Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Международный неврологический журнал Том 21, №7, 2025

Вернуться к номеру

Вивчення рівня розчинного ендогліну в сироватці крові жінок із прееклампсією

Авторы: Hasanain Abbas Al-Khalidi (1), Basima Shamkhi Al Ghazali (1, 2), Adian Maan Kermasha (2, 3)
(1) - Faculty of Medicine, Kufa University, Middle Euphrates Neurosciences Center, Al-Najaf, Iraq
(2) - Al-Zahra Teaching Hospital, Al-Najaf, Iraq
(3) - Al-Najaf Health Directorate, Ministry of Health, Al-Najaf, Iraq

Рубрики: Неврология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Прееклампсія (ПЕ) — цє гетерогенний синдром, що спостерігається у 2–3 % вагітностей. Розчинний ендоглін (sEng) є плацентарним антиангіогенним білком, який може впливати на патогенез ПЕ. Ендоглін — ангіогенний рецептор, що експресується переважно на поверхні ендотеліальних клітин та плацентарних синцитіотрофобластів. Неврологічні ускладнення є поширеними, і неврологів залучають до ведення породіль із прееклампсією разом із гінекологами та акушерами. Мета: вивчити рівень sEng у сироватці крові породіль із ПЕ порівняно з вагітними жінками без ПЕ і передбачити тяжкість ПЕ. Матеріали та методи. У дослідженні типу «випадок — контроль» взяли участь 90 жінок, розділених на 2 групи: 45 пацієнток із ПЕ та 45 нормотензивних вагітних (контрольна група), які були доставлені до пологового відділення навчальної лікарні Аль-Захра в місті Аль-Наджаф (Ірак) з 1 січня 2019 року до 1 січня 2020 року. Результати. Спостерігалося значне підвищення середнього рівня sEng у сироватці крові пацієнток із ПЕ порівняно з контрольною групою (6,55 проти 2,79 нг/мл) (P = 0,0001). Також було виявлено вірогідне зростання середнього вмісту sEng у сироватці крові при тяжкій (8,61 нг/мл) та легкій ПЕ (5,04 нг/мл) відносно контрольної групи (2,79 нг/мл) (P = 0,0001). Крім того, середній рівень sEng суттєво збільшився в сироватці крові жінок із тяжкою ПЕ порівняно з тими, хто мав легку ПЕ. Висновки. Рівень sEng у сироватці крові був значно підвищений у вагітних із ПЕ. Також його вміст вірогідно зростав при тяжкій ПЕ порівняно з легкою.

Background. Preeclampsia (PE) is a heterogeneous syndrome affecting 2–3 % of pregnancies. Soluble endoglin (sEng) is a placental antiangiogenic protein, which may contribute to the pathogenesis of PE. Endoglin is an angiogenic receptor expressed mainly on the surface of endothelial cells and placental syncytiotrophoblasts. Neurological complications are common, and neurologists become involved in the care of obstetric patients with preeclampsia alongside with gynaecologists and obstetricians. The purpose was to study serum level of sEng in PE women in labour compared to non-PE women and to predict severity of PE. Materials and methods. A case-control study enrolled 90 women divided as 45 PE and 45 normotensive pregnant women (controls) presented to the labour room of Al-Zahra Teaching Hospital in Al-Najaf city (Iraq) from January 1, 2019, to January 1, 2020. Results. There was a significant increase in mean serum sEng level in PE cases compared to control group (6.55 vs. 2.79 ng/ml) (P = 0.0001). A significant increase was also detected in mean serum sEng level in severe (8.61 ng/ml) and mild PE cases (5.04 ng/ml) compared to control group (2.79 ng/ml) (P = 0.0001). Furthermore, there was a significant increase in mean serum sEng level in severe versus mild PE cases. Conclusions. The serum level of sEng was significantly increased in PE women. Furthermore, it was significantly increased in severe versus mild PE.


Ключевые слова

розчинний ендоглін; прееклампсія; біомаркер; вагітність

soluble endoglin; preeclampsia; biomarker; pregnancy


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Sibai BM. Hypertension. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Galan H, et al. (eds). Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 6th ed. New York: Elsevier; 2012. 779-822.
2. Kenny L, Myers J. Obstetrics by Ten Teachers. 20th ed. US: Taylor & Francis Group LLC; 2017.
3. Torry DS, Mukerjea D, Arroyo J, Torry RJ. Expression and function of placental growth factor: implication for abnormal placentation. J Soc Gynecol Invest. 2003;10(4):178-88.
4. Hayman R, Warren A, Brockelsby J, Johnson I, Baker P. Plasma from women with preeclampsia induces an in vitro alteration in the endothelium-dependent behaviors of myometrial resistant arteries. BJOG. 2000;107(1):108-15.
5. Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFLT1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest. 2003;111(5):649-58.
6. Roeder HJ, Miller EC. Neurology of preeclampsia and eclampsia. In: Gupta G, et al. (eds). Neurological Disorders in Pregnancy. Cham: Springer; 2023.
7. Roberts JM, Cooper BW. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia. Lancet. 2001;357(9249):35-6.
8. Caritis S, Sibai B, Haulh J, Lindheimer MD, Klebanoff M, et al. Low-dose aspirin to prevent pre-eclampsia in women at high risk. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. N Engl J Med. 2005;338(11):701-5.
9. Chambers JC, Fusi L, Malik IS, Haskard DO, De Swiet M, Kooner JS. Association of maternal endothelial dysfunction with preeclampsia. JAMA. 2001;285(12):1607-12.
10. Cheifetz S, Bellon T, Cales C, Vera S, Bernabeu C, et al. Endoglin is a component of the transforming growth factor-beta receptor system in human endothelial cells. J Biol Chem. 1992;267(27):19027-30.
11. Gougos A, St Jacques S, Greaves A, O’Connell PJ, d’Apice AJ, et al. Identification of distinct epitopes of endoglin, an RGD-containing glycoprotein of endothelial cells, leukemic cells, and syncytiotrophoblasts. Int Immunol. 1992;4(1):83-92.
12. St-Jacques S, Forte M, Lye SJ, Letarte M. Localization of endoglin, a transforming growth factor-beta binding protein, and of CD44 and integrins in placenta during the first trimester of pregnancy. Biol Reprod. 1994;51(3):405-13.
13. Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, et al. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N Engl J Med. 2006;355(10):992-1005.
14. Noori M, Donald AE, Angelakopoulou A, Hingorani AD, Williams DJ. Prospective study of placental angiogenic factors and maternal vascular function before and after preeclampsia and gestational hypertension. Circulation. 2010;122(5):478-87.
15. Romero R, Nien JK, Espinoza J, Todem D, Fu W, et al. A longitudinal study of angiogenic (placental growth factor) and anti-angiogenic (soluble endoglin and soluble vascular endothelial growth factor receptor-1) factors in normal pregnancy and patients destined to develop preeclampsia and deliver a small-for-gestational-age neonate. J Matern Fetal Neonatal Med. 2008;21(1):9-23.
16. Venkatesha S, Toporsian M, Lam C, Hanai J, Mammoto T, et al. Soluble endoglin contributes to the pathogenesis of preeclampsia. Nat Med. 2006;12(6):642-9.
17. Maharaj AS, Walshe TE, Saint-Geniez M, Venkatesha S, Maldonado AE, et al. VEGF and TGF-beta are required for the maintenance of the choroid plexus and ependyma. J Exp Med. 2008;205(2):491-501.
18. Taylor R, Roberts J, Cunningham F, Lindheimer M. Chesley’s Hypertensive Disorders in Pregnancy. 4th ed. USA: Elsevier Inc; 2015.
19. Gilbert E. (ed). Manual of High Risk Pregnancy and Delivery. 5th ed. USA: Mosby; 2011. 445-88.
20. Moldenhauer JS, Sibai BM. Hypertensive disorders of pregnancy. In: Scott J, Gibbs R, Karlan B, Haney A. (eds). Danforth’s Obstetrics and Gynaecology. 10th ed. LWW; 2008. 257-71.
21. Waugh J, Smith M. Hypertensive disorders. In: Edmonds D. (ed). Dewhurst’s Textbook of Obstetrics and Gynaecology. 9th ed. London, UK: John Wiley & Sons Ltd; 2018. 73-84.
22. Nikuei P, Rajaei M, Malekzadeh NA, Nejatizadeh A, Mohseni F, et al. Accuracy of soluble endoglin for diagnosis of preeclampsia and its severity. Iran Biomed J. 2017;21(5):312-30.
23. Aggarwal P, Chandel N, Jain V, Jha V. The relationship between circulating endothelin-1, soluble fms-like tyrosine kinase-1 and soluble endoglin in preeclampsia. J Hum Hypertens. 2012;26(4):236-41.
24. Rdulescu C, Bacrea A, Huanu A, Gabor R, Dobreanu M, et al. Placental growth factor, soluble fms-like tyrosine kinase 1, soluble endoglin, IL-6, and IL-16 as biomarkers in preeclampsia. Mediators Inflamm. 2016;2016:3027-3363.
25. Leanos-Miranda A, Navarro-Romero CS, Sillas-Pardo LJ, Ramrez-Valenzuela KL, Isordia-Salas I, Jimnez-Trejo LM. Soluble endoglin as a marker for preeclampsia, its severity, and the occurrence of adverse outcomes. Hypertension. 2019;74(4):991-7.
26. Sachan R, Patel ML, Dhiman S, Gupta P, Sachan P, Shyam R. Diagnostic and prognostic significance of serum soluble endoglin levels in preeclampsia and eclampsia. Adv Biomed Res. 2016;5:119.
27. Lim JH, Kim SY, Park SY, Yang JH, Kim MY, Ryu HM. Effective prediction of preeclampsia by a combined ratio of angiogenesis-related factors. Obstet Gynecol. 2008;111(6):1403-9.
28. Baumann MU, Bersinger NA, Mohaupt MG, Raio L, Gerber S, Surbek DV. First-trimester serum levels of soluble endoglin and soluble fms-like tyrosine kinase-1 as first-trimester markers for late-onset preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2008;199(3):266.e1-6.
29. Perucci LO, Gomes KB, Freitas LG, Godoi LC, Alpoim PN, et al. Soluble endoglin, transforming growth factor-beta 1 and soluble tumor necrosis factor alpha receptors in different clinical manifestations of preeclampsia. PLoS One. 2014;9(5):e97632.
30. Rana S, Cerdeira AS, Wenger J, Salahuddin S, Lim KH, et al. Plasma concentrations of soluble endoglin versus standard evaluation in patients with suspected preeclampsia. PLoS One. 2012;7(10):e48259.

Вернуться к номеру