Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Архив офтальмологии Украины Том 13, №3, 2025

Вернуться к номеру

Особливості розвитку макулярного набряку після хірургічного лікування катаракти в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу

Особливості розвитку макулярного набряку після хірургічного лікування катаракти в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу

Авторы: Горохівська О.Т.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

Рубрики: Офтальмология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

В огляді літератури обґрунтована необхідність вивчення розвитку макулярного набряку після хірургічного лікування катаракти в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу. Авторами розглядається патогенез макулярного набряку, а саме особливості розвитку і прогресування діабетичного макулярного набряку, псевдофакічного макулярного набряку та їх поєднання в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу після факоемульсифікації катаракти з імплантацією інтраокулярної лінзи. Цікавим є огляд патогенезу макулярного набряку при цукровому діабеті 2-го типу після фако­емульсифікації катаракти, який має надзвичайно складний механізм, у зв’язку з недостатністю знань про більшість патогенетичних особливостей розвитку. Авторами згадуються особливості клінічного перебігу й об’єктивні ознаки макулярного набряку, що виявляються завдяки застосуванню загальнодоступного методу діагностики — оптичної когерентної томографії. На сьогодні існує досить багато робіт, присвячених вивченню змін макулярної ділянки при цукровому діабеті, однак дослідження особливостей розвитку макулярного набряку після хірургічного лікування катаракти в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу в науковій літературі зустрічаються рідко. Сучасний підхід до діагностики й прогнозування псевдофакічного макулярного набряку і діабетичного макулярного набряку після факоемульсифікації катаракти на основі вивчення нових етіологічних і патогенетичних чинників дозволить підвищити ефективність хірургічного лікування катаракти та її ускладнень у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу.

The literature review substantiates the need to study the development of macular edema after surgical treatment for cataract in patients with type 2 diabetes. The authors consider the pathogenesis of macular edema, namely the features of the development and progression of diabetic macular edema, pseudophakic macular edema and their combinations in patients with type 2 diabetes after phacoemulsification surgery with intraocular lens implantation. Of interest is a review of the pathogenesis of macular edema in type 2 diabetes mellitus after phacoemulsification, which has an extremely complex mechanism, due to insufficient knowledge about most pathogenetic features. The authors mention the characteristics of the clinical course and objective signs of macular edema, based on available diagnostic method of optical coherence tomography. Today, there are quite a few works on the study of changes in the macular area in diabetes mellitus; however, research on the features of the development of macular edema after surgical treatment for cataract in patients with type 2 diabetes mellitus are rarely found in scientific literature. A modern approach to the diagnosis and prognosis of pseudophakic macular edema and diabetic macular edema after phacoemulsification based on the study of new etiological and pathogenetic factors will allow to increase the effectiveness of surgical treatment for cataract and its complications in patients with type 2 diabetes mellitus.


Ключевые слова

катаракта; цукровий діабет 2-го типу; хірургічне лікування; діабетичний макулярний набряк; псевдофакічний макулярний набряк

cataract; type 2 diabetes mellitus; surgical treatment; diabetic macular edema; pseudophakic macular edema

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2309-8147.13.3.2025.427

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) — це хронічне захворювання, поширене в усьому світі, яке характеризується гіперглікемією внаслідок порушення регуляції глюкози [1]. Люди із цукровим діабетом 1-го типу не здатні виробляти достатню кількість інсуліну, тоді як люди із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) страждають від резистентності тканин до дії інсуліну [2]. ЦД є серйозною проблемою громадського здоров’я, що продовжує створювати значний тягар для пацієнтів і систем охорони здоров’я через постійне зростання його поширеності та вплив ускладнень [3].
Матеріали та методи
Проведено огляд літературних джерел у базах PubMed, Web of Science, Scopus, MEDLINE, Embase, Clinicaltrials.gov за останні 7 років (2018–2025 рр.). Пошук здійснювався за термінами: «катаракта», «цукровий діабет 2-го типу», «хірургічне лікування», «діабетичний макулярний набряк», «псевдофакічний макулярний набряк». 
За даними Міжнародної федерації діабету (IDF), загальна кількість людей із цукровим діабетом (ЦД 1-го типу та ЦД 2-го типу разом) постійно зростає: з приблизно 285 мільйонів людей у 2009 році — до 366 мільйонів у 2011 році, 382 мільйонів у 2013 році, 415 мільйонів у 2015 році та 425 мільйонів у 2017 році [4]. За оцінками, у 2019 році 463 мільйони людей у світі живуть із ЦД, що становить 9,3 % дорослого населення світу (20–79 років). Крім того, очікується, що це число зросте до 578 мільйонів (10,2 %) у 2030 році та 700 мільйонів (10,9 %) у 2045 році [8, 9].
Діабетична ретинопатія (ДР) залишається поширеним ускладненням ЦД і провідною причиною сліпоти серед дорослого працездатного населення [11]. ДР розвивається внаслідок втрати як ендотеліальних щільних контактів, так і перицитів у капілярах сітківки, що зрештою призводить до проникнення білків, ліпідів, запальних молекул та інших компонентів плазми в інтерстиціальний простір. Подальше вироблення прозапальних цитокінів і VEGF пігментним епітелієм сітківки, гліальними клітинами й макрофагами призводить до руйнування гематоретинального бар’єра сітківки, що спричиняє подальший витік рідини в сітківку [12]. Хоча точний механізм виникнення ДР залишається незрозумілим, значна кількість проспективних клінічних досліджень довела, що гіперглікемія є основним фактором ризику, який сприяє патогенезу діабетичного макулярного набряку (ДМН) [16–18].
Шляхом багаторічних досліджень різних вчених було виявлено чотири основні біохімічні ланки, пов’язані з патогенезом ДР, індукованим гіперглікемією: 1) поліольний шлях утилізації глюкози; 2) шлях кінцевих продуктів глікування; 3) шлях протеїнкінази С і 4) гексозаміновий шлях [19]. Ці чотири механізми викликають підвищений оксидативний стрес, запалення і судинну дисфункцію. Окиснювальний стрес і запалення викликають гіпермодуляцію факторів росту та цитокінів, які сприяють порушенню гематоретинального бар’єра, що викликає набряк або потовщення макули внаслідок суб- та інтраретинального накопичення рідини, та утворенню ДМН, що є основною причиною втрати зору в пацієнтів з ДР [20, 21]. 
За даними літератури, підвищений рівень HbA1c є вагомим фактором ризику розвитку діабетичної ретинопатії. Отже, контроль рівня HbA1c є критично важливим при ДМН. Серед третини пацієнтів із ЦД, у яких спостерігалися ознаки ДР, ще третина мала прояви ДМН [10]. Оскільки кількість хворих на цукровий діабет зростає, очікується, що ДМН становитиме серйозну загрозу для системи охорони здоров’я в найближчому майбутньому. ДМН виникає внаслідок накопичення рідини, білка і ліпідів у шарах сітківки у вигляді інтраретинальних кістозних просторів, що найкраще виявляється за допомогою оптичної комп’ютерної томографії (ОКТ) [22–24].
Зараз вважається, що етіологія ДМН, хоч і складна, значною мірою є двоякою. По-перше, обструкція мікросудин сітківки й запустіння капілярів по всій сітківці в пацієнтів з погано контрольованим ЦД призводять до ішемії сітківки. Подальша гіпоксія, викликана підвищеною регуляцією VEGF, потім викликає неоваскуляризацію судин як на периферії сітківки, так і в існуючих макулярних судинах, збільшуючи проникність судин [25, 28].
По-друге, у багатьох пацієнтів із тривалим ЦД продукція вільних радикалів і накопичення кінцевих продуктів глікозилювання викликають підвищену продукцію прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін (IL) -1b та IL-6. Цей процес призводить до подальших наслідків ДМН, що загрожують зору, оскільки розвивається запалення і втрачаються судинні перицити. Порушення сполучних білків у макулярних мікрокапілярах робить їх більш схильними до витоку, сприяючи утворенню позасудинної рідини та твердих ліпідних ексудатів, які є ознакою ДМН [26].
Цукровий діабет також є одним з факторів ризику розвитку катаракти. Діабетична ретинопатія та катаракта — це серйозні захворювання очей, які можуть призвести до значних порушень зору. У 2020 році дослідження «Глобальний тягар хвороб» визначило катаракту як провідну причину сліпоти у світі — 45 % випадків, також вона посіла друге місце серед причин помірного й тяжкого порушення зору [27]. Хоча катаракта зазвичай розвивається з віком, на її розвиток також можуть впливати як генетичні фактори, так і травми, радіація, загальні захворювання або прийом певних ліків [28]. 
Також дослідниками було доведено, що катаракта в пацієнтів із цукровим діабетом зустрічається частіше, ніж у пацієнтів без ЦД [29]. У дослідженнях низки авторів було доведено, що пацієнти із цукровим діабетом у два-п’ять разів більше схильні до раннього початку катаракти порівняно з контрольною групою [23, 30]. У дослідженні, проведеному в населення Великої Британії, рівень захворюваності на катаракту становив 20,4 на 1000 людино-років для популяції з наявністю цукрового діабету, що майже вдвічі більше, ніж у загальній популяції, для якої базовий показник становив 10,8 на 1000 людино-років [31]. Крім того, коефіцієнт захворюваності досяг піку в пацієнтів віком від 45 до 54 років. Більше того, авторами доведено зв’язок між тривалістю захворювання на ЦД і вищим ризиком розвитку катаракти. 
Завдяки технологічному прогресу хірургія катаракти поступово стала набагато більш безпечною процедурою для поліпшення зору пацієнтів. Незважаючи на це, післяопераційні ускладнення все ще неминучі, вони можуть призвести до низьких функціональних результатів і, як наслідок, до незадоволення пацієнтів. Прикладами ускладнень є післяопераційний ДМН, прогресування ДР і помутніння задньої капсули [20, 32].
Цукровий діабет також значно підвищує ризик післяопераційного псевдофакічного макулярного набряку (ПФМН), що призводить до зниження гостроти зору після операції в найближчі й віддаленні терміни спостереження. Частота ПФМН після неускладненої хірургії катаракти в пацієнтів без ЦД, за даними сучасної літератури, становить 0,6–4,0 % , а із ЦД — від 3,2 до 55 % [16]. За даними досліджень, наявність супутніх захворювань також може збільшити частоту виникнення ПФМН після операції з видалення катаракти, адже патогенез ПФМН вважається багатофакторним. Однак, на думку науковців, основними етіологічними чинниками, імовірно, є медіатори запалення, рівень яких підвищується у внутрішньоочній рідині та склоподібному тілі після хірургічного втручання. Запалення руйнує гематоводний і гематоретинальний бар’єри, що призводить до підвищення проникності судин [10, 15]. Еозинофільний транссудат накопичується в зовнішньому плексиформному та внутрішньому ядерному шарах сітківки, створюючи кістозні простори, які зливаються, утворюючи більші кишені рідини [5]. При хронічній формі ПФМН також можуть утворюватися ламелярні макулярні отвори й накопичуватися субретинальна рідина.
За результатами дослідження, проведеного на підставі аналізу 81 984 очей пацієнтів, які перенесли операцію з видалення катаракти, було виявлено, що у 2,15 % пацієнтів із цукровим діабетом без діабетичної ретинопатії розвинувся ПФМН. Частота виникнення ПФМН зростає до 9,43; 9,75; 7,69 і 12,07 %, якщо в пацієнтів спостерігаються ускладнення у вигляді легкої, помірної, тяжкої непроліферативної ДР і проліферативної ДР відповідно [6]. На жаль, порівняно з пацієнтами без цукрового діабету пацієнти із цукровим діабетом, у яких розвивається ПФМН, мають обмежене відновлення гостроти зору через 3 місяці після операції [5]. 
Дослідження ETDRS окреслило прогностичні фактори після операції з видалення катаракти, воно стверджує, що наявність макулярного набряку на момент операції є предиктором поганої гостроти зору з максимальною корекцією у випадках проведеної неускладненої факоемульсифікації [14]. Водночас змінені концентрації ангіогенних факторів після операції з видалення катаракти можуть загострити діабетичну макулопатію, що підвищує ризик ДМН після операції. Оскільки число осіб із цукровим діабетом 2-го типу і ДМН, за оцінками науковців, продовжує зростати, хірургія катаракти залишається надважливою про–цедурою для поліпшення зору пацієнтів із цукровим діабетом. Однак у даних пацієнтів є численні проблеми, які необхідно оцінити в передопераційному й після–операційному періоді [13]. 
Слід зазначити, що на сьогодні ОКТ стала основним методом скринінгу й діагностики в пацієнтів з патологією сітківки. Цей метод дозволяє клініцистам виявляти потовщення, структурні зміни й набряк, які важко виявити під час клінічного фундоскопічного обстеження. Протягом останніх років оптична когерентна томографія швидко стала важливою допоміжною процедурою в діагностиці й лікуванні різних видів макулярного набряку, у тому числі серед пацієнтів із ЦД. На ОКТ при даному захворюванні можна побачити три основні структурні зміни на очному дні: набряк сітківки, кістозний макулярний набряк і субретинальну рідину. Макулярне сканування дозволяє швидко й точно ідентифікувати навіть ледь помітні ділянки потовщення, а також визначати кількісні показники для різних ділянок. Ця інформація має як клінічне, так і академічне значення для оцінки й лікування ДМН [30].
Незважаючи на поширеність і складність патогенезу й розвитку ДМН при ЦД2, можна зменшити негативний вплив цукрового діабету, вживаючи профілактичних заходів, забезпечуючи ранню діагностику й належний догляд за всіма проявами й ускладненнями захворювання. Ці заходи можуть допомогти людям, які живуть із ЦД, уникнути ускладнень або відстрочити їх.
На нашу думку, потрібні дослідження для вивчення особливостей розвитку й прогресування ДМН, ПФМН або їх поєднання після факоемульсифікації катаракти з імплантацією інтраокулярної лінзи в пацієнтів з непроліферативною ДР легкого та помірного ступеня та ЦД2. Актуальним питанням є вдосконалення існуючих і розробка нових методів діагностики, застосування яких полегшувало б розуміння механізму патологічних змін структур ока й подальше впровадження профілактики та лікування серед пацієнтів із цією патологією.

Висновки

1. Цукровий діабет — патологічний стан, що призводить до необоротних змін у багатьох структурах ока, пов’язаних як із хронічними метаболічними порушеннями, так і з порушенням мікроциркуляторного русла. 
2. Одним з основних ускладнень ЦД є діабетична катаракта, що призводить до зниження зору, основним лікувальним заходом щодо якої є факоемульсифікація з імплантацією інтраокулярної лінзи. Однак у людей із цукровим діабетом результати поліпшення зорових функцій все ще є предметом дискусій через ускладнення після хірургії катаракти у вигляді ДМН, ПФМН або їх поєднання.
3. Оптична когерентна томографія є основним діагностичним методом, що дозволяє клінічно оцінити стан макулярної ділянки.
4. Спроби розуміння нових етологічних і патогенетичних факторів розвитку, стабілізації та усунення ДМН допоможуть покращити результати операції та зменшити ризик втрати зору в пацієнтів із ЦД2.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 01.08.2025
Рецензовано/Revised 12.09.2025
Прийнято до друку/Accepted 17.09.2025

Список литературы

  1. IDF Diabetes Atlas, 10th ed. Belgium: International Diabetes Federation, 2021. Available online at: https://www.diabetesatlas.org/en/. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care. 2023;46 (Suppl 1):1-291. 
  2. GBD 2019 Blindness and Vision Impairment Collaborators; Vision Loss Expert Group of the Global Burden of Disease Study. Causes of blindness and vision impairment in 2020 and trends over 30 years, and prevalence of avoidable blindness in relation to VISION 2020: the Right to Sight: an analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet Glob Health. 2021 Feb;9(2):e144-e160. doi: 10.1016/S2214-109X(20)30489-7.
  3. Zhen Ling Teo, Yih-Chung Tham, Marco Yu, et al. Global Prevalence of Diabetic Retinopathy and Projection of Burden through 2045: Systematic Review and Meta-analysis. Ophthalmology. 2021;128(Issue 11):1580-1591. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2021.04.027.
  4. Lovic D, Piperidou A, Zografou I, Grassos H, Pittaras A, Manolis A. The growing epidemic of diabetes mellitus. Curr Vasc Pharmacol. 2020;18(2):104-9.
  5. Holló G, Aung T, Cantor LB, et al. Cystoid macular edema related to cataract surgery and topical prostaglandin analogs: mechanism, diagnosis, and management. Surv Ophthalmol. 2020;65:496-512.
  6. Daruich A, Matet A, Moulin A, et al. Mechanisms of macular edema: beyond the surface. Prog Retin Eye Res. 2018;63:20-68.
  7. Laursen SB, Еrichsen JH, Holm LM, et al. Prevention of ma–cular edema in patients with diabetes after cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2019;45:854-869.
  8. Zhang R, et al. Prophylactic interventions for preventing ma–cular edema after cataract surgery in patients with diabetes: A Bayesian network meta-analysis of randomized controlled trials. eClinicalMedicine. 2022;49:101463.
  9. Ssu-Hsien Lee, Bor-Yuan Tseng, Meng-Chien Wu, Jen-Hung Wang, Cheng-Jen Chiu. Incidence and Progression of Diabetic Retinopathy After Cataract Surgery: A Systematic Review and Meta-Analysis. American Journal of Ophthalmology. 2025;269:105-115. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2024.08.017.
  10. Lee CM, Afshari NA. The global state of cataract blindness. Curr Opin Ophthalmol. 2017;28(1):98-103. doi: 10.1097/ICU.0000000000000340.
  11. Kiziltoprak H, Tekin K, Inanc M, Goker YS. Cataract in diabetes mellitus. World J Diabetes. 2019;10(3):140-153. doi: 10.4239/wjd.v10.i3.140.
  12. Drinkwater JJ, Davis WA, Davis TME. A systematic review of risk factors for cataract in type 2 diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2019;35(1):e3073. doi: 10.1002/dmrr.3073.
  13. Chancellor J, Soliman MK, Shoults CC, Faramawi MF, Al-Hindi H, Kirkland К, et al. Intraoperative Complications and Visual Outcomes of Cataract Surgery in Diabetes Mellitus: A Multicenter Database Study. American Journal of Ophthalmology. 2021;225:47-56. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2020.12.027.
  14. Mrugacz M, Pony-Uram M, Bryl A, Zorena K. Current Approach to the Pathogenesis of Diabetic Cataracts. Int. J. Mol. Sci. 2023;24:6317. https://doi.org/10.3390/ijms24076317.
  15. Alabdulwahhab KM. Senile Cataract in Patients with Diabetes with and without Diabetic Retinopathy: A Community-Based Comparative Study. J. Epidemiol. Glob. Health. 2022;12:56-63.
  16. Li Z. Pseudophakic Cystoid Macular Edema and Diabetes Mellitus: A Case Report. CRO Journal. doi: 10.57204/001c.94013.
  17. Haroon HB, Perumalsamy V, Nair G, et al. Repression of Polyol Pathway Activity by Hemidesmus indicus var. pubescens R.Br. Linn Root Extract, an Aldose Reductase Inhibitor: An In Silico and Ex Vivo Study. Nat. Prod. Bioprospect. 2021;11:315-324.
  18. Sun JK, Jampol LM. The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCR.net) and its contributions to the treatment of diabetic retinopathy. Ophthalmic Res. 2019;62(4):225-230.
  19. Semeraro F, Morescalchi F, Cancarini A, Russo A, Rezzola S, Costagliola C. Diabetic retinopathy, a vascular and inflammatory disease: Therapeutic implications. Diabetes Metab. 2019;45:517-27. doi: 10.1016/j.diabet.2019.04.002.
  20. Saeedi P, Petersohn I, Salpea P, Malanda B, Karuranga S, Unwin N, et al. Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the international diabetes federation diabetes atlas, 9(th) edition. Diabetes Res Clin Pract. 2019;157:107843. doi: 10.1016/j.diabres.2019.107843.
  21. Panozzo G, Staurenghi G, Dalla Mura G, Giannarelli D, Alessio G, Alongi S, et al. Prevalence of diabetes and diabetic macular edema in patients undergoing senile cataract surgery in Italy: The DIabetes and CATaract study. Eur J Ophthalmol. 2020;30(2):315-20. doi: 10.1177/1120672119830578.
  22. Rossi T, Panozzo G, Della Mura G, Giannarelli D, Ferra–ri D, Alessio G, et al. Diabetes and diabetic retinopathy in patients undergoing cataract surgery: A prevalence study-DiCat study report 2. Acta Diabetol. 2020;57(6):645-50. doi: 10.1007/s00592-019-01466-8.
  23. Im JHB, Jin YP, Chow R, Yan P. Prevalence of diabetic ma–cular edema based on optical coherence tomography in people with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol. 2022;67(4):1244-51. doi: 10.1016/j.survophthal.2022.01.009.
  24. Mogilevskyy S, Ivaniuta Y.P. Взаємозв’язок тяжкості діабетичного макулярного набряку та стадії діабетичної ретинопатії при цукровому діабеті 2-го типу. Archive of Ukrainian Ophthalmology. 2023;11:24-28. doi: 10.22141/2309-8147.11.1.2023.314.
  25. Kyrpichnikov OV. Особливості раннього післяопераційного періоду хірургічного лікування катаракти у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Archive of Ukrainian Ophthalmology. 2023. doi: 10. 25-31. 10.22141/2309-8147.10.3.2022.303.
  26. Риков С.А., Коробов К.В., Могілевський С.Ю., Варівон–чик Д.В. Прогнозування розвитку початкової стадії непроліферативної діабетичної ретинопатії при цукровому діабеті 2-го типу [рос. мовою]. Офтальмологія. Східна Європа. 2022;12(1):25-37. doi.org/10.34883/PI.2022.12.1.020.
  27. Kyryliuk M, Suk S. Pathogenesis of diabetic macular edema: the role of pro-inflammatory and vascular factors. A literature review. International Journal оf Endocrinology (Ukraine). 2022;18(3):180-183. https://doi.org/10.22141/2224-0721.18.3.2022.1166.
  28. Натрус Л.В., Могілевський С.Ю., Панова Т.І., Риков С.О., Биховець М.Ю. Нова концепція відмінностей патогенетичних механізмів прогресування діабетичної ретинопатії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу і з різним PPARγ генотипом. Офтальмологічний журнал. 2020;5:36-42. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh202053642.
  29. Чугаєв Д.І. Роль E-селектину в розвитку макулярного набряку при діабетичній ретинопатії за цукрового діабету 2 типу. Медична наука України. 2023;3(19):55-64. https://doi.org/10.32345/2664-4738.3.2023.08.
  30. Сук С.А. Діабетичний макулярний набряк при непроліферативній діабетичній ретинопатії і цукровому діабеті 2 типу (сучасні аспекти етіології, патогенезу, клініки, діагностики та прогнозування): Дис. … д-ра мед.наук. Київ, 2025.
  31. Shakarchi AF, Soliman MK, Yang YC, Sallam AB. Risk of pseudophakic cystoid macular edema in fellow-eye cataract surge–ries: a multicenter database study. Ophthalmology. 2023;130:640-645.
  32. Yonekawa Y, Kim IK. Pseudophakic cystoid macular edema. Curr Opin Ophthalmol. 2012;23:26-32.

Вернуться к номеру