формы менингита, которые возникают у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии, энтероколитах. Для возникновения гематогенной формы стафилококкового менингита необходимо наличие хотя бы одного очага инфекции, сочетающегося со снижением клеточного и гуморального иммунитета, повышения проницаемости ГЭБ. Циркуляция возбудителя в крови приводит к поражению различных органов и систем, в том числе и ЦНС, как непосредственно в результате прямого действия на них компонентов клеточной стенки, протеолитических ферментов бактерий, токсинов и других токсических веществ, так и опосредованно, за счет активации и повышения в крови биологически активных веществ: гистамина, калликреина, брадикинина, протеаз и др. Высокий уровень этих компонентов в крови вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболические расстройства, что, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости клеточных и сосудистых мембран, ГЭБ и способствует проникновению стафилококков в ЦНС.

Клинические проявления
Течение стафилококкового менингита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, судорог и очаговой неврологической симптоматики.
Заболевание начинается остро, внезапно, c повышения температуры тела до 39–40 °С, озноба, головной боли, рвоты. Состояние больного тяжелое: общее беспокойство сменяется упорной сонливостью, появляется тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов. Нарушается сознание, вплоть до комы, выражен менингеальный синдром, быстро нарастает очаговая неврологическая симптоматика с парезами и параличами. У грудных детей выпячивается и напрягается большой родничок, появляются гиперестезия, тремор рук, судороги. При тяжелых формах менингита могут наблюдаться энцефалические проявления в виде очаговой неврологической симптоматики вследствие вовлечения в патологический процесс ядер черепных нервов (III, V, VII, IX пар). Возможно вовлечение в процесс корешков указанных черепных нервов. Нередко типичная клиническая картина стафилококкового менингита маскируется тяжелым септическим состоянием. При этом у новорожденных менингеальные симптомы могут отсутствовать или быть неполными. В этих случаях следует обращать внимание на нарастающую тяжесть состояния, общую гиперестезию, тремор подбородка и рук, частые срыгивания, отказ от груди, отсутствие эффекта от проводимой терапии.
Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются: а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой; б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения; в) трудности в ликвидации первичного очага. Учет этих особенностей является обязательным условием в лечении стафилококкового менингита. Однако нередко на практике выраженные симптомы поражения ЦНС при стафилококковом менингите «уводят» как бы на второй план проблемы первичного очага, симптомы и местные клинические проявления которого под влиянием массивной терапии, как правило, значительно уменьшаются. Однако именно недолеченный и несанированный первичный очаг является основной причиной затяжного течения и возникновения рецидивов основного заболевания и гнойного менингита.
Стафилококковые менингиты прогностически являются одними из наиболее неблагоприятных, приводящих к высокой летальности, достигающей 20–60 %. Выздоровление после стафилококкового менингита часто неполное, а у части детей имеют место остаточные явления в виде органических поражений ЦНС.

Основные диагностические критерии
стафилококкового менингита

1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни.
2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов.
3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами.
4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей.
5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ.
Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.
Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактерио­-
скопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНКазу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.
Серологическое исследование. Антитела к тейхоевой кислоте (видоспецифичный антиген) выявляют с помощью метода двойной диффузии в агаре. Стафилококковый энтеротоксин определяют с помощью реакции диффузии в геле, ингибиции пассивной гем­-
агглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Стрептококковый менингит
Стрептококковый менингит — это гнойный менингит, возникающий на фоне стрептококкового сепсиса или других стрептококковых заболеваний. Характеризуется бурным началом с развитием отека-набухания головного мозга, энцефалической очаговой симптоматики, поражением других органов и систем.

Этиология
Возбудителем менингита являются стрептококки, которые представляют собой сферические или овоидные клетки размером 0,5–2,0 мкм, в мазках располагающиеся парами или короткими цепочками, при неблагоприятных условиях могут приобретать вытянутую или ланцетовидную форму, напоминая коккобациллы. Неподвижны, спор и капсул не образуют, анаэробы или факультативные анаэробы, температурный оптимум — 37 °С. По наличию спе­цифических углеводов в клеточной стенке выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита.
Гемолитические стрептококки группы А являются основными возбудителями болезней у человека. Они ответственны за фарингиты, скарлатину, целлюлиты, рожистые воспаления, пиодермии, импетиго, стрептококковый синдром токсического шока, септический эндокардит, острый гломерулонефрит и другие заболевания.
Стрептококки группы В заселяют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Серовары 1а и 111 тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей и наиболее часто вызывают менингиты и пневмонии у новорожденных, а также поражения кожных покровов, мягких тканей, пневмонии, эндокардиты, менингиты и эндометриты, поражения мочевых путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении.
Возбудителем менингита является гемолитический или зеленящий стрептококк, обладающий выраженными токсическими свойствами, которые обусловливают вирулентность микроба и его агрессивность. Основными из них являются: фимбриальный белок, капсула и С5а-пептидаза.
Фимбриальный белок — основной фактор вирулентности, являющийся типоспецифическим антигеном. Он препятствует фагоцитозу, связывает фибриноген, фибрин и продукты их деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, вызывает активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом.
Капсула является вторым по значимости фактором вирулентности. Она защищает стрептококи от антимикробного потенциала фагоцитов и способствует адгезии к эпителию.
Третьим фактором вирулентности является С5а-пептидаза, которая подавляет активность фагоцитов. Важную роль в патогенезе играют также стрептокиназа, гиалуронидаза, эритрогенные (пирогенные) токсины, кардиогепатический токсин, стрептолизин О и S.

Эпидемиология
Резервуаром является больной человек или бактерионоситель. Основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный и алиментарный (через инфицированные пищевые продукты, например молоко). Болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные, у которых менингит развивается как проявление сепсиса. У 50 % новорожденных наиболее часто заражение происходит вертикальным путем — при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. Значительная колонизация родовых путей матери стрептококками приводит к раннему развитию менингита (в течение первых 5 суток), а у детей, инфицированных небольшой дозой, менингит развивается значительно позднее (от 6 суток до 3 мес.). У 50 % больных новорожденных, не имеющих конкретного очага инфицирования, менингит развивается в течение 24 часов, при этом смертность достигает 37 %. Из общего числа детей с поздними проявлениями инфицирования, развития менингита и бактериемии погибают 10–20 %, а у 50 % выживших детей наблюдаются грубые остаточные явления. У больных септическим эндокардитом менингит может возникнуть как результат эмболии сосудов мозговых оболочек.

Патогенез
Чаще всего входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы (опрелости, участки мацерации, ожоги, раны), а также слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей (стрептодермия, флегмона, абсцесс, гнойно-некротический ринит, назофарингит, отит, трахеобронхит и др.). Однако в большинстве случаев источник развития гнойного менингита выявить не удается. Исход инфицирования стрептококком новорожденного ребенка в прямой степени зависит от состояния его клеточных и гуморальных факторов защиты и величины инфицирующей дозы.
В месте внедрения стрептококк вызывает не только катаральное, но и гнойно-некротическое воспаления, откуда быстро разносится по всему организму лимфогенно или гематогенно. Находящийся в крови стрептококк, его токсины, ферменты, приводят к активации и повышению уровня биологически активных веществ, нарушению гемостаза, обменных процессов с развитием ацидоза, повышением проницаемости клеточных и сосудистых мембран, а также ГЭБ. Это способствует проникновению стрептококка в ЦНС, поражению мозговых оболочек и вещества мозга.

Клинические проявления
Клинические проявления стрептококкового менингита не имеют специфических черт, отличающих его от других вторичных гнойных менингитов.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, анорексии, озноба, головной боли, рвоты, иногда повторной, выраженных менингеальных симптомов. Возможно развитие энцефалических проявлений в виде нарушения сознания, клонико-тонических судорог, тремора конечностей. Характерными для стрептококкового менингита являются признаки тяжелой септицемии: высокая с большими размахами температура тела, геморрагическая сыпь, увеличение размеров сердца, глухость сердечных тонов. Закономерно страдают функции паренхиматозных органов, возникает гепатолиенальный синдром, почечная недостаточность, поражение надпочечников. При остром течении болезни признаки тяжелой септицемии и энцефалические проявления могут преобладать над менингеальными симптомами. Стрептококковый менингит при эндокардите часто сопровождается поражением сосудов мозга с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, ранним возникновением очаговой симптоматики. Характерно развитие отека-набухания головного мозга, но абсцессы мозга развиваются редко.
Основные диагностические критерии
стрептококкового менингита

1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне стрептококкового сепсиса, реже — другого стрептококкового заболевания, возбудитель распространяется гематогенно или лимфогенно, болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные.
2. Начало менингита острое, с развитием признаков тяжелой септицемии: значительных размахов температурной реакции, наличия геморрагической сыпи, гепатолиенального синдрома и выраженных менингеальных симптомов.
3. Нередко быстро развивается отек-набухание головного мозга, энцефалическая очаговая симптоматика.
4. Часто протекает с вовлечением в инфекционный процесс других жизненно важных органов и систем (печени, сердца, легких, надпочечников).
5. Выделение гемолитического стрептококка из ЦСЖ, крови подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ.
Исследование ликвора. В ЦСЖ выявляется высокий нейтрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (1–10 г/л) и снижение уровня глюкозы. При бактериоскопии обнаруживают грамотрицательные кокки.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя является наиболее достоверным методом. Производят его путем посева крови, слизи из носа и зева, мокроты, ликвора на кровяной агар. На жидких средах стрептококки дают придонный, поднимающийся вверх рост. Для дифференцирования выявленные микроорганизмы засевают на тиогликолевую среду, полужидкий агар.
Бактериоскопическое исследование. При бактериоскопии в мазках выявляют типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, но могут быть обнаружены и полиморфные формы.
Серологическое исследование. Серотипирование проводят в реакции латекс-агглютинации или коагглютинации с помощью моноклональных антител, меченных флюоресцинами.

Менингит, вызванный
синегнойной палочкой

Псевдомонозный менингит — это гнойный менингит, представляющий собой проявление тяжелой генерализованной инфекции, вызванный Pseudomonasaeruginosa, протекающий с выраженными симптомами интоксикации, частым вовлечением в процесс вещества мозга.

Этиология
Возбудитель заболевания — грамотрицательная палочка Pseudomonasaeruginosa, которая относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, размером 1–3 на 0,5–1 мкм, подвижна, имеет 1 или 2 полярных жгутика, синтезирует крахмалоподобное вещество. Растет в широком температурном диапазоне от 4 до 42 °С, может длительно находиться в окружающей среде и противостоять повышению температуры тела. Строгий аэроб. Обладает сильно выраженной протеолитической активностью, синтезирует гиалуронидазу. Способность синтезировать крахмалоподобное вещество в виде слизи позволяет рассматривать его как фактор патогенности. Микроб способен к синтезу ряда пигментов: водорастворимого пигмента пиоцианина и зеленого пигмента флюоресцеина, которые способствуют окрашиванию материала в зеленый цвет, пиорубин (красный), пиомеланин (черно-коричневый), L-оксифеназин (желтый). Токсичность микроба обусловлена эндотоксинами, цитотоксинами, гемолизинами и другими продуктами его жизнедеятельности, среди которых наибольшее значение имеют энтеротоксический фактор, фактор проницаемости, нейраминидаза, нейтральная протеаза, эластаза, коллагеназа. Диагностически значимыми антигенами Pseudomonasaeruginosaявляются соматический О и жгутиковый Н. Псевдомонас проявляет высокую резистентность к большинству антибиотиков, передаваемую R-плазмидами, что объясняет особую тяжесть течения менингитов, вызванных синегнойной палочкой.

Эпидемиология
Pseudomonasaeruginosaраспространена повсеместно, ее выделяют из почвы, воды, растений и от животных. Она может быть как компонентом нормальной микрофлоры кишечника человека, так и выделенной с кожных покровов паха, подмышечных областей, ушей и слизистой оболочки зева и глотки. Источником инфекции являются больные и носители. Пути передачи — контактно-бытовой, пищевой и аэрозольный. Сезонность не характерна для этой инфекции. Pseudomonasaeruginosaобусловливает 15–20 % всех внутрибольничных инфекций, является причиной 20–25 % гнойных хирургических инфекций и первичных грамотрицательных бактериемий. Наибольшему риску инфицирования подвергаются больные с нарушенными барьерными функциями и факторами резистентности, лица с иммунодефицитами, получающие цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики, больные с ожогами и т.д. Заболевают дети всех возрастных групп, но чаще — недоношенные дети с проявлениями гипотрофии или ослабленные дети раннего возраста. Учитывая повсеместную распространенность Pseudomonasaeruginosa, источник инфекции и путь передачи часто установить не удается.

Патогенез
Несмотря на наличие большого числа факторов патогенности, синегнойную палочку рассматривают как оппортунистический патогенный возбудитель. У людей с неповрежденными анатомическими барьерами и нормальной иммунологической резистентностью болезнь не развивается. Риск развития инфекций, вызванных синегнойной палочкой, значительно возрастает у детей с нарушенными барьерными функциями и факторами резистентности. Наиболее часто эти состояния возникают у детей, получающих цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики после ожогов, оперативных вмешательств и т.д. Входными воротами инфекции являются желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути, кожа, пупочная ранка, мочевыводящие пути. Большинство штаммов Pseudomonasaeruginosaимеют поверхностные ворсинки, с помощью которых происходит адгезия к эпителию, наиболее выраженная в верхних дыхательных путях. Под влиянием выделяемых экзо- и эндотоксинов, протеолитических ферментов, нейраминидазы происходит нарушение гомеостаза тканей и стимуляция воспалительной реакции.
Выделение слизистого вещества, покрывающего тонким слоем бактериальную клетку, усиливает ее адгезивные свойства и защищает от действия фагоцитов. Это создает предпосылки к размножению псевдомонас и распространению ее в организме гематогенным путем. Развитие бактериемии сопровождается попаданием в кровь токсических продуктов, ферментов, токсинов, которые с эндогенно-образовавшимися биологически активными веществами (гистамин, брадикинин, протеазы и т.д.) вызывают системные нарушения микроциркуляции, гемодинамики, метаболические расстройства, что усугубляет поражение внутренних органов, а также ЦНС.

Клинические проявления
Менингит, вызванный синегнойной палочкой, чаще всего представляет собой одну из клинических форм длительной септицемии. Для него характерны лихорадка (39–40 °С), выраженные менингеальные симптомы. На 4–5-й день от начала заболевания может отмечаться психомоторное возбуждение, сопровождающееся тонико-клоническими судорогами, кома. В связи с поражением вещества мозга (образуются микроабсцессы и абсцессы) часто и рано возникают очаговые неврологические расстройства — парезы, параличи, глазодвигательные нарушения. Септицемия при синегнойной инфекции, помимо поражения мозговых оболочек и вещества мозга, нередко приводит к развитию остеомиелита, артритов, абсцедирующих пневмоний, пиопневмоторакса, абсцессов печени, мозга, поражению мочевыделительной системы, пищевого канала, эндокарда, носоглотки и кожных покровов. Нередко на коже больных с псевдомонадной септицемией выявляется геморрагическая сыпь, напоминающая сыпь при менингококцемии. Она располагается на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки, нижних конечностях. В этих случаях только синеватый или зеленоватый цвет ликвора и выделение синегнойной палочки помогут в этиологической диагностике. Менингит, вызванный синегнойной палочкой, характеризуется подострым, очень тяжелым течением с вовлечением в процесс вещества мозга, высокой летальностью (до 50–60 %), а при выздоровлении — грубыми неврологическими остаточными явлениями.
Основные диагностические критерии
менингита, вызванного синегнойной палочкой

1. Эпиданамнез: предшествующая длительная септицемия, гематогенный путь распространения, заболеваемость детей всех возрастов, но чаще недоношенных и детей раннего возраста.
2. Начало менингита острое или подострое, с лихорадкой и выраженными менингеальными симптомами.
3. Частое вовлечение в процесс вещества мозга с развитием тяжелого менингоэнцефалита (с гнойным расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии).
4. Нередко протекает с геморрагической сыпью на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и нижних конечностях.
5. Частое развитие гнойных поражений кожи, органов дыхания, костной и мочевыделительной систем.
6. При люмбальной пункции ЦСЖ гнойная, сливкообразной консистенции, с сине-зеленоватыми хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом.
7. Бактериологическое выделение синегнойной палочки из ЦСЖ, крови, отделяемого септических очагов, резистентной к большинству антибиотиков, подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферическойкрови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг формулы влево, повышенную СОЭ.
Исследование ликвора. ЦСЖ обычно гнойная, часто сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка, плеоцитозом за счет нейтрофилов, сниженным уровнем глюкозы.
Бактериологическое исследование. С целью выявления возбудителя материал от больного (кровь, моча, кал, ЦСЖ, гной) сеют на мясопептонный и кровяной агар, среду Эндо. При бактериоскопии ищут грам­отрицательные палочки, проводят пробу на цитохром­оксидазу и каталазу, которые синтезируют псевдомонас.

Сальмонеллезный менингит
Сальмонелезный менингит — это вторичный гнойный менингит, развивающийся чаще как осложнение септической, реже — интестинальной формы сальмонеллеза. Характеризуется острым или постепенным началом, инфекционно-токсическим и/или менингеальным синдромом, тяжестью и длительностью течения.

Этиология
Возбудители менингита — сальмонеллы, которые пред­ставляют собой мелкие (0,7–1,5 на 2–5 мкм) грам­отрицательные бактерии, спор и капсул не образуют. Не обладают тропностью к каким-либо определенным органам и тканям. Устойчивы и долго (недели и месяцы) не только сохраняют жизнеспособность во внешней среде, продуктах питания, на овощах, в мясе, яйцах, но и способны размножаться в них с накоплением токсических продуктов, в том числе и эндотоксина. В настоящее время сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но высокочувствительны к дезрастворам (осветленный 0,3% раствор хлорной извести убивает микроб через 1 час). Сальмонеллы имеют сложное антигенное строение, однако при серологической диагностике во внимание принимают только три основных антигена — О, Н и Vi. Этот принцип положен в основу классификации Кауфмана — Уайта, согласно которой в настоящее время насчитывается более 2324 сероваров и число их увеличивается с каждым годом. Сальмонеллезный менингит могут вызвать различные серотипы сальмонелл, но чаще других — S.typhimurium, S.enteritidis, S.heidelberg, S.newport.

Эпидемиология
Заболевания, вызываемые сальмонеллами, распространены повсеместно. Основным источником инфекции для детей раннего возраста является больные и бактерионосители, а также различные животные (коровы, собаки, кошки, свиньи), рыбы, птицы. Механизм заражения сальмонеллезом — фекально-оральный, а основными путями передачи инфекции является водный и пищевой, для детей имеет значение и контактно-бытовой путь. Инфицирование может происходить в стационарах через предметы быта и руки персонала.
Преимущественно сальмонеллезным менингитом болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни. Дети других возрастных групп болеют редко. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями детского организма, и в первую очередь недостаточностью клеточного и гуморального иммунитета, повышенной проницаемостью клеточных и сосудистых мембран и несовершенством ГЭБ. Менингит чаще всего развивается как осложнение генерализованной или септической формы сальмонеллеза.

Патогенез
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Как и при других инфекциях с фекально-оральным механизмом заражения, развитие заболевания зависит от возраста и состояния защитных механизмов организма ребенка, величины инфицирующей дозы, степени патогенности возбудителя. При неблагоприятном для организма ребенка сочетании этих факторов сальмонеллы поражают эпителий кишечника, проникают внутрь эпителиоцитов через собственную пластинку слизистой оболочки в макрофаги и размножаются в них. При неспособности организма ребенка локализовать патологический процесс в кишечнике (стадия местного воспалительного процесса) происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров с развитием бактериемии (септическая форма сальмонеллеза). Сальмонеллы, их эндотоксины, образовавшиеся эндогенные факторы патогенеза (повышенные концентрации гистамина, калликреина, протеолитических ферментов и др. на фоне снижения их ингибиторов), приводят к системным нарушениям микроциркуляции, гемодинамики, метаболическим расстройствам и поражению внутренних органов: легких, эндокарда, печени, почек, а также оболочек и вещества мозга.

Клинические проявления
Начало менингита, развивающегося на фоне интестинальной формы сальмонеллеза, всегда острое. Повышается температура тела до 39–40 °С, нарастает токсикоз, выражены диарейный синдром (частый жидкий зловонный стул со слизью, зеленью), рвота, нарастающие симптомы эксикоза (сниженный тургор тканей, сухие кожа и слизистые). Обычно с первых дней заболевания обнаруживают менингеальные симптомы. С их появлением признаки энтероколита уменьшаются и как бы отступают на задний план, а симптомы интоксикации нарастают. При таком варианте течения сальмонеллезного менингита часто развивается синдром ликворной гипотензии, который проявляется отсутствием выбухания и напряжения большого родничка, слабой выраженностью или неполнотой менингеального синдрома, а при проведении люмбальной пункции ликвор не вытекает, а «стоит» в игле.
У больных септической формой сальмонеллеза менингит развивается более постепенно. Септицемия протекает с выраженным токсикозом, нарушением функции сердечно-сосудистой системы — тахикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления, одышкой, снижением диуреза, гепатолиенальным синдромом, иногда с геморрагической сыпью. На высоте проявлений септицемии возникают септикопиемические очаги, в том числе и в мозговых оболочках, с развитием клинической картины менингита. Течение сальмонеллезного менингита тяжелое, длительное, с обострениями даже при проведении массивной антибиотикотерапии, часто заканчивается летально.

Основные диагностические критерии
сальмонеллезного менингита

1. Эпиданамнез: заболевание всегда возникает на фоне сальмонеллезной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни.
2. Начало менингита острое или постепенное.
3. Протекает, как правило, с выраженным инфек­ци­он­но-токсическим и менингеальным синдромами.
4. Течение тяжелое, длительное, часто с летальным исходом.
5. Бактериологическое выделение сальмонелл из ЦСЖ подтверждает диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови выявляются лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.
Исследование ликвора. ЦСЖ бывает прозрачной с относительно небольшим количеством клеток или гнойной с высоким нейтрофильным плеоцитозом и содержанием белка (до 3,0 г/л и более), со снижением концентрации глюкозы.
Бактериологическое исследование основано на посевах крови, мочи, кала, ликвора. Для этого используют среды обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.) и дифференциально-диагностические среды (Плоскирева, Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар). Исследовать кровь на наличие в ней сальмонелл необходимо в течение всего лихорадочного периода. Для этого кровь в количестве 5–8 мл засевают на 10–20% желчный бульон или среду Раппопорта.
Серологическое исследование проводится путем определения в сыворотке крови специфических антител. Наличие антител и их титр определяют с помощью реакций РА и РНГА с эритроцитарными диагностиками. Диагностическим считается титр 1 : 100 или нарастание титра антител в динамике заболевания с интервалом 7–10 дней в 4 и более раз. Возможно также применение реакции РПГА с цистеиновой пробой, позволяющей дифференцированно определять титры антител класса IgG. Диагностический титр цистеин-устойчивых антител в крови равен 1 : 80 (у детей первого года жизни — 1 : 20).

Эшерихиозный менингит
Эшерихиозный менингит — это вторичный гнойный менингит, развивается преимущественно у ново­рожденных или детей первых месяцев жизни как осложнение генерализованной (септической) формы эшерихиоза. Характеризуется тяжелым течением, выраженной интоксикацией, общемозговой симптоматикой, менингеальным синдромом и высокой летальностью.

Этиология
Возбудители заболевания — Eoli, представляющие собой прямые палочковидные грамотрицательные бактерии размером 1,1–1,5 на 2,0–6,0 мкм, у большинства штаммов имеется капсула. Среди эшерихий есть подвижные и неподвижные штаммы, склонные к полиморфизму. Благодаря наличию ворсинок, содержащих фибрин и пили, эшерихии обладают способностью к адгезии и последующей колонизации. Растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Дифференцирование между патогенными и непатогенными штаммами эшерихий, имеющими сложную антигенную структуру, основано на различиях в структуре поверхностных антигенов: липополисахаридных (О), жгутиковых (Н) и капсульных (К). В настоящее время известно более 160 серотипов. Неоднородность эшерихий, разнообразие клинической симптоматики привели к делению патогенных эшерихий на 5 групп: энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП), энтероадгезивные (ЭАКП), из которых менингиты вызывают эшерихии первой группы — ЭПКП.

Эпидемиология
Механизм заражения эшерихиозом — фекально-оральный. Инфекция передается пищевым путем, а в закрытых коллективах большое значение может иметь контактный путь передачи. У новорожденных детей возможен эндогенный путь заражения с последующей гематогенной диссеминацией. Эшерихиозный менингит чаще вызывают серотипы патогенной кишечной палочки: 01, 06, 07, 016, 018, 083, К1. Предрасполагающими факторами являются: родовая черепно-мозговая травма, недоношенность, предшествующие инфекционные или соматические заболевания, пре- или интранатальная инфекция у матери. Основную группу риска по заболеванию эшерихиозным менингитом составляют новорожденные дети, чаще мальчики, с пониженной массой тела (ниже 2500 г). Однако не всегда удается установить путь инфицирования при развитии менингита. Чаще менингит развивается на фоне кишечной инфекции, но возможен и пупочный путь инфицирования с гематогенным распространением инфекции. В любом случае эшерихиозные менингиты являются осложнениями бактериемии и развиваются у 10–40 % новорожденных, больных эшерихиозом.

Патогенез
Инфекция попадает в организм через рот. ЭПКП почти без потерь достигают тонкой кишки, где на поверхности энтероцитов происходит их колонизация и размножение. Наиболее цитотоксичные из них способны транспортироваться фагосомноподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань и далее в кровь, приводя к транзиторной бактериемии и сепсису (В.И. Покровский, 1989). Этому процессу способствует, помимо цитотоксичности эшерихий, анатомо-физиологическое несовершенство желудочно-кишечного тракта, повышенная проницаемость клеточных и сосудистых мембран и ГЭБ. Образующиеся при гибели эшерихий эндотоксины, продукты их метаболизма, биологически активные вещества усугубляют этот процесс и делают возможным проникновение ЭПКП через ГЭБ с поражением мозговых оболочек и вещества мозга.

Клинические проявления
Начало менингита острое, с развитием инфекционно-токсического синдрома: повышение температуры до 39–40 °С, сонливость, анорексия, рвота, беспокойство. Кожные покровы бледные, иногда с желтушным оттенком, сухие на ощупь, выражен «мраморный» рисунок, тургор тканей снижен. На фоне нарастающей интоксикации появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипотония быстро сменяется гипертонусом конечностей, определяются менингеальные симптомы, угнетение рефлексов. Может быть выражен дистресс-синдром. Характерна тахикардия, приглушение тонов сердца, олигурия. Наблюдается увеличение печени и селезенки. В тех случаях, когда менингит развивается у больных с проявлениями энтерита и эксикоза без соответствующего восполнения потерь жидкости, выявляется синдром ликворной гипотензии.
Течение эшерихиозного менингита тяжелое, с высокой летальностью: у новорожденных, родившихся от физиологических родов, она достигает 12 %, у относящихся к группе риска — до 35 %. У 20–50 % больных, выживших после эшерихиозного менингита, сохранялись стойкие неврологические расстройства.

Основные диагностические критерии
эшерихиозного менингита

1. Эпиданамнез: менингит развивается на фоне эшерихиозной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, наличием пре- или интранатальной инфекции у матери.
2. Начало менингита острое, с развитием выраженного инфекционно-токсического синдрома и последующим присоединением менингеального синдрома.
3. Течение менингита может сопровождаться ликворной гипотензией.
4. Характерно наличие других гнойных очагов инфекции — отита, пневмонии, энтерита, пиелонефрита и др.
Бактериологическое выделение различных серотипов энтеропатогенной кишечной палочки из ЦСЖ изолированно или в ассоциации с другими возбудителями подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ.
Исследование ликвора. В ЦСЖ выявляются умеренный плеоцитоз нейтрофильного характера, высокое содержание белка, снижение концентрации глюкозы.
Бактериологическое исследование. Отличительной особенностью выделения возбудителя является то, что бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств, а не на изучении биохимических признаков. Бактериологическому исследованию подвергают кровь, ликвор, кал, пупочное отделяемое. Посев производят на селективно-дифференцирующие среды (Плоскирева, Левина, Эндо, агар Аселя — Либермана).
При бактериологическом исследовании ЦСЖ выделяют патогенную кишечную палочку, устойчивую к большинству антибиотиков. Кроме того, в ЦСЖ часто обнаруживаются ассоциации кишечной палочки с другими возбудителями: стафилококком, микоплазмой, различными серотипами вируса гриппа.

Гнойные менинигиты
при заболеваниях ЛОР-органов

Вторичные гнойные менингиты могут развиться при острых или обострениях хронических заболеваний ЛОР-органов: отита и синусита, а также сочетаться с другими внутричерепными осложнениями отогенного происхождения. Возбудителями гнойных менингитов ото- или синусогенного происхождения являются стрептококки, пневмококки, стафилококки, эшерихии и др. Возбудитель проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из него через внутренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Тимпаногенный путь распространения инфекции проходит через щели в tegmen tympani, которые предназначены для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль в возникновении менингита играют также вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточными пазухами носа и мозговыми оболочками в результате гнойного расплавления костей.
Клиническая картина гнойного менингита при остром гнойном среднем отите развивается стремительно: внезапно появляются сильная головная боль, упорная рвота, потеря сознания, температура тела повышается до 39–40 °С. Одновременно выявляется резко выраженный менингеальный синдром. Иногда уже в первые часы развития менингита обнаруживают застойные диски зрительных нервов. В ЦСЖ выявляется плеоцитоз (2–7 тысяч в 1 мкл и более) за счет нейтрофилов, содержание белка повышено до 5 г/л, уровень глюкозы снижен.
Без своевременного и адекватного лечения летальный исход может наступить уже через 24–48 часов.
Менингит, возникающий в результате обострения хронического отита или синусита, начинается постепенно. Головная боль появляется задолго до воспаления оболочек мозга. Температура тела чаще субфебрильная, рвота не частая. Из менингеальных симптомов раньше других выявляется и резче выражена ригидность мышц затылка, позже появляются симптомы Кернига и Брудзинского. Иногда отмечаются очаговые симптомы.

Основные диагностические критерии
гнойных менингитов при ЛОР-заболеваниях

1. Эпиданамнез: наличие острого или обострение хронического отита или синусита, чаще болеют дети старшего возраста.
2. Острота развития менингита прямо зависит от остроты ЛОР-патологии: бурное начало при остром гнойном отите или синусите и постепенное — при обострении хронического заболевания.
3. Выраженность менингеального синдрома также зависит от остроты отогенного или синусогенного заболевания.
4. Исход менингита прямо связан со своевременностью оказания терапевтической и хирургической помощи.
5. Решающее значение в диагностике имеет исследование ЦСЖ и бактериологическое выделение возбудителя, что подтверждает этиологию заболевания.
Завершая анализ клинических проявлений наиболее часто встречающихся вторичных гнойных менингитов, следует отметить ряд характерных черт, присущих им независимо от этиологии:
— возникают при сепсисе любой этиологии на 5–10-й день болезни;
— протекают с выраженным общеинтоксикационным синдромом: высокой температурой тела, вялостью, адинамией, сменяющейся периодическим возбуждением, бледностью кожных покровов, наличием гепатолиенального синдрома и геморрагической сыпи;
— всегда имеется четкое закономерное развитие менингеального и гипертензионного синдромов;
— частое вовлечение в патологический процесс вещества мозга с развитием менингоэнцефалита и выраженными очаговыми симптомами;
— нередко имеется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательных;
— высокий процент летальности (20–40 % и более) и остаточных неврологических осложнений у выживших детей.
Решающее значение в диагностике вторичных гнойных менингитов имеет настороженность врача и своевременное проведение люмбальной пункции, цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследование ЦСЖ.

 


Список литературы

 

Похожие статьи

Авторы: Богадельников И.В. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского
Журнал «Здоровье ребенка» 2(17) 2009
Дата: 2009.07.05
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Авторы: В.И. Черний, А.Н. Колесников, И.В. Кузнецова и соавт., Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний факультета последипломного образования Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького
Газета «Новости медицины и фармации» Антимикробная терапия (343) 2010 (тематический номер)
Дата: 2011.01.20
Авторы: И.А. КАРПОВ, А.И. ВАСИЛЕНКО, Е.П. КИШКУРНО, кафедра инфекционных болезней Белорусского государственного медицинского университета
Газета «Новости медицины и фармации» Антимикробная терапия (223) 2007 (тематический номер)
Дата: 2008.07.29
Рубрики: Инфекционные заболевания
Разделы: Справочник специалиста

Вернуться к номеру