Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 22, №3, 2026

Вернуться к номеру

Розлади тромбоцитарного гемостазу при опіковій хворобі: огляд

Авторы: O.V. Kravets, O.M. Klygunenko, A.A. Krishtafor, V.V. Yekhalov, D.A. Krishtafor
Dnipro State Medical University, Dnipro, Ukraine

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Тромбоцити дуже чутливі до змін внутрішнього середовища і відіграють ключову роль у гемо­стазі, запаленні й імунній відповіді. Опікова травма пов’язана зі значними змінами кількості та функції тромбоцитів, призводячи до коагулопатії та несприятливих клінічних результатів. Мета: узагальнити сучасні дані про порушення тромбоцитарного гемостазу при опіковій хворобі з акцентом на патофізіології, біомаркерах і підходах до лікування. Матеріали та методи. Пошук літератури проводився з використанням баз даних CrossRef, Scopus, Google Scholar та PubMed за період з 2017 до 2026 р. Стратегія пошуку поєднувала структуровані описові підходи з ручним відбором відповідних публікацій. Були включені обсерваційні дослідження та огляди щодо дисфункції тромбоцитів у хворих з опіками. Результати. Тромбоцитопенія в опікових пацієнтів пов’язана в першу чергу з підвищеним споживанням і руйнуванням тромбоцитів через медіатори запалення, пошкодження ендотелію та активацію шляхів згортання крові. Раннє зниження фібриногену може порушити агрегацію тромбоцитів. Кілька біомаркерів демонструють діагностичний та прогностичний потенціал, включаючи кількість тромбоцитів і їх динаміку, середній об’єм тромбоцитів, ширину розподілу тромбоцитів, незрілу фракцію тромбоцитів, маркери запалення (С-реактивний білок, прокальцитонін, інтерлейкін-6) і параметри коагуляції (D-димер, фібриноген, антитромбін III). Додатковими показниками є маркери ендотеліальної дисфункції та органної недостатності. Тяжка тромбоцитопенія (< 50 × 109/л) вимагає термінового клінічного лікування. Однак переливання тромбоцитів при сепсисі залишається суперечливим через потенційні ризики, як-от гіперкоагуляція і тромботичні ускладнення. Висновки. Дисфункція тромбоцитів відіграє центральну роль у патогенезі опікової коагулопатії та сепсису. Потрібні подальші дослідження для вдосконалення діагностичних стратегій і розробки цільової терапії, спрямованої на оптимізацію функції тромбоцитів та зменшення запалення в пацієнтів з опіками.

Background. Platelets are highly sensitive to changes in the internal environment and play a key role in hemostasis, inflammation, and immune response. Burn injury is associated with significant alterations in platelet count and function, contributing to coagulopathy and adverse clinical outcomes. The purpose was to summarize current evidence on platelet hemostasis disorders in burn disease, with a focus on pathophysiology, biomarkers, and treatment approaches. Materials and methods. A literature search was conducted using CrossRef, Scopus, Google Scholar, and PubMed databases for the period from 2017 to 2026. The search strategy combined structured descriptive approaches with manual screening of relevant publications. Observational studies and reviews addressing platelet dysfunction in burn patients were included. Results. Thrombocytopenia in burn patients is primarily associated with increased platelet consumption and destruction due to inflammatory mediators, endothelial damage, and activation of coagulation pathways. Early decreases in fibrinogen may impair platelet aggregation. Several biomarkers demonstrate diagnostic and prognostic potential, including platelet count and its dynamics, mean platelet volume, platelet distribution width, immature platelet fraction, inflammatory markers (C-reactive protein, procalcitonin, interleukin-6), and coagulation parameters (D-dimer, fibrinogen, antithrombin III). Additional indicators include markers of endothelial dysfunction and organ failure. Severe thrombocytopenia (< 50 × 109/L) requires urgent clinical management. However, platelet transfusion in sepsis remains controversial due to potential risks such as hypercoagulability and thrombotic complications. Conclusions. Platelet dysfunction plays a central role in the pathogenesis of burn-related coagulopathy and sepsis. Further research is needed to improve diagnostic strategies and develop targeted therapies aimed at optimizing platelet function and reducing inflammation in burn patients.


Ключевые слова

опікова травма; тромбоцитопенія; тромбоцитарна дисфункція; коагулопатія; сепсис; біомаркери

burn injury; thrombocytopenia; platelet dysfunction; coagulopathy; sepsis; biomarkers


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

  1. Asiri A, Price JMJ, Hazeldine J, et al. Measurement of platelet thrombus formation in patients following severe thermal injury. Platelets. 2024 Dec;35(1):2420952. doi: 10.1080/09537104.2024.2420952.
  2. Xiao K, Xiong W, Liu Q, et al. The impact of platelet transfusion on prognosis in adult burn patients with thrombocytopenia: A propensity score matching analysis. Burns. 2024 Dec;50(9):107237. doi: 10.1016/j.burns.2024.08.003.
  3. Ball RL, Keyloun JW, Brummel-Ziedins K, et al. Burn-Induced Coagulopathies: a Comprehensive Review. Shock. 2020 Aug;54(2):154-167. doi: 10.1097/SHK.0000000000001484.
  4. Johnson BZ, O’Halloran E, Stevenson AW, et al. Non-severe burn injury causes sustained platelet hyperreactivity. Burns. 2024 Apr;50(3):585-596. doi: 10.1016/j.burns.2023.10.011.
  5. Salehi H, Moienian E, Rahbar A, Salehi SAH, Momeni M. Prevalence of Thrombocytopenia in the First Week After Burn Injury and Its Relationship With Burn Severity in Shahid Motahari Hospital Over a Period of 6 Months in 2017. Ann Burns Fire Disasters. 2023 Mar 31;36(1):29-39.
  6. Barbier JM, Viana MV, Pantet O, et al. Blood coagulation alterations over the first 10 days after severe burn injury. Burns Open. 2022 Jan;6(1):10-18. doi: 10.1016/j.burnso.2021.08.075.
  7. Setarehaseman A, Mohammadi A, Maitta RW. Thrombocytopenia in Sepsis. Life (Basel). 2025 Feb 11;15(2):274. doi: 10.3390/life15020274.
  8. Huang S, Ma Q, Liao X, Yin X, et al. Identification of early coagulation changes associated with survival outcomes post severe burns from multiple perspectives. Sci Rep. 2024 May 7;14(1):10457. doi: 10.1038/s41598-024-61194-0.
  9. Parveen A, Dey P, Karak P. Evaluation of hematological parameters and alterations in burned patients. Al Ameen J Med Sci. 2025;18(2):85-92.
  10. Wermine K, Song J, Gotewal S, et al. The Utilisation of INR to identify coagulopathy in burn patients. PLoS One. 2024 Feb 23;19(2):e0278658. doi: 10.1371/journal.pone.0278658.
  11. Schiavello M, Vizio B, Bosco O, et al. CD42-Enriched Extracellular Vesicles Contribute to Increased Platelet Aggregation and Possibly Organ Damage in Patients with Burn Injury Complicated by Sepsis. Int J Nanomedicine. 2025 Oct 21;20:12733-12750. doi: 10.2147/IJN.S543857.
  12. Koami H, Sakamoto Y, Matsuoka A, Shinada K. Thromboelastometric Analysis of the Correlation Between Burn-Induced Coagulopathy and Severity of Burn Injury. Cureus. 2024 Feb 19;16(2):e54489. doi: 10.7759/cureus.54489.
  13. Marsden NJ, Lawrence M, Davies N, et al. The effect of the acute inflammatory response of burns and its treatment on clot characteristics and quality: A prospective case controlled study. Burns. 2020 Aug;46(5):1051-1059. doi: 10.1016/j.burns.2019.11.008.
  14. Chooklin S, Chuklin S. The role of neutrophil extracellular traps in thrombosis. Emergency Medicine (Ukraine). 2023;19(7):448-457. doi: 10.22141/2224-0586.19.7.2023.1627 (in Ukrainian).
  15. Liao F, Fan J, Wang R, et al. Neutrophil extracellular traps in sepsis: trade-off between pros and cons. Burns Trauma. 2025 Jul 15;13:tkaf046. doi: 10.1093/burnst/tkaf046.
  16. Laggner M, Lingitz MT, Copic D, et al. Severity of thermal burn injury is associated with systemic neutrophil activation. Sci Rep. 2022 Jan 31;12(1):1654. doi: 10.1038/s41598-022-05768-w.
  17. Lin JC, Chen XD, Xu ZR, Zheng LW, Chen ZH. Association of the Circulating suPAR Levels with Inflammation, Fibrinolysis, and Outcome in Severe Burn Patients. Shock. 2021 Dec 1;56(6):948-955. doi: 10.1097/SHK.0000000000001806.
  18. Tan AWK, Li RHL, Ueda Y, et al. Platelet Priming and Activation in Naturally Occurring Thermal Burn Injuries and Wildfire Smoke Exposure Is Associated With Intracardiac Thrombosis and Spontaneous Echocardiographic Contrast in Feline Survivors. Front Vet Sci. 2022 Jul 14;9:892377. doi: 10.3389/fvets.2022.892377.
  19. Gibson BH, Duvernay MT, Gondek S, et al. 131 Burn-Induced Coagulopathy: Burn Patient Plasma Causes Platelet Dysfunction. Journal of Burn Care & Research. 2021;42(S1):S88. doi: 10.1093/jbcr/irab032.135.
  20. Marck RE, van der Bijl I, Korsten H, et al. Activation, function and content of platelets in burn patients. Platelets. 2019;30(3):396-402. doi: 10.1080/09537104.2018.1448379.
  21. Teruel Leyva L, Guevara Álvarez AK, Loza Chiriboga JS, et al. Hematological alterations in major burn patients: a bibliogra–phic review. Salud, Ciencia y Tecnología. 2025 Mar 18;5:1646. doi: 10.56294/saludcyt20251646.
  22. Zhou F, Mao Z. Multicenter retrospective analysis of early coagulation characteristics and risk factors for prognosis of adult patients with severe burns. Zhonghua Shao Shang Yu Chuang Mian Xiu Fu Za Zhi. 2025 Sep 20;41(9):857-66. doi: 10.3760/cma.j.cn501225-20250530-00250 (in Chinese).
  23. Barua P, Iqbal MK, Haque M. Postburn elevation in fibrin degradation product is related to burn severity. Chattagram Maa-O-Shishu Hospital Medical College Journal. 2020;19(1):43-46. doi: 10.3329/cmoshmcj.v19i1.48802.
  24. Guilabert P, Abarca L, Usúa G, et al. Factor XIII in major burns coagulation. Burns. 2024 Sep;50(7):1769-1778. doi: 10.1016/j.burns.2024.05.002.
  25. Guilabert P, Martin N, Usúa G, et al. Coagulation Alterations in Major Burn Patients: A Narrative Review. J Burn Care Res. 2023 Mar 2;44(2):280-292. doi: 10.1093/jbcr/irac177.
  26. Hazeldine J, McGee KC, Al-Tarrah K, et al. Multicentre, longitudinal, observational cohort study to examine the relationship between neutrophil function and sepsis in adults and children with severe thermal injuries: a protocol for the Scientific Investigation of the Biological Pathways Following Thermal Injury-2 (SIFTI-2) study. BMJ Open. 2021 Oct 22;11(10):e052035. doi: 10.1136/bmjopen-2021-052035.
  27. Begum N, Hasan M, Ahmed T, Kalam MA. An observational study on levels of serum fibrin degradation product (FDP), D-dimer and procalcitonin in burn sepsis. J Bangladesh Coll Phys. 2023;41(3):193-7. doi: 10.3329/jbcps.v41i3.66896.
  28. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49:e1063-e1143. doi: 10.1007/s00134-021-06506-y.
  29. Gauer RL, Whitaker DJ. Thrombocytopenia: Evaluation and Management. Am Fam Physician. 2022 Sep;106(3):288-298.
  30. Zhou W, Fan C, He S, et al. Impact of Platelet Transfusion Thresholds on Outcomes of Patients with Sepsis: Analysis of the MIMIC-IV Database. Shock. 2022;57:486-493. doi: 10.1097/SHK.0000000000001898.
  31. Jinna S, Karra S, Penney SW, et al. Thrombocytopenia. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-.
  32. Song JC, Liu SY, Zhu F, et al. Expert consensus on the diagnosis and treatment of thrombocytopenia in adult critical care patients in China. Mil Med Res. 2020 Apr 3;7(1):15. doi: 10.1186/s40779-020-00244-w.
  33. Keyloun JW, Le TD, Moffatt LT, et al. Comparison of Rapid-, Kaolin-, and Native-TEG Parameters in Burn Patient Cohorts With Acute Burn-induced Coagulopathy and Abnormal Fibrinolytic Function. J Burn Care Res. 2024 Jan 5;45(1):70-79. doi: 10.1093/jbcr/irad152.

Вернуться к номеру