Вступ
Можливість і доступність вимірювання артеріального тиску (АТ) поза офісом, включно з амбулаторним моніторуванням АТ (АМАТ) і домашнім моніторуванням АТ (ДМАТ), значно спростили діагностику різних фенотипів гіпертензії та поліпшили спроможність прогнозувати серцево-судинний ризик [1].
Виділяють чотири фенотипи АТ [2] залежно від показників, виміряних різними методами (рис. 1):
1. Нормальний або контрольований АТ — АТ, виміряний в офісі та поза ним, знаходиться в межах нормальних цільових значень.
2. Гіпертензія білого халата — високий офісний АТ, який є в межах норми при позаофісному вимірюванні.
3. Маскована гіпертензія (МГ) — нормальний офісний АТ, але високі цифри АТ при позаофісному вимірюванні.
4. Неконтрольована або стійка гіпертензія — високий як офісний, так і позаофісний АТ.
Отже, АТ, який є нормальним у кабінеті лікаря, але вищим при інших умовах, відомий як маскована гіпертензія — це фенотип системної гіпертензії, який часто недооцінюють і про який забувають [2, 39].
Класифікація МГ
Враховуючи різницю між показниками офісного і позаофісного АТ, виділяють три підтипи МГ [3]:
1. Маскований ефект — АТ у пацієнта, який не отримує лікування, виміряний за допомогою АМАТ або ДМАТ, є вищим, ніж офісний АТ, але в межах нормальних значень. Дослідження, проведене в Нідерландах за участю здорових добровольців, показало, що домашній АТ може бути значно вищим за офісний, але обидва значення при цьому залишаються в нормотензивному діапазоні.
2. Маскована гіпертензія — АТ у нелікованого пацієнта, виміряний за допомогою АМАТ або ДМАТ, є вищим, ніж офісний АТ, і перевищує цільові значення.
3. Маскована неконтрольована гіпертензія — офісний АТ у пацієнта, який отримує антигіпертензивну терапію, відповідає цільовому показнику, проте АТ поза офісом є вищим від нормального.
MГ також класифікують на основі даних АМАТ на два типи [4]:
1. Маскована денна гіпертензія — спостерігається в осіб, що піддаються стресу на роботі, курців, пацієнтів, які поганою толерують фізичні навантаження, або тих, які надмірно вживають алкоголь.
2. Маскована нічна гіпертензія — спостерігається частіше в пацієнтів із синдромом обструктивного апное сну, діабетом, хронічною хворобою нирок (ХХН) або метаболічним синдромом.
У більшості пацієнтів зустрічається і денна, і нічна МГ.
Діагностика і виявлення МГ
На жаль, немає стандартизованих значень АТ для діагностики МГ, настанови щодо порогових цифр значно різняться (рис. 2). Рекомендації NICE UK [5] та Американського коледжу кардіології/Американської асоціації серця (ACC/AHA) для встановлення діагнозу МГ віддають перевагу показникам денного АТ, тоді як Європейське товариство кардіологів і Європейське товариство гіпертензії (ESC/ESH) [6, 46] рекомендують показники денного АТ, нічного АТ або значення середнього добового АТ.
На даний час також немає достатньо даних щодо того, який з методів вимірювання позаофісного АТ (АМАТ або ДМАТ) є кращим для точної діагностики МГ. Більшість міжнародних настанов рекомендують використовувати будь-який спосіб моніторингу АТ поза офісом, проте AМАТ вважається золотим стандартом і є більш точним методом діагностики [18–20]. Дослідження, проведене в Китаї, показало, що методом ДМАТ діагноз MГ пропущений > 25 % пацієнтів [21]. Незважаючи на високу специфічність, ДМАТ має низьку чутливість для діагностики MГ, тому його слід розглядати як додатковий метод діагностики, а не як альтернативу АМАТ [40]. У дослідженні, яке порівнювало два позаофісних методи вимірювання АТ, виявлено розбіжності в діагнозі МГ у 23 % випадків на основі замірів систолічного АТ (САТ) і в 30 % випадків — на основі замірів діастолічного АТ (ДАТ), проте ці цифри знизилися до 9 і 5 % відповідно після введення діагностичного порогу діапазону невизначеності в 5 мм рт.ст. [22].
Перевагами АМАТ є можливість виявити пацієнтів з маскованою нічною гіпертензією, а також проаналізувати показники АТ під час звичайної повсякденної активності, а не лише в стані спокою. ДМАТ є більш доступним, простішим у виконанні та легшим при аналізі [45]. Якщо АМАТ є недоступним або ж пацієнти важко його толерують, то для діагностики гіпертензії слід запропонувати ДМАТ [23, 25]. Але якщо МГ діагностовано за допомогою ДМАТ, перед вирішенням питання щодо початку антигіпертензивної терапії варто підтвердити діагноз методом АМАТ [24].
Для діагностики МГ при виконанні АМАТ потрібно проводити принаймні 2 вимірювання на годину протягом активного часу, а середнє значення розраховують із щонайменше 14 вимірювань, зафіксованих протягом активного періоду [7]. При виконанні ДМАТ необхідно переконатися, що для кожного запису АТ проводяться 2 послідовних вимірювання з інтервалом принаймні в 1 хв у сидячому положенні. Крім того, ДМАТ потрібно реєструвати протягом принаймні 4 днів (в ідеалі 7 днів) із записами АТ двічі на добу — вранці та ввечері [8].
Скринінг МГ
Європейське товариство кардіологів і Європейське товариство гіпертензії (ESC/ESH) рекомендують проводити скринінг МГ у таких груп населення [6]:
1. Особи з високим нормальним АТ (САТ 130–139 мм рт.ст. і/або ДАТ 85–89 мм рт.ст.).
2. Пацієнти, у яких діагностовано ураження органів-мішеней, пов’язані з АГ (захворювання периферичних судин, ретинопатія, протеїнурія, ХХН, гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ)).
3. Пацієнти високого серцево-судинного ризику (10-річний серцево-судинний ризик > 5 %).
Патомеханізми виникнення МГ
Механізми, що призводять до МГ, можна розділити на дві групи, які не виключають одна одну [8]:
1. Низький офісний АТ порівняно з амбулаторним АТ. Точна причина низького офісного АТ у такому випадку невідома. Але якщо екстраполювати наше розуміння того, що гіпертензія білого халата — це умовна реакція на тривогу при перебуванні в лікарні, то не виключається, що протилежне може бути причиною MГ, тобто реакція на тривогу або стрес є вищою поза кабінетом лікаря.
2. Вибірково високий амбулаторний АТ. Фактори способу життя, такі як куріння, алкоголь, відсутність фізичної активності, міжособистісні стосунки та конфлікти, психічна тривога і стрес на роботі, можуть ситуативно підвищувати амбулаторний АТ. Також люди, які ведуть малорухливий спосіб життя чи страждають від ожиріння, можуть мати погану толерантність до фізичних навантажень, і значення їх амбулаторного АТ будуть вищі, ніж при вимірюванні в кабінеті лікаря у спокої. До речі, гіпертонічний тип реакції на фізичне навантаження також пов’язаний з МГ. М. Kayrak і співавт. проводили амбулаторне моніторування АТ у 61 нормотензивного пацієнта з гіпертонічним типом реакції на фізичне навантаження і виявили, що поширеність MГ у таких пацієнтів становила 41 %. ДАТ, виміряний під час максимального фізичного навантаження, був незалежним предиктором МГ [9].
Поширеність МГ і фактори ризику її виникнення
Даних про захворюваність на МГ небагато. У дослідженні Ohasama у Японії після 8 років спостереження за 649 нормотензивними пацієнтами виявлено, що частота МГ становила 11,3 % [10]. Ці дані також корелюють з дослідженням, у якому серед 1836 пацієнтів з нормальним АТ (контрольованим за допомогою АМАТ) протягом 2,9 року МГ виявили в 10,3 % [11].
Поширеність МГ у загальній популяції коливається від 8,5 до 16,6 % і зростає до 30,4 % у пацієнтів з високим нормальним АТ [12]. Також поширеність МГ значно вища серед пацієнтів африканського походження (згідно з даними H.V. Thakkar і співавт., МГ зустрічається приблизно в 52,5 % афроамериканців, тоді як серед пацієнтів корейського походження — лише в 5,7 %, а серед осіб оманського походження – в 6 %) [13].
Згідно з даними іспанського реєстру поширеність МГ становила 14,3 %, якщо для встановлення діагнозу використовувались критерії ESH (середній денний АТ ≥ 135/85 мм рт.ст.), і 29,7 %, якщо використовувалися критерії ACC/AHA (середній денний АТ ≥ 130/80 мм рт.ст.) [26].
Наявність супутніх захворювань також впливає на поширеність МГ. Так, серед пацієнтів із синдромом обструктивного апное сну МГ виявляють у 30 %, серед хворих на цукровий діабет — від 13,3 до 66,4 %, у хворих на ХХН — від 7 до 32,8 %, у 15 % пацієнтів, які знаходяться на гемодіалізі, у реципієнтів трансплантованої нирки — від 16 до 39 % [13, 14].
Факторами ризику виникнення МГ визначено чоловічу стать, молодий вік, індекс маси тіла > 27 кг/м2, куріння і вживання алкоголю > 6 порцій на тиждень, стрес на роботі, підвищену тривожність [14] (рис. 3).
Клінічний прогноз при МГ
Результати дослідження Finn-Home показали, що протягом 11 років спостереження в 73 % пацієнтів MГ прогресувала в стійку гіпертензію [15]. У канадському популяційному дослідженні більше ніж в половини учасників з МГ на початковому етапі розвинулася стійка гіпертензія після 3 років спостереження [27].
Достовірно підтверджено зв’язок MГ з підвищеним ризиком серцево-судинних подій, пошкодженням органів-мішеней і смертністю.
Дані багатьох досліджень підтверджують зв’язок між підвищеним серцево-судинним ризиком і МГ [28]. У метааналізі, який включав 14 729 учасників (середній період спостереження становив 9,5 року), показники серцево-судинних подій (12,3 %) і смертності від усіх причин (15,8 %) у пацієнтів із МГ були значно вищими порівняно з нормотензивними пацієнтами (співвідношення шансів (СШ) 2,91; 95% довірчий інтервал (ДІ) 2,54–3,33; і СШ 2,65; 95% ДІ 2,18–3,23 відповідно) і пацієнтами з гіпертензією білого халата (СШ 1,38; 95% ДI 1,04–1,83; і СШ 1,71; 95% ДІ 1,34–2,19 відповідно). У цьому аналізі ризик серцево-судинних подій при МГ був фактично нижчим, ніж у пацієнтів зі стійкою гіпертензією (СШ 0,61; 95% ДІ 0,42–0,89), але ризик смертності від усіх причин майже не відрізнявся у двох групах (СШ 1,00; 95% ДІ 0,44–2,26) [16, 29]. У дослідженні Dallas Heart Study доведено, що в осіб з МГ збільшується швидкість пульсової хвилі в аорті, рівень цистатину C у сечі й альбумін-креатинінове співвідношення, а також у 2,03 раза підвищується ризик серцево-судинних подій порівняно з нормотензивними пацієнтами (середній період спостереження становив 9 років) [17].
МГ пов’язана з підвищеним ризиком інфаркту міокарда (СШ 5,062; 95% ДІ 2,218–11,550) і госпіталізації з причини гіпертонії (СШ 2,553; 95% ДІ 1,446–4,508) чи серцевої недостатності (СШ 4,214; 95% ДІ 1,449–12,249) [30, 44].
Велике обсерваційне дослідження в Японії, яке включало 4261 амбулаторного пацієнта, у яких MГ діагностували за даними АМАТ (середній період спостереження становив 3,9 року), показало, що група пацієнтів з МГ мала вищий ризик виникнення інсульту порівняно з групою пацієнтів з конт-рольованим АТ (відносний ризик 2,77; 95% ДІ 1,20–6,37) незалежно від традиційних серцево-судинних факторів ризику [31]. У дослідженні Ohasama Study відносний ризик виникнення інсульту в пацієнтів з МГ становив 2,05 порівняно з нормотензивними учасниками (95% ДІ 1,23–3,41), коли для встановлення діагнозу МГ використовували як АМАТ, так і ДМАТ. Водночас цей показник становив 1,93 (95% ДІ 1,15–3,24) при діагностиці МГ за допомогою лише АМАТ і 2,26 (95% ДІ 1,33–3,89) — при використанні лише ДМАТ для встановлення діагнозу МГ [32].
Дані італійського популяційного дослідження показали, що поширеність ГЛШ в осіб із МГ становить 14 %, тоді як у пацієнтів зі стійкою гіпертензією — 16 %, а в пацієнтів з нормальним АТ — 4 % [33, 39]. У дослідженні African-PREDICT Study суб’єкти з МГ мали вищий ризик збільшення індексу маси міокарда ЛШ (СШ 1,67; P = 0,031) порівняно з нормотензивними пацієнтами [34].
Лікування МГ
МГ є фенотипом гіпертензії високого ризику і, безсумнівно, потребує лікування. Немає проспективних клінічних випробувань, які б вивчали ефективність лікування MГ і його вплив на серцево-судинні події та смертність. Проте наявні дані щодо підвищеного серцево-судинний ризику в пацієнтів із МГ є підставою для її лікування, навіть незважаючи на відсутність доказів [41–43].
Однозначно, лікування МГ доцільно розпочинати з оптимізації способу життя та корекції модифікованих факторів ризику, таких як ожиріння, цукровий діабет, синдром обструктивного апное сну, уникнення вживання алкоголю, відмови від куріння і вирішення психосоціальних проблем [36].
Однак оптимальне лікування МГ часто вимагає використання антигіпертензивної терапії [37]. Ретроспективний аналіз даних досліджень JMS-1 (Japan Morning Surge-1) і J-TOP (Japan Morning Surge-Target Organ Protection) показав, що інтенсивне антигіпертензивне лікування МГ, орієнтоване на ранковий домашній АТ, пов’язане зі значним зниженням порівняно з початковим рівнем альбумін-креатинінового співвідношення, швидкості пульсової хвилі та індексу маси міокарда ЛШ протягом 6 місяців [35].
Під час фармакологічної терапії МГ необхідно регулярно контролювати АТ за допомогою АМАТ або ДМАТ, щоб переконатися, що досягнуті й підтримуються цільові рівні АТ, а також щоб не пропустити маскованої неконтрольованої гіпертензії [38].
Висновки
Варто відзначити, що МГ не є доброякісним станом, численна кількість досліджень підтверджують пов’язані з нею підвищені ризики ураження органів-мішеней, розвитку серцево-судинних подій і смертності. Особи з високим нормальним АТ з факторами серцево-судинного ризику або ті, у кого діагностовано ураження органів-мішеней чи наявні серцево-судинні захворювання в анамнезі, перебувають у групі ризику щодо МГ. Відомим є і той факт, що АТ, виміряний за межами клініки методами АМАТ і ДМАТ, більш інформативний щодо діагностики гіпертензії та розрахунку серцево-судинного ризику, аніж офісний АТ. Тому визначення позаофісного АТ є важливим не лише для підтвердження діагнозу артеріальної гіпертензії, але й для виявлення інших фенотипів АТ, зокрема МГ.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Отримано/Received 21.07.2023
Рецензовано/Revised 10.08.2023
Прийнято до друку/Accepted 15.08.2023
Список литературы
1. Pickering T.G., Davidson K., Gerin W., Schwartz J.E. Masked hypertension. Hypertension. 2002. 40(6). 79a5-6.
2. Bobrie G., Clerson P., Ménard J. et al. Masked hypertension: a systematic review. J. Hypertens. 2008. 26(9). 1715-25.
3. Aksoy I., Deinum J., Lenders J.W., Thien T. Does masked hypertension exist in healthy volunteers and apparently well-controlled hypertensive patients? Neth. J. Med. 2006. 64(3). 72-7.
4. Yano Y., Bakris G.L. Recognition and management of masked hypertension: a review and novel approach. J. Am. Soc. Hypertens. 2013 May. 7(3). 24-52.
5. National Institute for Health and Care Excellence [NICE]. Hypertension in adults: diagnosis and management. NICE guideline [NG136]. London: National Institute for Health and Care Excellence. 2019. [cited 2019 Nov 20]. https://www.nice.org.uk/guidance/ng136/ chapter/recommendations.
6. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur. Heart J. 2018. 39(33). 3021-104.
7. de la Sierra A., Vinyoles E., Banegas J.R. et al. Short-term and long-term reproducibility of hypertension phenotypes obtained by office and ambulatory blood pressure measurements. J. Clin. Hypertens. 2016. 18(9). 927-33.
8. Roerecke M., Kaczorowski J., Myers M.G. Comparing auto–mated office blood pressure readings with other methods of blood pressure measurement for identifying patients with possible hypertension: a systematic review and meta-analysis. JAMA Intern. Med. 2019. 179(3). 351-62.
9. Kayrak M., Bacaksiz A., Vatankulu M.A. et al. Exagge-rated blood pressure response to exercise — a new portent of masked hypertension. Clin. Exp. Hypertens. 2010. 32(8). 560-8.
10. Ugajin T., Hozawa A., Ohkubo T. et al. White-coat hypertension as a risk factor for the development of home hypertension: the Ohasama study. Arch. Intern. Med. 2005. 165(13). 1541-6.
11. Trudel X., Brisson C., Gilbert-Ouimet M. et al. Masked hypertension incidence and risk factors in a prospective cohort study. Eur. J. Prev. Cardiol. 2019. 26(3). 231-7.
12. Parati G., Ochoa J.E. White-Coat and Masked Hypertension. In: Bakris G.L., Sorrentino M.J., editors. Hypertension: a companion to Braunwald’s Heart Disease. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier. 2018. Р. 104-14.
13. Thakkar H.V., Pope A., Anpalahan M. Masked hypertension: a systematic review. Heart Lung. Circ. 2020. 29(1). 102-11.
14. Xavier T., Brisson C., Gilbert-Ouimet M. et al. Masked hypertension incidence: risk factors in a prospective cohort study. J. Hypertens. 2018. 36 (Suppl. 1). e2.
15. Sivén S.S.E., Niiranen T.J., Kantola I.M., Jula A.M. White-coat and masked hypertension as risk factors for progression to sustained hypertension: the Finn-Home study. J. Hypertens. 2016. 34(1). 54-60.
16. Fujiwara T., Yano Y., Hoshide S., Kanegae H., Kario K. Association of cardiovascular outcomes with masked hypertension defined by home blood pressure monitoring in a japanese general practice population. JAMA Cardiol. 2018. 3(7). 583-90.
17. Tientcheu D., Ayers C., Das S.R. et al. Target organ complications and cardiovascular events associated with masked hypertension and white-coat hypertension: analysis from the Dallas Heart Study. J. Am. Coll. Cardiol. 2015. 66(20). 2159-69.
18. National Institute for Health and Care Excellence. Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults (update). https://www.nice.org.uk/guidance/cg127/chapter/1-guidance. Accessed December 2016.
19. Sharman J.E., Howes F.S., Head G.A. et al. Home blood pressure monitoring: Australian Expert Consensus Statement. J. Hypertens. 2015. 33. 1721-1728. doi: 10.1097/HJH.0000000000000673.
20. Siu A.L.; U.S. Preventive Services Task Force. Screening for high blood pressure in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann. Intern. Med. 2015. 163. 778-786. doi: 10.7326/ M15-2223.
21. Zhang L., Li Y., Wei F.F., Thijs L. et al. Strategies for classifying patients based on office, home, and ambulatory blood pressure measurement. Hypertension. 2015. 65. 1258-1265. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.05038.
22. Stergiou G.S., Salgami E.V., Tzamouranis D.G., Roussias L.G. Masked hypertension assessed by ambulatory blood pressure versus home blood pressure monitoring: is it the same phenomenon? Am. J. Hypertens. 2005. 18. 772-778. doi: 10.1016/j.amjhyper.2005.01.003.
23. Franklin S.S., O’Brien E., Thijs L. et al. Masked hypertension: a phenomenon of measurement. Hypertension. 2015. 65. 16-20. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.04522.
24. Diaz K.M., Veerabhadrappa P., Brown M.D. et al. Prevalence, determinants, and clinical significance of masked hypertension in a population-based sample of African Americans: the Jackson Heart study. Am. J. Hypertens. 2015. 28. 900-908. doi: 10.1093/ajh/hpu241.
25. Piper M.A., Evans C.V., Burda B.U. et al. Diagnostic and predictive accuracy of blood pressure screening methods with consideration of rescreening intervals: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann. Intern. Med. 2015. 162. 192-204. doi: 10.7326/M14-1539
26. de la Sierra A., Banegas J.R., Vinyoles E. et al. Prevalence of masked hypertension in untreated and treated patients with office blood pressure below 130/80 mm Hg. Circulation. 2018. 137. 2651-2653.
27. Trudel X., Milot A., Brisson C. Persistence and progression of masked hypertension: a 5-year prospective study. Int. J. Hypertens. 2013. 2013. 836387. doi: 10.1155/2013/836387.
28. Fagard R.H., Cornelissen V.A. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension versus true normotension: a meta-analysis. J. Hypertens. 2007. 25. 2193-2198. doi: 10.1097/HJH.0b013e3282ef6185.
29. Palla M., Saber H., Konda S., Briasoulis A. Masked hypertension and cardiovascular outcomes: an updated systematic review and meta-analysis. Integr. Blood Press. Control. 2018. 11. 11-24. doi: 10.2147/ IBPC.S128947.
30. Pierdomenico S.D., Pierdomenico A.M., Coccina F. et al. Prognostic value of masked uncontrolled hypertension. Hypertension. 2018. 72(4). 862-9.
31. Fujiwara T., Yano Y., Hoshide S., Kanegae H., Kario K. Association of cardiovascular outcomes with masked hypertension defined by home blood pressure monitoring in a Japanese general practice population. JAMA Cardiol. 2018. 3. 583-590. doi: 10.1001/jamacardio.2018.123360.
32. Satoh M., Asayama K., Kikuya M. et al. Long-term stroke risk due to partial white-coat or masked hypertension based on home and ambulatory blood pressure measurements: the Ohasama study. Hypertension. 2016. 67. 48-55. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06461.
33. Sega R., Trocino G., Lanzarotti A. et al. Alterations of cardiac structure in patients with isolated office, ambulatory, or home hypertension: data from the general population (Pressione Arteriose Monitorate E Loro Associazioni [PAMELA] Study). Circulation. 2001. 104. 1385-1392.
34. Sekoba N.P., Kruger R., Labuschagne P., Schutte A.E. Left ventricular mass independently associates with masked hypertension in young healthy adults: the African-PREDICT study. J. Hypertens. 2018. 36. 1689-1696. doi: 10.1097/HJH.0000000000001740.
35. Hoshide S., Yano Y., Kanegae H., Kario K. Effect of lo-wering home blood pressure on subclinical cardiovascular disease in masked uncontrolled hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 2018. 71. 2858-2859. doi: 10.1016/j.jacc.2018.04.017.
36. Bromfield S.G., Shimbo D., Booth J.N. 3rd et al. Cardiovascular risk factors and masked hypertension: the Jackson Heart Study. Hypertension. 2016. 68. 1475-1482. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08308.
37. Wald D.S., Law M., Morris J.K. et al. Combination the-rapy versus monotherapy in reducing blood pressure: meta-ana-lysis on 11,000 participants from 42 trials. Am. J. Med. 2009. 122. 290-300. doi: 10.1016/j.amjmed.2008.09.038.
38. Franklin S.S., O’Brien E., Staessen J.A. Masked hypertension: understanding its complexity. Eur. Heart J. 2017. 38. 1112-1118. doi: 10.1093/eurheartj/ehw502.
39. Franklin S.S.,. O’Brien E., Thijs L. et al. Masked hypertension: a phenomenon of measurement. Hypertension. 2015. 65. 16-20. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.04522.
40. Banegas J.R., Ruilope L.M., de la Sierra A. et al. Relationship between clinic and ambulatory blood-pressure measurements and mortality. N. Engl. J. Med. 2018. 378. 1509-1520. doi: 10.1056/NEJMoa1712231.
41. Wojciechowska W., Stolarz-Skrzypek K., Olszanecka A. et al. Subclinical arterial and cardiac damage in white-coat and masked hypertension. Blood Press. 2016. 25. 249-256. doi: 10.3109/08037051. 2016.1150563.
42. Hata J., Fukuhara M., Sakata S. et al. White-coat and masked hypertension are associated with albuminuria in a general population: the Hisayama Study. Hypertens. Res. 2017. 40. 937-943. doi: 10.1038/hr.2017.74.
43. Tientcheu D., Ayers C., Das S.R. et al. Target organ complications and cardiovascular events associated with masked hypertension and white-coat hypertension: analysis from the Dallas Heart Study. J. Am. Coll. Cardiol. 2015. 66. 2159-2169. doi: 10.1016/j.jacc.2015.09.007
44. Anstey D.E., Muntner P., Bello N.A., et al. Diagnosing Masked Hypertension Using Ambulatory Blood Pressure Monitoring, Home Blood Pressure Monitoring, or Both? Hypertension. 2018 Nov. 72(5). 1200-7.
45. Tocci G., Presta V., Figliuzzi I. et al. Prevalence and clinical outcomes of white-coat and masked hypertension: analysis of a large ambulatory blood pressure database. J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2018. 20. 297-305. doi: 10.1111/jch.13181.
46. Mancia G., Kreutz R., Brunström M. et al. 2023 ESH. Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension Endorsed by the European Renal Association (ERA) and the International Society of Hypertension (ISH). Journal of Hypertension. June 21, 2023. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003480.