Oral and General Health Том 7, №1, 2026

Проведено пошук наукових публікацій в електронних базах даних (PubMed, Scopus, Web of Science, Cochrane Library) у період з 1999 по 2025 рік за ключовими словами: periodontitis, hyperparathyroidism, secondary hyperparathyroidism, RANKL, OPG, signaling pathways. До огляду включено результати експериментальних і клінічних досліджень, а також систематичні огляди й метааналізи, релевантні зазначеній тематиці. Пошук був спрямований на узагальнення та систематизацію сучасних даних щодо молекулярних механізмів руйнування альвеолярної кістки при поєднаному перебігу хвороб пародонта і вторинного гіперпаратиреозу. В огляді проаналізовано роль системи RANKL/RANK/OPG як центральної ланки патологічного остеолізу. Наведені літературні дані свідчать, що при поєднаній патології спостерігається молекулярна конвергенція локальних запальних стимулів (активація NF-B) і системних гормональних сигналів (шлях cAMP/PKA), що потенціює остеокластогенез. Аналіз літератури демонструє, що вторинний гіперпаратиреоз формує стан підвищеної системної вразливості кісткової тканини до дії локальних факторів резорбції, що характеризується дестабілізацією кісткового матриксу щелеп і зниженням локальної резистентності тканин пародонта до агресивного впливу бактеріальних патогенів. Проведений аналіз підкреслює необхідність подальших досліджень патобіологічних процесів для підтвердження ефекту «подвійного молекулярного навантаження» на систему ремоделювання кістки при періодонтиті та вторинному гіперпаратиреозі. Отримані дані обґрунтовують доцільність міждисциплінарного підходу до лікування, що передбачає корекцію рівнів паратгормону та вітаміну D з метою відновлення балансу RANKL/OPG.

A literature review was conducted across electronic databases (PubMed, Scopus, Web of Science, and Cochrane Library) for the period 1999–2025 using the keywords: “periodontitis”, “hyperparathyroidism”, “secondary hyperparathyroidism”, “RANKL”, “OPG”, and “signaling pathways”. The review included experimental and clinical studies, as well as systematic reviews and meta-analyses relevant to the subject matter. The review purposed to synthesize and systematize current data on the molecular mechanisms of alveolar bone destruction in the comorbid course of periodontal diseases and secondary hyperparathyroidism. The review analyzes the role of the RANKL/RANK/OPG system as the central link in pathological osteolysis. Current literature indicates that this combined pathology involves a molecular convergence of local inflammatory stimuli (NF-B activation) and systemic hormonal signals (cAMP/PKA pathway), which potentiates osteoclastogenesis. Evidence demonstrates that secondary hyperparathyroidism creates a state of increased systemic vulnerability of bone tissue to local resorptive factors. This is characterized by the destabilization of the jawbone matrix and diminished local resistance of periodontal tissues to the aggressive influence of bacterial pathogens. The conducted analysis underscores the need for further investigation of pathobiological processes to confirm the effect of the “dual molecular burden” on the bone remodeling system in periodontitis and secondary hyperparathyroidism. The data obtained substantiate the rationale for an interdisciplinary treatment approach involving correction of parathyroid hormone and vitamin D levels aimed at restoring the RANKL/OPG balance.

періодонтит; вторинний гіперпаратиреоз; RANKL; остеопротегерин; остеокластогенез; паратиреоїдний гормон

periodontitis; secondary hyperparathyroidism; RANKL; osteoprotegerin; osteoclastogenesis; parathyroid hormone