Международный неврологический журнал Том 21, №8, 2025

Актуальність. Ушкодження центральної, периферичної та вегетативної нервової системи є провідними ускладненнями електричної травми (ЕТ). Збір доказів. Зроблено ретроспективний інформативний пошук із використанням просторово-векторної описової моделі, що була доповнена ручним пошуком відповідних статей. Відібрано 42 сучасних літературних джерела за останні 10 років, з яких 76,2 % — за останні 5 років. Синтез доказів. Провідними механізмами розвитку неврологічної електротравми є електропорація, судинне ушкодження, демієлінізація та вивільнення термічної енергії, яка спричиняє руйнування макромолекул. Тому запропоновані теорії причинно-наслідкового зв’язку, альтернативна й нейрогуморальна гіпотези. Існує кілька типів нервового ушкодження при ЕТ, включно з циркуляторними порушеннями, ішемічною, гіпоксичною енцефалопатією, різними дистрофічними змінами клітинних структур мозку та внутрішньочерепними крововиливами. Найбільше ушкодження нейронів спостерігається при мінімальній травмі шкіри (найвагоміша кількість струму припадає на внутрішні структури). Можливі прямий або непрямий вплив ЕТ на головний мозок, коли черепно-мозкова травма викликана проходженням струму або прямим ушкодженням мозку внаслідок тупої механічної травми (або при поєднанні обох варіантів). Ураження електричним струмом може призвести до ішемічного інсульту через порушення кровообігу або до геморагічного — через пряме структурне ушкодження з некрозом та аксональною дегенерацією. Гострі ускладнення з боку центральної нервової системи включають зміни психічного статусу, кому, амнезію, квадриплегію та локалізований парез. Моторні порушення виникають частіше, ніж сенсорний дефіцит. Відстрочені неврологічні синдроми, як-от мозочкова атаксія або вегетативна дисфункція, можуть спостерігатися через тижні або місяці після первинної травми внаслідок розвитку подальшої ішемії, зменшення кількості клітин Пуркіньє або наявності крововиливів. У ситуаціях, коли шлях електричного струму перетинає спинний мозок, що зазвичай відбувається на рівні C4-C8 (тобто від однієї кінцівки до іншої), пацієнт має ризик ураження спинного мозку. Цей тип травми призводить до його прямого ушкодження, що спричиняє значні неврологічні розлади. Висновки. Провідними механізмами розвитку неврологічної ЕТ є електропорація, судинна травма, демієлінізація та вивільнення термічної енергії. Ураження головного мозку при ЕТ можливе, навіть коли голова не знаходиться в прямому електричному колі. Механізми розвитку відстрочених неврологічних ускладнень поки що цілком не з’ясовані.

Background. Damage to the central (CNS), peripheral and autonomic nervous systems are the leading complications of electrical trauma (ET). Evidence collection. A retrospective informative search was performed using a spatial-vector descriptive model, which was supplemented by a manual search of relevant articles. Forty-two modern literature sources were selected over the past 10 years, of which 76.2 % — over the past 5 years. Evidence synthesis. The leading mechanisms of neurological ET are electroporation, vascular injury, demyelination and the release of thermal energy, which causes the destruction of macromolecules. In this regard, theories of causality, alternative and neurohumoral hypotheses have been proposed. There are several types of nerve damage in ET, including circulatory disorders, ischemic encephalopathy, hypoxic encephalopathy, various dystrophic changes in brain cellular structures and intracranial hemorrhages. The greatest neuronal damage is observed in cases with minimal skin damage (the most significant amount of current falls on internal structures). Direct or indirect effects of ET on the brain are possible, when craniocerebral trauma is caused by the passage of current or direct damage to the brain due to blunt mechanical trauma (or a combination of both). Electric shock can lead to ischemic stroke due to circulatory disturbances or to hemorrhagic stroke due to direct structural damage with necrosis and axonal degeneration. Acute CNS complications include changes in mental status, coma, amnesia, quadriplegia and localized paresis. Motor impairment occurs more often than sensory deficits. Delayed neurological syndromes, such as cerebellar ataxia or autonomic dysfunction, may occur weeks or months after the initial injury due to the development of subsequent ischemia, a decrease in the number of Purkinje cells or the presence of hemorrhages. In situations where the path of the electric current crosses the spinal cord, which usually occurs at the level of C4-C8 (i.e. from one limb to the other), the patient is at risk of spinal cord injury. This type of trauma leads to direct damage to the spinal cord, which causes significant neurological disorders. Conclusions. The leading mechanisms of neurological electrical trauma are electroporation, vascular injury, demyelination and the release of thermal energy. Brain damage in electrical trauma is possible even when the head is not in a direct electrical circuit. The mechanisms of the development of delayed neurological complications are currently not fully understood.

електрична травма; головний мозок; мозочок; спинний мозок; патофізіологія; огляд

electrical trauma; brain; cerebellum; spinal cord; pathophysiology; review