Международный эндокринологический журнал Том 22, №2, 2026

Актуальність. Сечокам’яна хвороба (СКХ) — це поширене поліетіологічне урологічне захворювання, яке має мультифакторний патогенез. Останнім часом активно дискутується питання зв’язку СКХ із порушеннями мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ). Дефіцит кальційвмісних продуктів у раціоні харчування та ренальні тубулярні зміни є провідними механізмами впливу на метаболізм кісткової тканини, зокрема через активацію маркерів кальцифікації (остеопонтин, остеокальцин) та ендокринного регулятора FGF23. Мета: провести оцінку стану МЩКТ, маркерів кісткового метаболізму й кальцифікації (остеокальцин, остеопонтин) та ендокринного регулятора FGF23, показників транспорту солей у пацієнтів із сечокам’яною хворобою та кристалурією. Матеріали та методи. Дослідження проводилося на базі кафедри урології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця й урологічного відділення Київської обласної клінічної лікарні. Усі учасники підписали відповідну форму інформованої згоди. Діагноз СКХ встановлювали за даними ультразвукового дослідження нирок, комп’ютерної томографії (у разі наявності конкрементів). Визначення МЩКТ, якості кісткової тканини (trabecular bone score, TBS), маркерів кісткового обміну проводили на базі Українського центру остеопорозу та ДУ «Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України» (Київ, Україна). Рентгенівську абсорбціометрію (DXA) виконували на приладі Hologic Discovery. Були оцінені такі показники: МЩКТ поперекового відділу хребта, шийок правої та лівої стегнової кісток, ультрадистальної частини променевої кістки. Ступінь порушення МЩКТ оцінювали за Т-критерієм, який є відхиленням від референтного значення пікової кісткової маси здорової людини. Згідно з рекомендаціями IOF, у жінок у постменопаузі Т-критерій від –1 до –2,5 SD вважається остеопенією, знижений Т-критерій (< –2,5 SD) — остеопорозом. Для оцінки якості кісткової тканини використовували метод TBS iNsight, розроблений компанією Medimaps (Бордо, Франція). Це програмне забезпечення для візуалізації мікроархітектури кісток при DXA. Аналіз цього показника базується на варіації сірих відтінків та амплітуді щільності пікселів рентгенівського зображення. Дослідження транспорту солей, остеопонтину та FGF23 проводили на базі сертифікованої лабораторії ТОВ «МЛ «ДІЛА». Оцінку ендокринного регулятора FGF23 виконували методом імуноферментного аналізу з використанням набору Human FGF23. Рівень остеопонтину вимірювали за допомогою набору Human Osteopontin (OPN) ELISA. Результати. У пацієнтів із кристалурією відмічалася значно нижча МЩКТ на рівні ультрадистального відділу променевої кістки та TBS, без вірогідної зміни маркерів ремоделювання кісткової тканини. Уміст маркерів кальцифікації та ендокринного регулятора FGF23 був вірогідно вищий в осіб із СКХ та кристалурією та не залежав від ступеня зниження МЩКТ. Оксалатурія переважала в пацієнтів із СКХ та кристалурією, але не виявлено різниці в показниках транспорту солей при розподілі в групи за зміною МЩКТ. Уміст FGF23 мав позитиву асоціацію з рівнем фосфату в крові, що обумовлено механізмом його дії. Висновки. Отримані дані свідчать, що порушення метаболізму ниркових канальців (раннім маркером чого є ендокринний регулятор FGF23) при СКХ та кристалурії можуть впливати на якість кісткової тканини, зокрема в ділянці ультрадистального відділу променевої кістки, яка є чутливішою до тубулярних порушень. Кристалурія може зумовлювати більш виражені зміни МЩКТ, ніж сечокам’яна хвороба, ймовірно, через багатофакторний патогенез останньої.

Background. Nephrolithiasis (NL) is a common polyetiological urological disease with multifactorial pathogenesis. In recent years, increasing attention has been paid to the association between NL and alterations in bone mineral density (BMD). Insufficient dietary intake of calcium-containing foods and renal tubular alterations are considered key mechanisms affecting bone metabolism, including activation of calcification markers such as osteopontin, osteocalcin, and endocrine regulator fibroblast growth factor 23 (FGF23). The purpose of the study was to evaluate bone mineral density, markers of bone metabolism and calcification (osteocalcin, osteopontin), FGF23, and salt transport parameters in patients with NL and crystalluria. Materials and methods. The study was conducted at the Department of Urology of the Bogomolets National Medical University and the Urology Department of the Kyiv Regional Clinical Hospital. All participants provided written informed consent. NL was diagnosed using renal ultrasonography and computed tomography when calculi were present. Assessment of BMD, bone markers and trabecular bone score (TBS) was carried out on the basis of the Ukrainian Osteoporosis Center of the State Institution “D.F. Chebotarеv Institute of Gerontology of NAMS” (Kyiv, Ukraine). Dual X-ray absorptiometry (DXA) was performed on the Hologic Discovery device. The following indices were evaluated: BMD (g/cm2) of the lumbar spine, right and left femoral necks, ultradistal radius. The degree of BMD impairment was assessed by the T-score, which is the deviation from the reference value of the peak bone mass of a healthy person. According to the IOF recommendations in postmenopausal women, the T-criterion from –1 to –2.5 SD is considered as osteopenia, a decreased T-score (< –2.5 SD) — as osteoporosis. The TBS iNsight method, developed by Medimaps (Bordeaux, France), was used to assess the bone tissue quality (TBS, units). This is bone microarchitecture visualization software for DXA. The analysis of this index is based on the variation of gray shades and the amplitude of the pixel density of the X-ray image. Salt transport parameters, osteopontin, and FGF23 were assessed in a certified laboratory (ML “DILA”). FGF23 was measured by enzyme-linked immunosorbent assay using the Human FGF23 kit, and osteopontin by Human Osteopontin (OPN) ELISA. Results. Patients with crystalluria demonstrated significantly lower BMD at the ultradistal radius and TBS, without significant changes in bone remodeling markers. Levels of calcification markers and endocrine regulator FGF23 were significantly higher in patients with NL and crystalluria and were independent of the degree of BMD reduction. Oxalaturia was predominant in patients with NL and crystalluria. No differences in salt transport parameters were observed across BMD-based groups. FGF23 levels were positively associated with serum phosphate concentrations, consistent with its biological mechanism of action. Conclusions. The obtained data suggest that disturbances in renal tubular metabolism (with endocrine regulator FGF23 serving as an early marker) in NL and crystalluria may affect bone quality, particularly at the ultradistal radius, which appears to be more sensitive to tubular dysfunction. Crystalluria may exert a more pronounced impact on changes in bone mineral density than NL, likely due to the more multifactorial pathogenesis of the latter.

кістково-ниркова ендокринна вісь; фосфатний гомеостаз; сечокам’яна хвороба; кристалурія; остеопонтин; кальцифікація; остеокальцин; ендокринний регулятор FGF23

bone-kidney endocrine axis; phosphate homeostasis; urolithiasis; crystalluria; osteopontin; calcification; osteocalcin; endocrine regulator FGF23

1. Nicoli F, Dito G, Guabello G, Longhi M, Corbetta S. Hypercalciuria in Postmenopausal Women with Reduced Bone Mineral Density Is Associated with Different Mineral Metabolic Profiles: Effects of Treatment with Thiazides and Anti-resorptives. Front Med (Lausanne). 2021;8:780087. doi: 10.3389/fmed.2021.780087.
2. Luo D, Xie L, Zhang J, Liu C. Exploring the association between osteoporosis and kidney stones: a clinical to mechanistic translational study based on big data and bioinformatics. Biol Direct. 2025;20(1):42. doi: 10.1186/s13062-025-00627-w.
3. Rodríguez D, Gurevich E, Mohammadi Jouabadi S, et al. Serum sclerostin is associated with recurrent kidney stone formation independent of hypercalciuria. Clin Kidney J. 2023;17(1):sfad256. doi: 10.1093/ckj/sfad256.
4. Wei X, Huang X, Liu N, Qi B, Fang S, Zhang Y. Understanding the Stony Bridge between Osteoporosis and Vascular Calcification: Impact of the FGF23/Klotho axis. Oxid Med Cell Longev. 2021 Aug 30;2021:7536614. doi: 10.1155/2021/7536614.
5. Sun S, Liu Z, Chen C, et al. Serum fibroblast growth factor 23 for early detection of acute kidney injury in critical illness. Am J Transl Res. 2021;13(11):12141-12151.
6. Kanis JA, Johansson H, Harvey NC, McCloskey EV. A brief history of FRAX. Arch Osteoporos. 2018;13(1):118.
7. Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. KDOQI US Commentary on the 2017 KDIGO Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Am J Kidney Dis. 2017;70(6):737-751. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.07.019.
8. Andrukhova O, Smorodchenko A, Egerbacher M, et al. FGF23 promotes renal calcium reabsorption through the TRPV5 channel. EMBO J. 2014;33(3):229-246. doi: 10.1002/embj.201284188.
9. Wolf M. FGF23 and altered mineral homeostasis in kidney diseases and following intravenous iron. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2023;133:262-273.
10. Kuro-O M. Molecular Mechanisms Underlying Accele–rated Aging by Defects in the FGF23-Klotho System. Int J Nephrol. 2018;2018:9679841. doi: 10.1155/2018/9679841.
11. Duan Y, Zhao LJ, Lu YT, Li J, Li SX. Crosstalk between kidney and bones: New perspective for modulating osteoporosis. Ageing Res Rev. 2025;109:102776. doi: 10.1016/j.arr.2025.102776.
12. Cailleaux PE, Ostertag A, Metzger M, et al. Longitudinal Bone Loss Occurs at the Radius in CKD. Kidney Int Rep. 2021;6(6):1525-1536. doi: 10.1016/j.ekir.2021.03.874.
13. Rampersad C, Whitlock RH, Leslie WD, et al. Trabecular bone score in patients with chronic kidney disease. Osteoporos Int. 2020;31(10):1905-1912. doi: 10.1007/s00198-020-05458-1.