Международный неврологический журнал Том 19, №3, 2023
Вернуться к номеру
Головні болі і больові синдроми обличчя
Авторы: Зозуля І.С. (1), Волосовець А.О. (1), Волосовець Т.М. (1), Тростянський Я.В. (2)
(1) — Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(2) — Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
Головні болі (цефалгії) є однією із частих скарг, з якими хворі звертаються до лікаря, і причиною 10–20 % усіх звернень. Спеціальні епідеміологічні дослідження показали, що в Німеччині головні болі зустрічаються в 71 % населення, у США вони виникають хоча б один раз на рік у 99 % молодих жінок і 91 % молодих чоловіків. Практично кожна людина хоча б раз у житті відчувала головний біль. Інколи він буває провідним, а в інших випадках — єдиним симптомом. Головний біль — це не окреме захворювання, а симптом, який інколи буває суттєвим і порушує якість життя. Головний біль — одна з трьох найбільш частих причин тимчасової непрацездатності. Головний біль буває двох основних видів: первинний і вторинний (симптоматичний). Головний біль і больові синдроми обличчя є поліетіологічними. Біль виникає при подразненні рецепторів шкіри, підшкірної клітковини, сухожилків, судин, надкісниці черепа, оболонок мозку, внутрішньочерепних судин, вен і венозних синусів. Чутливі до болю і черепні нерви, у які входять сенсорні волокна. Больові синдроми обличчя виникають при ураженні нервів (трійчастий), патології зубів, придаткових пазух носа, нервів ротової порожнини. У проведенні больових імпульсів від рецепторів у головний мозок беруть участь внутрішньокраніально розміщені чутливі нерви (V, VII, IX, X) і перші три шийних корінці спинного мозку. Метою нашої лекції є висвітлення патогенетичних механізмів головного болю і больових синдромів обличчя, їх диференціальна діагностика, клініка, надання невідкладної допомоги і лікування.
Headaches (cephalalgia) are one of the most frequent complaints with which patients visit a doctor and are the cause of 10–20 % of all visits. Special epidemiological studies have shown that in Germany headaches occur in 71 % of the population, in the United States headaches occur at least once a year in 99 % of young women, and 91 % of young men. Almost everyone has experienced a headache at least once in their life. Sometimes it is the leading one, and in other cases it is the only symptom. Headache is not a separate disease, but a symptom that can sometimes be significant and impairs quality of life. Headache is one of the 3 most common causes of temporary disability. Headaches are divided into 2 main groups: primary and secondary (symptomatic). Headache and facial pain syndromes are multifactorial. Pain occurs when receptors in the skin, subcutaneous tissue, tendons, blood vessels, periosteum, brain membranes, intracranial vessels, veins and venous sinuses are irritated. Cranial nerves, which include sensory fibers, are also sensitive to pain. Facial pain syndromes occur in case of nerve (trigeminal) damage, pathology of teeth, paranasal sinuses, nerves of the oral cavity. The intracranially located sensory nerves (V, VII, IX, X) and the first three cervical roots of the spinal cord are involved in the conduction of pain impulses from receptors to the brain. The purpose of our lecture is to highlight the pathogenetic mechanisms of headache and facial pain syndromes, their differential diagnosis, clinical picture, emergency care and treatment.
Ключевые слова
головний біль; патогенетичні механізми; клініка; діагностика; лікування
headache; pathogenetic mechanisms; clinical picture; diagnosis; treatment
Вступ
Поширеність головного болю (ГБ) становить від 5 до 200 випадків на 1000 населення. Він зустрічається в 73 % чоловіків і 85 % жінок. Головний біль посідає 12-те місце серед скарг хворих [1, 3].
Класифікація головного болю. Згідно з класифікацією Міжнародної асоціації з головного болю 1988 року виділяють головні болі первинні і вторинні. Первинний головний біль — це самостійна нозологічна форма: мігрень, головний біль напруги, кластерні головні болі (КГБ), хронічна пароксизмальна гемікранія. Вторинний головний біль — симптоматичний, його причинами є: запальні захворювання, судинні захворювання центральної нервової системи, токсичні ураження, метаболічні порушення тощо [3, 4].
Розрізняють краніальні невралгії, невропатії і недиференційовані ГБ, некласифікований ГБ.
Згідно з міжнародною класифікацією (2004 р.) ГБ розподіляються на 14 основних груп. Перші 4 групи становлять первинні ГБ, наступні 7 — симптоматичні ГБ, 12-та група — ГБ, пов’язаний із психічними захворюваннями, 13-та — краніальні невралгії і центральні причини болю обличчя, 14-та — інші ГБ [6]:
1. Мігрень.
2. Головний біль напруги.
3. Пучковий (кластерний) головний біль та інші тригемінальні вегетативні (автономні) цефалгії.
4. Інші первинні ГБ.
5. Головні болі, пов’язані з травмою голови і/або шиї.
6. Головні болі, пов’язані з ураженням судин головного мозку і шиї.
7. Головні болі, пов’язані з несудинними внутрішньочерепними ураженнями.
8. Головні болі, пов’язані із застосуванням різних речовин або їх відміною.
9. Головні болі, пов’язані з інфекціями.
10. Головні болі, пов’язані з порушенням гомеостазу.
11. Головні болі і болі обличчя, пов’язані з патологією черепа, шиї, очей, вух, носа, придаткових пазух, зубів, ротової порожнини, інших структур обличчя і черепа.
12. Головні болі, пов’язані з психічними захворюваннями.
13. Краніальні невралгії і центральні причини болю обличчя.
14. Інші головні болі, краніальні невралгії, центральні або первинні болі обличчя.
Міжнародною спільнотою головного болю (International Headache Society) запропонована класифікація головного болю і болю обличчя з діагностичними критеріями. Категорії 1–5 призначені для класифікації первинних (ідіопатичних) синдромів. Категорії 6–9 — головні болі, що мають структурні або інші симптоматичні причини [2].
1. Мігрень.
2. Кластерний головний біль.
3. Хронічна пароксизмальна гемікранія.
4. Головний біль напруги.
5. Післятравматичний головний біль.
6. Головні болі внаслідок дії лікарських середників або їх відміни.
7. Післяпункційний головний біль.
8. Невралгія трійчастого нерва та інші краніальні невралгії.
9. Атипові болі обличчя [2].
Т.С. Міщенко, В.М. Міщенко (2018) [2] виділяють: абузусний головний біль, головний біль напруги, кластерний головний біль, мігрень, цервікогенний головний біль.
Деякі автори також класифікують головний біль за етіологічними факторами [3]. Однією з найбільш поширених причин симптоматичного головного болю є цереброваскулярні захворювання: субарахноїдальні крововиливи, артеріальна гіпертензія, скроневі артерії, підвищення внутрішньочерепного тиску, спонтанне зниження внутрішньочерепного тиску в результаті просочування спинномозкової рідини через дефект у мозкових оболонках. Головний біль виникає при фізичному навантаженні, натужуванні, кашлі, нахилі голови, викликаний об’ємними процесами (пухлини, передусім у задній черепній ямці). Головні болі, пов’язані з гіпоксією, виникають при захворюванні легень або в умовах високогір’я, при різкому зниженні рівня гемоглобіну. Головний біль розвивається при запальних або дегенеративних процесах у шийному відділі хребта (цервікогенний головний біль, або цервікокраніалгія). У частини хворих реєструється задній шийний симпатичний синдром, який характеризується поєднанням мігренеподібного головного болю з вегетативними розладами. Головні болі виникають у періорбітальній і лобній ділянках або ділянці щоки.
Також виділяють гострий і хронічний головний біль. Гострий біль — це сигнал про неблагополуччя, викликаний травмою, інфекцією, запальним процесом. Хронічний біль триває понад 3–6 місяців [4].
Ноцицептивний біль зумовлений ураженням кістково-м’язової системи або внутрішніх органів і пов’язаний з активацією больових рецепторів (ноцицепторів). Біль може виникати на відстані від його причини. Виникає він при ураженні як внутрішніх органів, так і скелетно-м’язових структур, що іннервуються тими ж сегментами. М’язові болі (міалгії) зумовлені спазмом, стисненням, ішемією. Виникають при ураженні корінців або периферичних нервів. Міофасціальний синдром — один із найбільш частих больових синдромів. У його основі лежить формування в м’язах тригерних точок, подразнення яких викликає не тільки локальний, але і віддалений біль. Причиною виникнення тригерних точок можуть бути травми, перенавантаження м’язів, метаболічні розлади, ревматичні захворювання. Існує також фіброміалгія — хронічне поширення больового синдрому, що симетрично вражає різні зони у верхній і нижній половині тіла. На відміну від міофасціального синдрому при фіброміалгії стимуляція больових точок не викликає локальних м’язових скорочень або іррадіації болю. При ураженні периферичних нервів розвивається невропатичний біль. Невропатичний біль часто супроводжується чутливими розладами (гіперпатії, дизестезії, алодинії), вегетативною дисфункцією, він може бути пов’язаний з ураженням провідникових шляхів (діаферентаційний біль) [5].
Виділяють психогенний біль (психалгія), при якому відсутні органічні захворювання. Психогенний біль завжди має хронічний перебіг і виникає на тлі психічних розладів (депресія, тривога, іпохондрія, істерія, фобії). Важливу роль відіграють психосоціальні фактори. У діагностиці важливо враховувати невідповідність скарг хворого стандартним больовим синдромам, відсутність об’єктивних ознак болю.
Діагностика. Проводиться фізикальне обстеження, скрупульозне збирання скарг, з’ясовується давність захворювання, спадковість, анамнез життя, застосування лікарських засобів, алергологічний анамнез. Огляд і пальпація голови, точок виходу трійчастого нерва, потиличного нерва, м’язово-сухожильних потовщень, місця пульсації скроневої артерії. Далі обстеження за нозологією захворювання. Слід провести обстеження черепа, очного дна, порожнини рота, скронево-нижньощелепного суглоба, визначити симетричність і об’єм рухів. Провести консультацію мультидисциплінарної бригади: невролога, стоматолога, отоларинголога, офтальмолога, алерголога, функціоналіста (ультразвукова допплерографія, ультразвукове дослідження, комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ)).
Провести пальпацію шийних вузлів, щитоподібної залози, сонних артерій. Повне обстеження центральної нервової системи, периферичної нервової системи (черепні нерви, сухожильні й періостальні рефлекси, чутливість, координаторні проби, сила в кінцівках, проба Барре). Провести дослідження пози, осанки, скелетної симетрії. Реєструються вік і стать пацієнта, професія. Визначити поєднання з іншими захворюваннями (коморбідність, свідомість, порушення пам’яті, атаксія, парези, асиметрія зіниць, судомні напади).
Протипоказаннями до нейровізуалізації є відсутність головного болю без застосування анальгетиків, ерготаміну, суматриптану, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП).
Розглянемо головні болі і больові синдроми обличчя при деяких захворюваннях.
Мігрень — пароксизми пульсуючого головного болю в одній половині голови, заочній, скроневій ділянці. Перебіг нападу триває 4–72 години і супроводжується нудотою, блюванням, фотопсіями. Можуть спостерігатися аури (нюхові, зорові, слухові). У патогенезі відіграє роль генетично детермінована лімбічно-стовбурова дисфункція, циклічність, зумовлена церебральними механізмами. Головний біль при мігрені є наслідком збудження аферентних волокон трійчастого нерва в результаті виділення низки біологічно активних речовин (ноцицептивних), які беруть участь у формуванні нейрогенного запалення. У периваскулярних закінченнях трійчастого нерва при його активації виділяються субстанція Р і кальцитонін, що викликають розширення судин, збільшення проникності їх стінки і набряк.
У першій фазі йде активація тромбоцитів, з яких вивільняється серотонін, що призводить до звуження судин крупних артерій (спазм) з одночасним розширенням капілярів.
У другій фазі в результаті підсиленого виділення нирками серотоніну вміст його в крові зменшується, що призводить до розширення (дилатації) судин.
Критерії діагностики мігрені
По-перше, це напад однобічного головного болю в скроневій, заочній ділянці або по черзі. Головний біль підсилюється при фізичному навантаженні. Може бути наявність одного або декількох симптомів: нудота, блювання, світлобоязнь, шум у вухах. Інтенсивний ГБ погіршує якість життя пацієнта.
Виділяють дві основні форми мігрені: мігрень без аури (проста мігрень), частка якої сягає 80 % випадків, і мігрень з аурою (асоційована).
Аура — це комплекс вогнищевих неврологічних симптомів, які передують нападу головного болю або виникають на його висоті.
Аура визначає форму мігрені:
— офтальмічна (класична);
— ретинальна;
— офтальмоплегічна;
— геміпаретична;
— базилярна;
— синкопальна.
При базилярному й синкопальному ГБ (у дівчат пубертатного періоду) спостерігаються симптоми вертебробазилярної недостатності: шум у вухах, запаморочення, парестезії в кінцівках, фотопсії в біназальних чи бітемпоральних полях.
Для синкопальної мігрені характерна повна оборотність симптомів, жоден симптом не зберігається понад 60 хв.
Описана панічна мігрень — до 10 % [3]. Напад починається зі страху (паніки), тахікардії, гіпервентиляції, підвищення артеріального тиску (АТ), ознобу, слабкості. Можуть бути гіперкінези. Напад закінчується поліурією.
Для мігрені також характерна фазність перебігу. 1-ша фаза — продромальна (при всіх формах), у ній спостерігається зміна психічної сфери, зниження працездатності, аури. 2-га фаза — головний біль супроводжується всіма його проявами і супутніми симптомами. 3-тя фаза — зменшення головного болю, розбитість, млявість, сонливість, іноді ейфорія.
Надання невідкладної допомоги та лікування
Лікування мігренозного нападу: протиблювотні середники (метаклопрамід 10–20 мг внутрішньо, домперидон 10–20 мг внутрішньо), ацетилсаліцилова кислота (АСК) 300, 500 мг/д, парацетамол 500 мг 2 р/д, ібупрофен 400 мг 2 р/д, напроксен 1000 мг/д.
Призначають специфічні протимігренозні середники: ерготаміну тартрат 2–4 мг внутрішньо, триптани (суматриптан 25–100 мг внутрішньо або 6 мл підшкірно, золмітриптан 2,5–5 мг внутрішньо, паратриптан 2,5–5 мг внутрішньо).
Для зняття нападу мігрені використовують: метаклопрамід 10 мг в/в, суматриптан 6 мг п/шкірно (не поєднувати з ерготаміном), метамізол 500 мг в/в. У міжнападний період призначають блокатори β-адренорецепторів 50–200 мг/д або пропраналол 40–240 мг/д, вальпроати 300–900 мг/д.
При легкому й середньої тяжкості перебігу мігрені доречно застосовувати парацетамол 500 мг 1–2 р/д, АСК — 75 мг, НПЗП. Вони зменшують нейрогенне запалення. Препарати дигідроерготаміну діють на серотонінові рецептори, сприяють судинозвужуючому ефекту й купірують мігренозну атаку. Дигідроерготамін має допамінергічну й адренергічну дію. Селективні агоністи серотоніну (золмітриптан, суматриптан) зменшують виділення субстанції Р нерва (нейрогенне запалення). Використовують немедикаментозні методи, такі як дієта з вилученням продуктів з тираміном (тверді й витримані сири, маринований оселедець, куряча печінка, боби, квасоля). Проводиться гімнастика для шиї, водні процедури. При міофасціальному синдромі використовують міорелаксанти (тизанідин, толперизон).
Головний біль напруги виникає як відповідь на психічні перевантаження, гострий чи хронічний стрес. Це супроводжується підвищенням тонусу лобних, скроневих, потиличних м’язів. Виникає в будь-якому віці, частіше в жінок. Перебіг не менше за 30 хв до 7 днів.
До діагностичних критеріїв належать:
— перебіг не менше за 30 хв до 7 днів;
— характер головного болю специфічний: стискаючий, стягуючий, тиснучий, головні болі монотонні;
— ГБ обов’язково двобічні, як «шлем», «каска», «лещата»;
— на висоті ГБ можуть спостерігатися світлобоязнь, гіперестезія.
Клінічна картина поліморфна. Окрім ГБ — болі в м’язах, суглобах, психалгії, психовегеталгії. У жінок у передменструальному періоді ГБ можуть турбувати до 15 днів на місяць. ГБ напруги часто пов’язані з депресією, тривогою, подразливістю, втомлюваністю, порушенням сну й апетиту. Причиною ГБ напруги також може бути тривала вимушена поза, що призводить до напруги м’язів, зокрема м’язів очей. ГБ можуть бути зумовлені передозуванням анальгетиків, АСК, транквілізаторами, алкоголем, зміною погоди: сильним вітром, магнітними коливаннями. Інколи в одного пацієнта є декілька причинних факторів ГБ.
Невідкладна допомога, лікування головного болю напруги
Якнайшвидше призначаються НПЗП, анальгетики, АСК, парацетамол, ібупрофен, транквілізатори (діазепам), м’язові релаксанти (тизанідин 2 мг, циклобензаприну гідрохлорид 3 мг). Показано лікування бензодіазепінами з поступовими нарощуванням дози до позитивного ефекту, антидепресантами, з них трициклічні антидепресанти (амітриптилін 75 мг/д) починати з 1 табл., а потім збільшувати дозу на 1 табл. до отримання ефекту). Добре зарекомендували себе флуоксетин, міансерин 15 мг 2 р/д. Дозу нарощувати поступово. Рекомендується масаж комірцевої зони, автогенні тренування. Лікування хворих із хронічними головним болем вимагає від лікаря не тільки знань, але і терпіння.
Кластерний головний біль. Це рідкісна, але тяжка форма ГБ. Синоніми КГБ: періодична мігренозна невралгія Харісса (описав у 1926 році), циліарна невралгія, еритромералгія, мігрень Хортина, гістамінова мігрень, невралгія Гарднера.
Частіше зустрічається в чоловіків (4 : 1) віком 30–40 років. Напади «пучкового» головного болю з’являються частіше зліва, у лівому оці, біль має свердлячий, пекучий, розпираючий характер, виникає відчуття «видавлювання ока» в лобно-очній або скронево-очній ділянці, біль віддає в щоку, зуби, вухо, шию, лопатку, плече.
На стороні ГБ розвиваються вегетативні розлади у вигляді гіперемії кон’юнктиви, сльозотечі, закладеності носа або ринореї. Розвивається пітливість обличчя на стороні болю, набряк повік, іпсилатеральний птоз, міоз, хворі неспокійні, кричать від болю. Кластерний ГБ ще називають «суїцидальним», нудота й блювання бувають рідко (20–30 %). Напад тягнеться від 15 хв до 3 год, частіше 45 хв. Головні болі можуть бути до 10 разів на день, починаються о третій-четвертій годині ранку (в той самий час). Можуть бути під час сну.
Атаки тривають 2–6 тижнів, зникають на декілька місяців і знову повертаються, перебіг циклічний. Кластерний головний біль має 2 фази: епізодична (7–10 днів на 1 міс.) і хронічна, при якій ремісія відсутня або дуже коротка (до 14 днів). Від кластерних головних болів страждають чоловіки з певним складом тіла — високі, з розвиненою мускулатурою; жінки — чоловікоподібні. Для них характерна амбіційність, високий рівень нав’язливості. Провокують атаки гістамін, нітрогліцерин, алкоголь. Проте вживання великої кількості алкоголю запобігає нападам. Існує «симптоматичний кластер» при пухлині гіпофіза, аневризмі сполучної артерії, симптомі Толоса — Ханта, етмоїдитах. Патогенез невідомий. Проте вважають, що кластерні головні болі зумовлені:
1) неповноцінністю регіонарної іннервації судин на цій стороні;
2) вазодилатацією офтальмічної артерії;
3) збільшенням виділення тестостерону, пролактину, мелатоніну, кортизолу, ендорфінів.
Надання екстреної медичної допомоги. Лікування
Для лікування нападу КГБ у зв’язку з тим, що головний біль дуже інтенсивний, призначають інгаляцію чистого кисню в дозі 7 л/хв, суматриптан 6 мг підшкірно, дигідроерготамін 1 мг підшкірно.
Призначають суматриптан 100 мг (1 таблетку, ефект настає уже через 15–30 хв), можна ввести 1 мл (6 мг) в/м, дигідроерготамін мезилат — назальний спрей (у кожну половину носа). При хронічному кластерному головному болі призначать преднізолон 40–60 мг/д 7–14 днів + підтримуюча доза 2 тижні. Метилсергід 4–8 мг для купування атаки, але не більше ніж 1–2 місяці. З профілактичною метою призначають верапаміл 120/240 мг/д. Можна поєднувати кортикостероїди, верапаміл, дигідроерготамін, суматриптан.
При епізодичному або хронічному кластерному головному болі призначають верапаміл 80–100 мг 2–3 р/д, преднізолон з початковою дозою 80 мг, 5 днів, прийом ерготаміну тартрату в дозі 2 мг внутрішньо на ніч. Можна призначати солі вальпроєвої кислоти 500–1000 мг у 2 прийоми на добу, метасергід 4–8 мг 1–2 місяці.
Головний біль при пухлинах головного мозку, як правило, супроводжується органічною неврологічною симптоматикою.
Головний біль при зловживанні лікарськими препаратами називається абузусним (abuse — зловживання). Виникає при регулярному прийомі анальгетиків, препаратів ерготамінового ряду, АСК, барбітуратів, бензодіазепінів.
Абузусний фактор — це неспецифічний фактор. Тут має значення доза і час (як довго) прийому лікарського засобу, а також їх комбінація. Як правило, абузусні фактори формуються поступово.
Критерії абузусних головних болів:
1) розвиваються через 3 місяці від початку прийому ліків;
2) встановлення мінімальної обов’язкової дози;
3) перебіг має хронічний характер;
4) різко погіршується після відміни препарату;
5) часто минає через 1 місяць після відміни препарату.
Приблизні дози препаратів, які викликають абузусний головний біль: ерготамін — 2 мг, АСК — 50 мг, комбінація препаратів не менше за 100 табл/міс, барбітурати — 1 табл/д, бензодіазепіни — 300 мг/міс. Як правило, абузусний головний біль з’являється не у хворих з головним болем, а при застосуванні препаратів для лікування інших захворювань (анальгетики — при поліартиті, АСК — після інсульту або інфаркту міокарда).
Механізми розвитку абузусного головного болю дуже складні. Насамперед мають значення психологічні фактори, особливості особистості. Має значення психотропна дія анальгетиків і антимігренозних препаратів (седативний або стримуючий ефект), що призводить до звикання. Відміна цих препаратів викликає посилення головного болю.
Невідкладна допомога і лікування
Насамперед — повна відміна цих препаратів, краще в амбулаторних умовах. Підтримка сім’ї, друзів. Відміна повинна бути різкою і швидкою. При довготривалому прийомі цих препаратів (понад 5 років) відміну препаратів потрібно проводити в стаціонарі, особливо коли залежність викликана транквілізаторами, барбітуратами, опіоїдами, а також при неефективності амбулаторної відміни. За наявності високої тривоги і депресії показана поступова відміна цих препаратів (протягом 2–3 тижнів). У перші дні відміни пацієнтів можуть турбувати нудота і блювання, артеріальна гіпотензія, тахікардія, галюцинації (рідко).
Показана корекція симптомів абузусного головного болю при відміні й купіруванні головного болю іншими препаратами (наприклад, антидепресантами).
Травматичний головний біль (ТГБ). Виділяють гострий і хронічний ТГБ. Гострий головний біль розвивається в перші 14 днів після черепно-мозкової травми (ЧМТ) і триває не більше ніж 8 тижнів після травми. Хронічний ГБ виникає в перші дні і тягнеться понад 8 тижнів. Може і значно довше, маючи ремітуючий характер [4, 5].
Головний біль після ЧМТ може вказувати на розвиток внутрішньочерепної гіпертензії, наявність гематоми, травматичного субарахноїдального крововиливу, забою головного мозку. Головний біль при гематомі розвивається в перші години, дні й поєднується з блюванням, психічними розладами, органічною неврологічною симптоматикою. Травматичний головний біль стійкий, розпираючий, дифузного характеру або локальний (на стороні гематоми, забою), часто супроводжується епілептичними нападами. Головний травматичний біль підсилюється на фоні погіршення загального стану і наростання органічної неврологічної симптоматики, особливо при симптомах втрати свідомості.
Головний біль при субарахноїдальному крововиливі надто інтенсивний (подразнення мозкових оболонок) і супроводжується нудотою, блюванням (багаторазовим), турбує світлобоязнь, подразливість, запаморочення, може бути підвищення температури, позитивні менінгеальні симптоми, епілептичні напади.
Головний біль при забої головного мозку з’являється відразу після ЧМТ, після відновлення свідомості. Перкусія черепа підсилює головний біль. Гострий ГБ з’являється відразу після травми і в найближчий час і поступово зменшується. Якщо він не зменшується, то слід виключити гематому.
Хронічний післятравматичний ГБ. ГБ може зберігатися місяці й роки і не залежить від зовнішніх факторів, має прогресуючий характер. Інколи цей головний біль розвивається через 8 тижнів після легкої ЧМТ і має тупий, свердлячий, пульсуючий характер. Напади головного болю можуть тривати часами або днями, буває строго локалізована гемікранія, у тяжких випадках ГБ щоденний. Розвивається емоційна лабільність, подразливість, швидка втомлюваність, інсомнія, запаморочення.
Діагностика: виконання КТ, МРТ головного мозку, консультація окуліста, нейрохірурга.
Післятравматичний ГБ характеризується метеозалежністю, підсилюється при фізичному навантаженні, психопатіях. Виділяють: післятравматичний ГБ напруги, мігреноподібний ГБ, кластерний головний біль.
Невідкладна допомога і лікування
Залежать від виду травми (забій, гематома, субарахноїдальний крововилив). Показані в гострому періоді анальгетики, НПЗП (кетамін, кетолонг, парацетамол). Міорелаксанти, антидепресанти, протинабрякові препарати (сірчанокисла магнезія 25%, 10 мл в/в на ізотонічному розчині, манітол 0,5–1,0 г/кг на ізотонічному розчині в/в, фуросемід 1 мл в/м). Консультація невролога, нейрохірурга, отоларинголога, офтальмолога.
При внутрішньочерепних гематомах — оперативне лікування в нейрохірургічному відділенні, надалі — палата інтенсивної терапії, симптоматичне лікування, соціальна реабілітація, рання і віддалена реабілітація.
Травма щелеп і обличчя [5]. Виділяють відкриті й закриті ураження обличчя. Для відкритих характерні виступи кісткових відламків щелеп у рану. До закритих належать: забої, крововиливи, розриви м’язів, сухожилків і нервів. Закриті переломи кісток і вивихи нижньої щелепи.
Такі ураження є результатом механічної дії тупого вражаючого предмета.
Найбільш частими видами травм є побутові (62 %), транспортні (17 %), виробничі (12 %), спортивні (4 %), а сьогодні — воєнні.
Особливістю обличчя і щелеп є виражена судинна мережа і рихла підшкірна клітковина, що зумовлює кровотечі, крововиливи, набряк обличчя. Частина ран обличчя поєднуються з ураженням гілок лицевого, трійчастого нервів, що викликає парези, паралічі й різкий біль в обличчі, у тому числі головний біль. Часто в процес залучаються слинні залози, крупні артерії та нерви гортані й глотки.
У клініці характерний біль, відкриті рани з кровотечами, порушення функції відкривання рота. Можливі такі ускладнення, як шок, синкопальні стани, ураження головного мозку. Турбує нудота, блювання, може бути порушення дихання. З метою запобігання асфіксії пораненого укладають обличчям вниз і повертають голову набік. Виконують санацію ротової порожнини, за необхідності вставляють S-подібну дихальну трубку. Дають анальгетики (кеторолак, декскетопрофен, анальгін, баралгін). Зупиняють кровотечу за допомогою тиснучої пов’язки, виконують тугу тампонаду рани, накладають кровоспинні затискачі. На рану накладають асептичну пов’язку. Госпіталізують у спеціалізоване відділення.
При травмі обличчя й щелеп можливе травматичне ураження зубів у вигляді переломів коронки або вивиху зуба, перелому кореня зуба. У клінічній картині буде виражений головний біль і біль у ділянці травмованого зуба, можливі кровотечі з ясен і пульпи. Хворий не може добре закрити рот.
Невідкладна допомога полягає в інфільтраційній анестезії 2% розчином новокаїну, введенні анальгетиків, на уражений зуб накладається ватна кулька з камфорофенолом на куксу пульпи.
При травмі обличчя може бути перелом тіла верхньої або нижньої щелепи. Перелом тіла нижньої щелепи відбувається частіше по середній лінії, на рівні ікл і підборідних отворів. Пацієнтів турбує сильний біль при розмові, відкриванні рота. Спостерігається порушення прикусу, відзначається кровотеча. Відламки нижньої щелепи рухливі. При множинних переломах можлива навіть асфіксія через западання язика.
Переломи верхньої щелепи бувають трьох типів:
— 1-й тип — перелом тіла верхньої щелепи над альвеолярним відростком від основи грушоподібного до крилоподібного відростка;
— 2-й тип — спостерігається повний відрив верхньої щелепи;
— 3-й тип — повний відрив кісток черепа обличчя.
У клініці: кровотечі зі слизової порожнини рота, носа, крововиливи в кон’юнктиву, повіки, порушено змикання зубів. Можуть бути симптоми «окулярів», вся верхня щелепа з коренем носа рухлива. Може бути поєднання перелому верхньої щелепи з основою черепа. Найтяжчий стан — при переломі 3-го типу через крововиливи в ретробульбарну клітковину.
Може спостерігатися перелом виличної кістки і її дуги. У клініці буде виражений біль і оніміння в ділянці крила носа і верхньої губи. Спостерігаються симптоми «окулярів», порушення рухів нижньої щелепи, носові кровотечі.
Невідкладна допомога. Лікування. Огляд порожнини рота, при необхідності вставляють S-образний повітровід. Анестезія анальгетиками в/в або в/м. При неефективності — наркотичні анальгетики (промедол 1 мл 2% п/ш або в/м). Тимчасова транспортна іммобілізація. Стерильні пов’язки на рани, зупинка кровотечі. Транспортування лежачи на боку в спеціалізовані лікувальні заклади.
Цервікогенний головний біль — це головний біль на відстані, пов’язаний з патологією шийного відділу хребта. Конвергенція шийних і трійчастого аферентних волокон у трійчасто-шийному ядрі, конвергенція шийних аферентних волокон робить можливою іррадіацію болю з верхніх шийних відділів у ті зони голови, які іннервуються шийними нервами (в тім’яну, лобну, заочну ділянку), у першу чергу нервами трьох (С2-С3) сегментів.
У клініці характерні односторонній головний біль без зміни сторони, симптоми залучення шийних відділів (рухи в шиї, невдала поза голови і шиї, біль у плечі, руці з того самого боку). Біль має помірний характер і не має пульсуючого характеру. Біль починається в шиї, поширюється на ділянку ока, лоб, скроню.
При обстеженні знаходять зміни в структурах шийного відділу хребта. Біль зникає протягом 3 міс. після проведення успішного лікування.
Невідкладна допомога та лікування
Використовують НПЗП, АСК, парацетамол, декс-кетопрофен, кеторолак. Деякі автори використовують блокади великого потиличного нерва, мануальну терапію, масаж комірцевої зони, електростимуляцію нервів. Деякі лікарі використовують дексаметазон 4 мг (1 мл), метилпреднізолон, діуретики.
Післяпункційний головний біль характеризується двобічним головним болем, що розвивається протягом 1–7 днів після люмбальної пункції. Як правило, з’являється через 15 хв після вставання з положення лежачи. Може зникнути через 30 хв у положенні лежачи. Повністю зникає через 14 днів.
Частота появи післяпункційного головного болю залежить від об’єму взятого ліквору і корелює з віком пацієнта. Повторне введення мандрена перед видаленням голки знижує імовірність післяпункційного головного болю. До головного болю часто приєднуються нудота, загальмованість, порушення зору, відчуття шуму у вухах. Може з’явитись ригідність потиличних м’язів, що інколи потрібно диференціювати із субарахноїдальним крововиливом.
Надання невідкладної допомоги
Після виконання люмбальної пункції рекомендується лежаче положення без подушки 1–1,5 год. У разі вставання і появи головного болю призначати анальгетики (анальгін, баралгін), парацетамол, кеторолак. Також необхідно виміряти АТ, визначити неврологічний статус. Виключити наявність головного болю з причини інших захворювань (травма, пухлини головного мозку).
Атиповий біль обличчя характеризується щоденним болем обличчя і головним болем протягом більшої частини дня. Біль локалізується спочатку в одній половині обличчя, потім може поширюватися на верхню й нижню щелепу, інші відділи обличчя і шиї. Біль тупий, неприємний. Порушення чутливості та інших неврологічних симптомів немає. Відсутні зміни при інструментальних дослідженнях, включно з рентгенографією скелета обличчя, КТ, МРТ.
Атиповий біль обличчя є діагнозом виключення і потребує скрупульозного діагностичного пошуку і консультації стоматолога, отоларинголога, офтальмолога, невролога.
Надання невідкладної допомоги та лікування
Частіше за все застосовують трициклічні антидепресанти (амітриптилін до 150 мг/д), дезипрамін (до 150 мг/д) і доксепін (до 150 мг/д). До середників другого порядку відносять карбамазепін і баклофен, прегабалін і габапентин.
Висновки
Головний біль може розвиватися при захворюваннях і травмах черепа, психоемоційних розладах, патології черепно-мозкових нервів і шийного відділу хребта, також може зустрічатись атиповий головний біль. В усіх випадках слід проводити скрупульозне неврологічне обстеження, консультацію суміжних спеціалістів, інструментальне обстеження. У разі встановлення діагнозу проводиться лікування і надається невідкладна медична допомога згідно з нозологічною формою.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Отримано/Received 06.04.2023
Рецензовано/Revised 21.04.2023
Прийнято до друку/Accepted 26.04.2023
Список литературы
1. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Волосовець Т.М., Тростянський Я.В. Головні болі. Український медичний часопис. 2023. № 2. С. 13-17.
2. Міщенко Т.С., Міщенко В.М. Неврологія в запитаннях і відповідях. 5-те видання, доповнене. Київ: Бібліотека «Здоров’я України», 2018. 340 с.
3. Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога: підручник. I.С. Зозуля, А.О. Волосовець, О.Г. Шекера та ін. 5-те вид. Київ: Медицина, 2023. 560 с. ISBN: 978-617-505-917-3.
4. Медицина невідкладних станів. Вибрані клінічні лекції. Т. 9 . За ред. проф. В.В. Ніконова. Харків, 2020. 400 с.
5. Елсон Р.Л., Ган К.Г., Кемпбелл Д.Е. Догоспітальна допомога при травмах. 9-те видання. Переклад з англ., наук. ред. пер. д.м.н. А.О. Волосовець. Київ: Медицина, 2022. 560 с.
6. Невідкладні стани: діагностика та лікування: Навч. посібник. Київ, 2018. 320 с.