Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Архив офтальмологии Украины Том 11, №2, 2023

Вернуться к номеру

Аналіз факторів розвитку, клінічного перебігу та особливостей лікування гемофтальму при гіпертонічній ретинопатії

Авторы: Ілюк О.Ю.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ, Україна

Рубрики: Офтальмология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Гіпертонічна хвороба (ГХ) є фактором ризику для розвитку мікросудинних аномалій та оклюзій судин сітківки. Обидва ці патологічні стани можуть бути причиною виникнення крововиливу у склоподібне тіло при гіпертонічній хворобі. Оцінка впливу тяжкості системної патології, стажу захворювання, віку, статі, наявності попередньо визначених офтальмологічних ознак, а також клінічного перебігу та виникнення рецидивів гемофтальму при різних механізмах розвитку є актуальним завданням для сучасної офтальмології. Метою наших досліджень було вивчення особливостей розвитку, клінічного перебігу і хірургічного лікування гемофтальму при гіпертонічній хворобі. Матеріали та методи. Протягом клінічних досліджень обстежено 100 пацієнтів (200 очей), 54 жінки і 46 чоловіків віком від 30 до 82 років, яким було встановлено діагноз гіпертонічної ретинопатії та гемофтальму. Термін динамічного спостереження за пацієнтами з гіпертонічною ретинопатією становив п’ять років. Усі пацієнти дали інформовану добровільну згоду на участь у дослідженні. Згідно з Наказом МОЗ України від 15.03.2007 № 117, усім пацієнтам з гемофтальмом на тлі гіпертонічної ретинопатії спочатку проводилось спостереження та консервативне лікування. При неефективності лікування протягом 4–5 тижнів було виконане хірургічне втручання. Хірургічне втручання проводилось в обсязі закритої субтотальної вітректомії 23/27ga з видаленням внутрішньої обмежувальної мембрани та ендотампонадою газоповітряною сумішшю. Була проаналізована частота виникнення гемофтальму при гіпертонічній ретинопатії з урахуванням статі, віку, стажу загального захворювання, рівня артеріального тиску (АТ), прийому антигіпертензивних препаратів та антикоагулянтів, наявності гіпертонічних кризів в анамнезі, ступеня тяжкості гіпертонічної ретинопатії. Також були оцінені візуальні результати та частота виникнення ускладнень і рецидивів протягом всього терміну спостереження. Результати. Аналіз результатів свідчив, що частота гемофтальму серед пацієнтів з ГХ становила 21 %. Виявлено зростання частоти гемофтальму при ГХ з віком — найбільший рівень спостерігався у віковій групі 61–70 років, з підвищенням рівня АТ, зі збільшенням стажу загального захворювання та за наявності гіпертонічних кризів в анамнезі. Частота гемофтальму була статистично значимо вища за відсутності лікування. Ступінь тяжкості гіпертонічної ретинопатії впливав на частоту виникнення гемофтальму. Встановлено, що 71 % пацієнтів потребували хірургічного лікування. Хірургічне лікування супроводжувалось післяопераційними ускладненнями у 17 % пацієнтів через 2 тижні, у 7 % — через 1 місяць та у 34 % — через 6 місяців після операції. Нами було зафіксовано 7 % рецидивів гемофтальму через 1 місяць після хірургічного лікування та 10 % через 6 місяців. Висновки. Наше дослідження продемонструвало вплив загального стану при гіпертонічній хворобі на клінічній перебіг, виникнення і частоту рецидивів гемофтальму. Хірургічне лікування гемофтальму сприяє статистично значимому поліпшенню зорових функцій та якості життя цієї категорії пацієнтів. Наявність ускладнень і рецидивів після проведеного хірургічного лікування більшою мірою залежить від ступеня тяжкості ГХ у таких пацієнтів.

Background. Hypertension is a risk factor for the deve­lopment of microvascular anomalies and retinal vessel occlusions. Both pathological conditions can be the cause of hemorrhage in the vitreous body in hypertension. Assessment of the influence of the severity of systemic pathology, disease history, age, gender, the presence of previously diagnosed ophthalmological signs, as well as the clinical course and recurrences of hemophthalmos with various mechanisms of development is an urgent task for modern ophthalmology. The purpose of our research was to study the features of development, clinical course and surgical treatment of hemophthalmos in hypertension. Materials and methods. During clinical studies, 100 patients (200 eyes) were examined: 54 women and 46 men aged 30 to 82 years, who were diagnosed with hypertensive retinopathy and hemophthalmos. Duration of dynamic observation was five years. All patients gave informed voluntary consent to participate in the study. According to the Order of the Ministry of Health of Ukraine No. 117 issued on March, 15, 2007, all patients with hemophthalmos against the background of hypertensive retinopathy were initially observed and conservatively treated. In case of treatment failure for 4–5 weeks, surgical intervention was performed. It was carried out in the scope of a closed subtotal vitrectomy 23/27ga with removal of the inner limiting membrane and endotamponade with a gas-air mixture. The frequency of hemophthalmos in hypertensive retinopathy was analyzed taking into account gender, age, history of the general disease, blood pressure, administration of antihypertensive drugs and anticoagulants, a history of hypertensive crises, the degree of severity of hypertensive retinopathy. Visual results and the frequency of complications and recurrences during the entire observation period were also evaluated. Results. Analysis of the results showed that the frequency of hemophthalmos among patients with hypertension was 21 %. An increase in the frequency of hemophthalmos with hypertension was detected with age — the highest level was observed in the age group of 61–70 years, with an increase in blood pressure, the length of the general illness and with a history of hypertensive crises. The frequency of hemophthalmos was statistically significantly higher in the absence of treatment. The severity of hypertensive retinopathy affected the frequency of hemophthalmos. It was found that 71 % of patients required surgical treatment. Surgical treatment was accompanied by postoperative complications in 17 % of patients after 2 weeks, in 7 % after 1 month, and in 34 %, six months after surgery. We recorded 7% recurrence of hemophthalmos 1 month after surgical treatment and 10% after 6 months. Conclusions. Our study demonstrated the influence of the general condition in hypertension on the clinical course, occurrence and frequency of hemophthalmos recurrences. Surgical treatment of hemophthalmos statistically significant improved visual functions and quality of life in this category of patients. The presence of complications and relapses after surgical treatment largely depends on the severity of hypertension in these patients.


Ключевые слова

гіпертонічна хвороба; гемофтальм; гіпертонічна ретинопатія; вітректомія

hypertension; hemophthalmos; hypertensive retino­pathy; vitrectomy

Вступ

Гемофтальм — це наявність екстравазованої крові у вітреальній порожнині, у просторі, обмеженому задньою капсулою кришталика спереду, внутрішньою обмежувальною мембраною (ILM) ззаду та непігментним епітелієм циліарного тіла латерально [1, 2]. За даними літератури відомо, що щорічна захворюваність на гемофтальм сягає від 7 до 15,4 випадку на 100 000 осіб, але залежить від досліджуваної популяції [3]. 
Як відомо, гіпертонічна хвороба (ГХ) є фактором ризику для розвитку мікросудинних аномалій та оклюзій судин сітківки. Обидва ці патологічні стани можуть бути причиною виникнення крововиливу у склоподібне тіло при гіпертонічній хворобі.
Гіпертонічна ретинопатія часто досліджується при супутніх захворюваннях, як, наприклад, у хворих з інсультом. На підставі опублікованих клінічних досліджень відомо, що особливості сітківки та особливості судинної системи головного мозку мають схожі анатомічні, фізіологічні та ембріологічні характеристики. Артеріоли сітківки мають діаметр від 50 до 250 мкм, що практично дорівнює діаметру дрібних мозкових артерій (від 50 до 400 мкм) [4]. 
За даними літератури, гіпертонія є найбільш частою причиною геморагічного інсульту [5]. Аналіз літератури свідчить, що частота інсультів значно зростає з віком, однак понад 60 % інсультів трапляються у віці до 70 років, а 16 % трапляються у віці менше від 50 років. Геморагічний інсульт становить від 10 до 20 % інсультів щорічно. Згідно зі статистичними даними, захворюваність з урахуванням статі серед осіб віком старше за 65 років була вищою у чоловіків (2875/100 000/рік), ніж у жінок (1839/100 000/рік)[6–8, 14, 15]. 
Але, як відомо, ретинальна артеріальна макроаневризма — поширена причина гемофтальму при гіпертонії, найчастіше спостерігається у літніх жінок віком від 66 до 74 років, і перевага частоти серед жінок становить приблизно 70 % [9–11].
Отже, розподілення частоти виникнення гемофтальму, пов’язаного з гіпертонічною хворобою, за віком та статтю не є очевидним на сьогодні і потребує вивчення, особливо з урахуванням протирічь статистичних даних для зазначених вище патологій. 
Оцінка змін загального стану, що відображається змінами на очному дні, давно становить науковий інтерес. Відомо, що існують розробки автоматизованої системи, яка дозволяє оцінювати кореляцію змін частоти серцевих скорочень (ЧСС) та стану очного дна при гіпертонічній хворобі, а саме артеріовенозне співвідношення та набряк диска зорового нерва за допомогою томографії сітківки [12]. Також вчені визначали взаємо–зв’язок між жорсткістю судинної стінки і калібром судин у пацієнтів з нормальним тиском і пацієнтів з гіпертензією на ранніх стадіях. Виявили, що за наявності гіпертонічної ретинопатії порушення мікро- і макро–циркуляції при гіпертензії є динамічним, взаємозалежним процесом, присутнім навіть на найбільш ранніх ста–діях [13]. Проте виявлення найбільш значимого системного фактора, що сприяє виникненню гемофтальму при гіпертонічній хворобі, потребує подальших досліджень.
Відомо, що найбільш поширеною очною маніфестацією артеріальної гіпертензії є гіпертонічна ретинопатія. Ознаки гіпертонічної ретинопатії можуть бути виявлені у 6–15 % недіабетичного населення віком 40 років і старше, але це число вважається значно заниженим [16]. Поширеність гіпертонічної ретинопатії становить близько 75 % серед людей з гіпертонічною хворобою [17]. Клінічна картина гіпертонічної ретинопатії відома з 1859 року. Класифікація гіпертонічної ретинопатії була запропонована Кейтом — Вагенером — Баркером в 1939 році для оцінки змін очного дна у хворих на артеріальну гіпертензію, згідно з якою виділяють 4 ступеня: 1 — м’яке генералізоване звуження артерій сітківки; 2 — зміни, притаманні 1-му ступеню + аномальне розташування судин, вузькі перетяжки, симптом мідного дроту; 3 — зміни, які спостерігаються при 2-му ступені + тверді ексудати, ватні плями, інтраретинальні крововиливи у вигляді язичків полум’я; 4 — зміни, притаманні 3-му ступеню + плями Ельшніга та/або набряк диска зорового нерва [18]. 
На сьогодні відомо [18], що розширення венул є однією з найбільш ранніх реакцій на гіпоксію сітківки, тоді як звуження артеріол сітківки довгий час вважалося ранньою ознакою гіпертонічної ретинопатії. Таким чином, враховуючи мікроструктурні зміни, що пов’язані з гіпертонічною ретинопатією, доцільно провести вивчення впливу загального стану та ступеня тяжкості гіпертонічної ретинопатії при гіпертонічній хворобі на ризики виникнення та частоту рецидивів гемофтальму. 
З огляду на потенційну подібність механізму крововиливу при гіпертонічній хворобі в головному мозку і з судин ока можна погодитись з думкою, що найбільш імовірною причиною гемофтальму при гіпертонічній хворобі є макроаневризма. Згідно з даними літератури, макроаневризми сітківки можуть виникати приблизно в 1 з 9000 очей [20]. Аневризмальні зміни в деяких випадках можуть бути вторинними внаслідок оклюзії гілок вени сітківки, діабетичної ретинопатії та інших патологій [21]. Також варто відмітити ризик виникнення крововиливів у склоподібне тіло при оклюзії центральної вени сітківки (ОЦВС) [22].
Аналіз доступної літератури не виявив джерел, які свідчать про дослідження впливу конкретних системних факторів, а також специфічних ознак очної маніфестації, що сприяють розвитку гемофтальму при гіпертонічній хворобі. Враховуючи той факт, що при цьому захворюванні може бути характерне специфічне розподілення частоти гемофтальму залежно від віку та статі пацієнтів, а також можлива участь інших невідомих факторів у розвитку цього захворювання, доцільним буде проведення комплексної оцінки впливу факторів на розвиток гемофтальму при ГХ.
Таким чином, оцінка впливу тяжкості системної патології, стажу ГХ, віку, статі, наявності попередньо діагностованої ретинопатії та іншої офтальмологічної патології, а також клінічного перебігу та виникнення рецидивів гемофтальму при різних механізмах розвитку є актуальним та важливим науково-прикладним завданням сучасної офтальмології.
Мета: дослідити особливості розвитку, клінічного перебігу і хірургічного лікування гемофтальму при гіпертонічній хворобі.

Матеріали та методи

Дослідження було проспективним інтервенційним обсерваційним клінічним за типом «випадок — контроль».
Дослідження проведені з дотриманням основних біоетичних норм та вимог Гельсінської декларації, прий–нятої Генеральною асамблеєю Всесвітньої медичної асоціації, Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (1977 р.) та Наказу МОЗ України № 690 від 23.09.2009 р., а також з дозволу комісії з питань біоетики Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика.
Усі пацієнти дали інформовану добровільну згоду на участь у дослідженні. Під нашим спостереженням знаходилось 100 пацієнтів (200 очей), 54 жінки і 46 чоловіків віком від 30 до 82 років, яким було встановлено діагноз гіпертонічної ретинопатії за класифікацією гіпертонічної ретинопатії Кейта — Вагенера — Баркера протягом попереднього офтальмологічного динамічного спостереження. Усі пацієнти проходили обстеження та лікування на клінічних базах кафедри офтальмології НУОЗ України імені П.Л. Шупика та кафедри офтальмології та оптометрії післядипломної освіти ІПО Національного медичного університету імені О.О. Богомольця. Термін динамічного спостереження за пацієнтами становив 5 років.
Пацієнтам згідно з Наказом МОЗ України від 15.03.2007 № 117, протоколом надання медичної допомоги хворим з крововиливом в склисте тіло, помутнінням та дегенеративними змінами склистого тіла, код МКХ-10 H43.1; H44.8; H43.8, проводилось спостереження та консервативне лікування, яке передбачало: ліжковий режим, загальну та місцеву терапію, автогемотерапію та фізіотерапевтичні засоби лікування. 
При неефективності консервативного лікування протягом 4–5 тижнів нами було виконане хірургічне втручання. Хірургічне втручання проводилось в обсязі закритої субтотальної вітректомії (ЗСВ) 23/27ga з видаленням ILM та ендотампонадою газоповітряною сумішшю.
Була проаналізована частота виникнення гемо–фтальму з урахуванням статі, віку, стажу загального захворювання, рівня АТ, прийому антигіпертензивних препаратів та антикоагулянтів, наявності гіпертонічних кризів в анамнезі, ступеня тяжкості гіпертонічної ретинопатії. Нами також оцінювались візуальні результати та частота виникнення рецидивів протягом всього терміну спостереження. Комплексне офтальмологічне обстеження проводили після виникнення гемофтальму, через 2 тижні і через 1 місяць після початку консервативного лікування. Після проведеного хірургічного втручання контроль здійснювали через 2 тижні, через 1 та 6 місяців і порівнювали з доопераційним обстеженням.
Статистичний аналіз результатів проводили за допомогою пакета програм SPSS 61 11.0, MedStat і MedCalc v.15.1 (MedCalc Software bvba). У всіх випадках відмінності вважали статистично значущими при р < 0,05.

Результати та обговорення

Аналіз отриманих результатів наведено в табл. 1–15. Проведено дослідження впливу супутніх системних патологічних станів, які потенційно можуть мати значення у виникненні гемофтальму та впливати на його частоту.
Визначено, що частота гемофтальму серед пацієнтів з гіпертонічною хворобою становить 21 % (42 ока). Проведено аналіз залежності розвитку гемофтальму у пацієнтів з ГХ від статі (табл. 1). 
Результати свідчать, що хоча є деяка перевага в частоті виникнення гемофтальму серед чоловіків, але відсутня статистично значима різниця між різними статями (табл. 1). 
Аналіз результатів визначення залежності розвитку гемофтальму у пацієнтів з ГХ від віку наведено в табл. 2. 
Результати свідчать про статистично значиму різницю між частотою виникнення гемофтальму у різних вікових групах пацієнтів з гіпертонічною хворобою (табл. 2). Частота виникнення гемофтальму зростала з віком, і найбільший рівень спостерігався у віковій групі 61–70 років (χ2 = 23,767; р < 0,001).
Крім того, протягом дослідження ми аналізували вплив рівня артеріального тиску (виміряного амбулаторно або в домашніх умовах) та стажу гіпертонічної хвороби на частоту виникнення гемофтальму.
Аналіз залежності розвитку гемофтальму у пацієнтів з гіпертонічною хворобою від рівня артеріального тиску наведено в табл. 3.
Як видно з табл. 3, частота гемофтальму статистично значуще залежить від рівня артеріального тиску. Чим вищий показник АТ, тим вища частота гемофтальму (χ2 = 117,434; р < 0,001). 
Аналіз залежності розвитку гемофтальму у пацієнтів з ГХ від стажу захворювання наведено в табл. 4.
Результати свідчать про статистично значиме збільшення частоти розвитку гемофтальму зі збільшенням стажу загального захворювання (табл. 4). Однак варто відмітити, що при стажі захворювання менше від 1 року також відмічаються випадки розвитку гемофтальму (χ2 = 58,861; р < 0,001).
Особливим невідкладним станом при гіпертонічній хворобі є гіпертонічний криз, що може викликати низку змін в органах-мішенях, зокрема і на очному дні, та призводити до серйозного погіршення зору. 
У табл. 5 наведено результати аналізу залежності розвитку гемофтальму у пацієнтів з ГХ від наявності в анамнезі гіпертонічних кризів.
Як свідчать результати (табл. 5), за наявності гіпертонічних кризів в анамнезі статистично значимо вища частота розвитку гемофтальму у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (χ2 = 31,991; р < 0,001).
За даними ВООЗ, у світі менше половини дорослих (42 %) мають діагностовану гіпертонію, але не лікуються. Ми проаналізували також залежність розвитку гемофтальму у пацієнтів з ГХ від режиму прийому антигіпертензивних препаратів (табл. 6).
Встановлено (табл. 6), що частота гемофтальму статистично значимо була вищою у пацієнтів, які не отримували лікування антигіпертензивними препаратами. При регулярному прийомі антигіпертензивних препаратів частота гемофтальму, навпаки, була найнижчою (χ2 = 64,200; р < 0,001). 
У табл. 7 наведено аналіз залежності розвитку гемофтальму у пацієнтів з ГХ від прийому антикоагулянтів.
Слід відмітити що не зафіксовано статистично значимої різниці в частоті виникнення гемофтальму за умови застосування пацієнтами з гіпертонічною хворобою антикоагулянтів (χ2 = 1,977; р = 0,160) (табл. 7). 
Протягом дослідження нами було також проведено визначення залежності розвитку гемофтальму у пацієнтів з ГХ від ступеня тяжкості гіпертонічної ретинопатії (табл. 8).
Аналіз результатів свідчить, що при 1-му ступені гіпертонічної ретинопатії випадків гемофтальму не було зафіксовано (табл. 8), і навпаки, найвища частота розвитку гемофтальму була у пацієнтів з 3-м і 4-м ступенем гіпертонічної ретинопатії. Отже, ступінь тяжкості гіпертонічної ретинопатії дійсно може статистично значуще впливати на частоту виникнення гемофтальму у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (χ2 = 67,680; р < 0,001) (табл. 8).
Важливими факторами для встановлення причини гемофтальму та обрання подальшої тактики лікування був об’єм та локалізація крововиливу. У табл. 9 наведено розподіл залежно від об’єму крововиливу пацієнтів з гемофтальмом при ГХ. 
Результати свідчать, що масивні крововиливи у пацієнтів з гіпертонічною хворобою зустрічалися статистично значимо рідше, ніж частковий та субтотальний гемофтальм (χ2 = 19,929; р < 0,001) (табл. 9).
Крім того, протягом дослідження проведено аналіз розподілу за локалізацією крововиливу пацієнтів з гемофтальмом при ГХ (табл. 10).
Встановлено, що статистично значимо частіше фіксувались інтравітреальні крововиливи (χ2 = 20,616; р < 0,001) (табл. 10). Проте варто відмітити, що в окремих випадках відповідно до розподілу фіксувалось поєднання кількох локалізацій крововиливу. 
Наступним етапом нашого дослідження було вивчення причини розвитку гемофтальму у пацієнтів з ГХ залежно від вітреоретинальної патології, а саме: макроаневризми (МА), оклюзії центральної вени сітківки, заднього відшарування склоподібного тіла (ЗВСТ), відшарування сітчастої оболонки (ВСО). Розподіл пацієнтів з гемофтальмом при ГХ залежно від вітреоретинальної патології наведений у табл. 11.
Отримані результати свідчать, що найчастіше гемофтальм при гіпертонічній хворобі був пов’язаний з макроаневризмою (табл. 11). Це може підтвердити той факт, що гіпертонічна хвороба дійсно викликає специфічні судинні аномалії, які призводять до крововиливу, подібного до інтракраніального при геморагічному інсульті. Досить високий відсоток пацієнтів мали ознаки ОЦВС, що загалом теж не вносить протиріч у картину судинних аномалій як головного мозку, так і ока при гіпертонічній хворобі (χ2 = 19,429; р < 0,001) (табл. 11).
Офіційних рекомендацій щодо рутинного скринінгу гіпертонічної ретинопатії у пацієнтів із системною артеріальною гіпертензією немає, але для уникнення серйозних очних ускладнень та виникнення їх рецидивів обов’язково має здійснюватися контроль загального стану і зниження системного артеріального тиску. 
Згідно з Наказом МОЗ України від 15.03.2007 № 117, всім пацієнтам з крововиливом в склисте тіло, помутніннями та дегенеративними змінами склистого тіла спочатку рекомендовано застосовувати консервативне лікування, а у випадку неефективності або при виникненні ускладнень обирають хірургічне втручання. Протягом дослідження ми визначали зорові функції на тлі консервативного лікування, а також динаміку показників гостроти зору у пацієнтів, яким відповідно до показань було проведено хірургічне втручання.
Аналіз показників зорових функцій пацієнтів з гемофтальмом при гіпертонічній хворобі після консервативного лікування наведено в табл. 12.
Аналіз результатів демонструє статистично значиме поліпшення функціональних результатів після проведеного консервативного лікування гемофтальму у пацієнтів з ГХ (t до лікув. — 2 тижні = 10,44, t до лікув. — 1 міс. = 11,38; p = 0,000000) (табл. 12).
Слід визначити, що серед всіх випадків, які були включені в наше дослідження, в 71 % пацієнти потребували хірургічного лікування в обсязі ЗСВ 23/27ga з видаленням ILM та ендотампонадою газоповітряною сумішшю.
Протягом дослідження, після проведеного хірургічного лікування всім пацієнтам проводили комплексне обстеження, яке включало визначення зорових функцій, наявність рецидивів гемофтальму, а також післяопераційних ускладнень. Результати аналізу зорових функцій після хірургічного лікування наведено в табл. 13.
Як видно з табл. 13, відмічається статистично значиме поліпшення гостроти зору після хірургічного лікування у пацієнтів з гемофтальмом при ГХ (t до лікув. — 2 тижні = = 6,4, t до лікув. — 1 міс. = 8,31, t до лікув. — 6 міс. = 7,78; p = 0,000000).
Крім того, протягом дослідження було проведено визначення частоти розвитку післяопераційних ускладнень. До ускладнень відносили відшарування сітківки, післяопераційний увеїт, ендофтальміт, розвиток катаракти, вторинної глаукоми. Аналіз частоти виникнення ускладнень після проведеного хірургічного лікування у пацієнтів з гемофтальмом при ГХ наведено в табл. 14.
Як видно з табл. 14, протягом дослідження після хірургічного лікування пацієнтів з гемофтальмом при ГХ визначалися статистично значущі як ранні, так і віддалені післяопераційні ускладнення (χ2 = 7,107; p = 0,029). 
Також важливий показник, який було проаналізовано протягом дослідження, — частота виникнення рецидивів гемофтальму. Аналіз частоти рецидивів гемофтальму після проведеного хірургічного лікування пацієнтів з гемофтальмом при ГХ наведено в табл. 15.
Встановлено поодинокі випадки рецидивів гемо–фтальму після проведеного хірургічного лікування пацієнтів з гемофтальмом при ГХ, що більшою мірою свідчить про тяжкість цієї категорії пацієнтів, а не про безпосередній вплив, пов’язаний з методом хірургічного втручання (χ2 = 2,965; p = 0,228) (табл. 15).
Таким чином, у результаті проведеного дослідження було встановлено, що в частоті виникнення гемофтальму у пацієнтів з ГХ статистично значимої різниці між різними статями не фіксувалось. Визначено, що частота гемофтальму зростала з віком, і найбільший рівень спостерігався у віковій групі 61–70 років. Виявлено залежність частоти гемофтальму від рівня артеріального тиску — чим вищий показник АТ, тим вища частота виникнення гемофтальму. Також встановлено статистично значиме збільшення частоти розвитку гемофтальму при збільшенні стажу загального захворювання. За даними ВООЗ, приблизно лише у 1 з 5 дорослих (21 %) з ГХ рівень АТ та перебіг захворювання знаходяться під контролем. Протягом нашого дослідження виявлено, що за відсутності лікування у пацієнтів з ГХ статистично значимо вища частота розвитку гемофтальму. 
Отже, враховуючи отримані результати, необхідність контролю ГХ для уникнення гемофтальму не залишає сумнівів.
За статистичними даними, від 50 до 75 мільйонів людей страждають на гіпертонію, серед яких від 1 до 2 % мають невідкладні стани, асоційовані з гіпертензією. На людей похилого віку (віком > 65 років), хворих на есенціальну гіпертензію, припадає 424 000 звернень до відділень невідкладної допомоги на рік, причому приблизно 0,5 % усіх випадків припадає на гіпертонічний криз [14, 15]. 
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) визначає гіпертонічний криз як невідкладний стан, який «характеризується значним підвищенням артеріального тиску (понад 180/120 мм рт.ст.), що загрожує або ускладнюється прогресуванням дисфункції органів-мішеней» [14, 15].
Під час нашого дослідження встановлено, що наявність гіпертонічного кризу в анамнезі може бути фактором ризику розвитку гемофтальму при ГХ, враховуючи статистично значимо вищу частоту розвитку гемофтальму у цієї категорії пацієнтів. 
Гемофтальм при ГХ має специфічні особливості через мікроструктурні зміни судин, які патогномонічні цьому захворюванню. Мікроаневризми церебральних артеріол є важливою причиною другої за частотою форми інсульту, внутрішньомозкового крововиливу. Тривала гіпертензія призводить до дегенерації tunica media, розриву еластичної пластинки і фрагментації гладкої мускулатури артерій. В артеріолах спостерігаються ліпогіаліноз, субендотеліальний фібриноїдний некроз, мікроаневризми та вогнищеві розширення. Невеликі гілки артерій діаметром від 50 до 700 мкм часто мають множинні місця розриву, асоційовані з нашаруванням тромбоцитів і фібринових агрегатів [19]. 
Подібність структури судин головного мозку і сітківки була розглянута в раніше опублікованих клінічних дослідженнях. Артеріальні макроаневризми сітківки зазвичай визначають як окрему патологію, враховуючи особливі зміни судин на фоні тривалої артеріальної гіпертензії, що спричинює гемофтальм. Найбільш поширеним місцем ураження є ділянка артеріовенозного перетину або артеріолярної біфуркації, враховуючи той факт, що це ділянки, у яких судини анатомічно слабкіші [20]. 
Для макроаневризми (МА) характерний динамічний процес формування, збільшення та наступний поступовий тромбоз, фіброз і спонтанна інволюція через деякий час. Гістологічно в місці аневризми виявлено потовщення стінки судини, фібрин і пінисті макрофаги. При артеріовенозних переходах стінки судин контактують без підтримки адвентиціального шару, відсутність якого, як припускають, і є причиною формування МА [21]. Виявлені раніше емболії можуть спричинити локальний дефект і призвести до утворення МА. Старіння і склеротична фаза гіпертонічної ретинопатії пов’язані із заміщенням гладкої мускулатури tunica media колагеном і збільшенням колагену інтими. Артерії втрачають свою еластичність і стають жорсткими і відносно ширшими. Вважається, що такі типи вікових та артеріосклеротичних змін стінок судин закінчуються утворенням МА, коли підвищення тиску розширює такі судини [21]. 
У нашому дослідженні ми виявили, що ступінь тяжкості гіпертонічної ретинопатії впливає на частоту виникнення гемофтальму. Найчастіше гемофтальм спостерігався у пацієнтів з 3-м та 4-м ступенем гіпертонічної ретинопатії. Також важливо відмітити, що в нашому дослідженні найбільш частою вітреоретинальною патологією, що пов’язана з гемофтальмом при ГХ, була саме макроаневризма. 
Таким чином, вищеописана гіпотеза механізму розвитку патологічних судинних змін сітківки цілком підтверджується. Крім того, варто відмітити високу частоту ОЦВС, виявлену у пацієнтів, що перебували під нашим спостереженням. 
За даними літератури, у випадку ОЦВС гемофтальм найчастіше пов’язаний з новоутвореними судинами сітківки або диска зорового нерва, але може бути і вна–слідок прориву крові через ILM, особливо в очах із множинними або масивними крововиливами. Крововилив у склоподібне тіло з новоутворених судин виникає на пізніх стадіях захворювання [22]. 
В опублікованих закордонних сучасних клінічних дослідженнях встановлено, що однією з причин гемофтальму при ГХ може бути розвиток ЗВСТ з пошкодженням поверхневих судин, які патологічно змінені внаслідок тривалого підвищення артеріального тиску, а також, інколи, розрив та відшарування сітківки [23]. 
Під час дослідження нами також були виявлені випадки гемофтальму на фоні ЗВСТ, що іноді супроводжувались розривом та відшаруванням сітківки.
Крім того, протягом дослідження нами проведена оцінка ефективності сучасних методів лікування цієї патології. Встановлено, що існують різні підходи у лікувальній тактиці, але більшість клініцистів надає перевагу консервативним методам лікування даної категорії пацієнтів, враховуючи ризики, пов’язані з вітр–ектомією [24]. 
Однак за наявності розривів і відшарування сітківки вичікувальна тактика, навпаки, є надзвичайно небезпечною для майбутнього візуального прогнозу цих пацієнтів. Тому в таких випадках необхідно проведення термінового хірургічного втручання [25, 26]. У випадках наявності стійкої геморагічної МА із сильною кровотечею доцільно застосовувати хірургічне втручання. Описано [25, 26], що при масивних крововиливах вітректомія pars plana з використанням інтравітреального тканинного активатора плазміногену та з ендотампонадою газоповітряною суміш–шю призводить до сприятливого візуального результату. 
Наразі поширеною стратегією лікування гемофтальму з ОЦВС є вітректомія pars plana, яка виконується одночасно з інтраопераційною ПРЛК [27, 28]. 
Теоретично анти-VEGF терапія також може відігравати потенційну роль у лікуванні ОЦВС з крововиливом у склоподібне тіло, оскільки його патогенез подібний до гемофтальму при проліферативній діабетичній ретинопатії [27, 28]. 
У нашому дослідженні ми виявили, що консервативна тактика лікування пацієнтів з гемофтальмом при ГХ була ефективною лише у 29 % випадків. Більшість пацієнтів потребували подальшого хірургічного лікування. 
Хірургічне лікування в обсязі вітректомії pars plana статистично значимо поліпшувало гостроту зору, але, незважаючи на сучасні технологічні підходи у вітреоретинальній хірургії, передбачало наявність ускладнень у 17 % випадків через 2 тижні, у 7 % — через 1 місяць та у 34 % — через 6 місяців після операції. 
Також встановлено, що, незважаючи на сучасні хірургічні технології, в 7 % випадків відбувався рецидив гемофтальму через 1 місяць після хірургічного лікування, а в 10 % — через 6 місяців. Цей факт більшою мірою є свідченням ступеня тяжкості патології таких пацієнтів, а не впливу методу лікування. 

Висновки

У результаті проведеного дослідження встановлено, що частота гемофтальму серед пацієнтів з гіпертонічною хворобою становила 21 %. 
Виявлено зростання частоти гемофтальму при гіпертонічній хворобі з віком (найбільший рівень спостерігався у віковій групі 61–70 років), з підвищенням рівня артеріального тиску, зі збільшенням стажу загального захворювання та за наявності гіпертонічних кризів в анамнезі. Частота гемофтальму у пацієнтів з ГХ була статистично значимо вища за відсутності лікування. Ступінь тяжкості гіпертонічної ретинопатії впливав на частоту виникнення гемофтальму. 
Встановлено, що 71 % пацієнтів потребували хірургічного лікування. Хірургічне лікування супроводжувалось післяопераційними ускладненнями в 17 % випадків через 2 тижні, в 7 % — через 1 місяць та у 34 % — через 6 місяців після операції. 
Визначено, що, незважаючи на сучасні хірургічні технології, в 7 % випадків зафіксовано рецидив гемофтальму через 1 місяць після хірургічного лікування та у 10 % — через 6 місяців, що є свідченням тяжкості патології цих пацієнтів. 
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 08.08.2023
Рецензовано/Revised 10.09.2023
Прийнято до друку/Accepted 20.09.2023

Список литературы

  1. Conart J.B., Berrod J.P. Hémorragies du vitré non traumatiques [Non-traumatic vitreous hemorrhage]. J. Fr. Ophtalmol. 2016 Feb. 39(2). 219-25. French. doi: 10.1016/j.jfo.2015.11.001. Epub 2016 Jan 27. PMID: 26826742.
  2. Shaikh N., Srishti R., Khanum A., Thirumalesh M.B., Dave V., Arora A., et al. Vitreous hemorrhage — Causes, diagnosis, and management. Indian J. Ophthalmol. 2023 Jan. 71(1). 28-38. doi: 10.4103/ijo.IJO_928_22. PMID: 36588205; PMCID: PMC10155538.
  3. Salcedo-Villanueva G., Trujillo-Alvarez M., Becerra-Revollo C., Ibarra-Elizalde E., Mayorquín-Ruiz M., Velez-Montoya R., et al. A Proposed Method to Quantify Vitreous Hemorrhage by Ultrasound. Clin. Ophthalmol. 2019 Dec 2. 13. 2377-2384. doi: 10.2147/OPTH.S229857. PMID: 31819363; PMCID: PMC6896922.
  4. Baker M.L., Hand P.J., Wang J.J., Wong T.Y. Retinal signs and stroke — Revisiting the link between the eye and brain. Stroke. 2008. 39. 1371-1379. DOI: 10.1161/ STROKEAHA.107.496091.
  5. Kitagawa K. Blood pressure management for secondary stroke prevention. Hypertens. Res. 2022 Jun. 45(6). 936-943. 
  6. Chen S., Zeng L., Hu Z. Progressing haemorrhagic stroke: categories, causes, mechanisms and managements. J. Neurol. 2014 Nov. 261(11). 2061-78.
  7. Ojaghihaghighi S., Vahdati S.S., Mikaeilpour A., Ramouz A. Comparison of neurological clinical manifestation in patients with hemor–rhagic and ischemic stroke. World J. Emerg Med. 2017. 8(1). 34-38. 
  8. An S.J., Kim T.J., Yoon B.W. Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update. 2017. J. Stroke. 2017 Jan. 19(1). 3-10. 
  9. Mechrgui M. Multilayered Hemorrhage Secondary to Retinal Arterial Macroaneurysm Rupture: A Case Report and Review of Literature. Cureus. 2022 Apr 7. 14(4). e23903. doi: 10.7759/cureus.23903. PMID: 35530862; PMCID: PMC9076047.
  10. Pal B. Retinal arterial macroaneurysm (RAM). eOphtha, Published. April 12, 2021. Available from: https://www.eophtha.com/posts/i-file-retinal-arterial-macroaneurysm-ram. Accessed April 11, 2023.
  11. Singh D., Tripathy K. Retinal Macroaneurysm. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 35015432.
  12. Mirsharif Q., Tajeripour F., Pourreza H. Automated chara–cterization of blood vessels as arteries and veins in retinal images. Computerized Medical Imaging and Graphics. 2013. 37(7–8). 607-617. DOI: 10.1016/j.compmedimag.
  13. Triantafyllou A., Anyfanti P., Gavriilaki E., Zabulis X., Gka–liag–kousi E., Petidis K., et al. Association Between Retinal Vessel Caliber and Arterial Stiffness in a Population Comprised of Normotensive To Early-Stage Hypertensive Individuals. American Journal of Hypertension. 2014. 27. 1472-1478. DOI: 10.1093/ajh/hpu074.
  14. Agarwal A.K., Rees C.J., Pollack C.V. Hypertensive Crisis. Cardiology Secrets (Fourth Edition). 2013. 371-379. https://doi.org/10.1016/B978-1-4557-4815-0.00052-0.
  15. Rapsomaniki E., Timmis A., George J., Pujades-Rodri–guez M., Shah A.D., Denaxas S., et al. Blood pressure and incidence of twelve cardiovascular diseases: Lifetime risks, healthy life-years lost, and age-specific associations in 1·25 million people. Lancet. 383(9932). 1899-1911. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60685-1.
  16. Bhargava M., Ikram M.K., Wong T.Y. How does hypertension affect your eyes? J. Hum. Hypertens. 2012. 26(2). 71-83; Ong Y.-T., Wong T.Y., Klein R., et al. Hypertensive retinopathy and risk of stroke. Hypertension (Dallas, Tex: 1979). 2013. 62(4). 706-11. 
  17. Chen X., Meng Y., Li J., She H.C., Zhao, Zhang J., et al. Serum Uric Acid Concentration Is Associated With Hypertensive Retinophaty In Hypertensive Chinese Adults. BMC Ophthalmology. 2017. 17. 83. DOI: 10.1186/S12886-017-0470-Y.
  18. Chopra A., Sharma A., Singh S., Bahl V. Changing Perspectives in Classifications of Hypertensive Retinopathy. Journal of Dental and Medical Sciences (IOSR-JDMS). 2014. 13(6). 51-54.
  19. Unnithan A.K.A., M Das J., Mehta P. Hemorrhagic Stroke. [Updated 2023 May 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559173.
  20. Singh D., Tripathy K. Retinal Macroaneurysm. [Updated 2023 Feb 22]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023 Jan. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK576407/.
  21. Pitkänen L, Tommila P, Kaarniranta K, Jääskeläinen J.E, Kinnunen K. Retinal arterial macroaneurysms. Acta Ophthalmologica. 2014. 92(2). 101-104. https://doi.org/10.1111/aos.12210.
  22. Hayreh S.S. Retinal vein occlusion. Indian J. Ophthalmol. 1994. 42. 109-32.
  23. Witmer M.T., Cohen S.M. Oral anticoagulation and the risk of vitreous hemorrhage and retinal tears in eyes with acute posterior vitreous detachment. Retina. 2013. 33(3). 621-626.
  24. Rossi T., Ripandelli G. Pars Plana Vitrectomy and the Risk of Ocular Hypertension and Glaucoma: Where Are We? J. Clin. Med. 2020 Dec 10. 9(12). 3994. doi: 10.3390/jcm9123994. PMID: 33321697; PMCID: PMC7763583.
  25. Temkar S., Stephen M., Agarwal D., Kumar Deb А. Multi–layered retinal bleed in ruptured retinal artery macroaneurysm. BMJ Case Reports. 2023. 10.1136/bcr-2023-254669, 16, 4 (e254669). 
  26. Meng Y., Xu Y., Li L., He L., Yi Z., Chen Ch. Retinal arterial macroaneurysm rupture by Valsalva maneuver: a case report and literature review. BMC Ophthalmology. 2022. 10.1186/s12886-022-02662-x, 22, 1.
  27. Wakabayashi T., Patel N., Bough M., Nahar A., Sheng Y., Momenaei B., et al. Vitrectomy for Vitreous Hemorrhage Associated with Retinal Vein Occlusion: Visual Outcomes, Prognostic Factors, and Sequelae. Retina. 2023 Sep 1. 43(9). 1506-1513. doi: 10.1097/IAE.0000000000003839. PMID: 37294906.
  28. Dervenis P., Dervenis N., Smith J.M., Steel D.H. Anti-–vascular endothelial growth factors in combination with vitrectomy for complications of proliferative diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst. Rev. 2023 May 31. 5(5). CD008214. doi: 10.1002/14651858.CD008214.pub4. PMID: 37260074; PMCID: PMC10230853.

Вернуться к номеру