Журнал «Травма» Том 27, №3, 2026

Актуальність. Переломи продовжують залишатися однією з головних причин захворюваності в усьому світі. Зокрема, переломи шийки стегнової кістки пов’язані з високим рівнем смертності та суттєвим соціально-економічним впливом. Остеопороз, зумовлений зниженням мінеральної щільності кісткової тканини, є ключовим фактором ризику переломів. У сучасних дослідженнях виявлено важливу роль вторинних причин порушень ремоделювання кісткової тканини, включно з ендокринними розладами, захворюваннями нирок і дисбалансом мінерального обміну. Метаболічні механізми, що включають кальцій, фосфор, паратгормон (PTH), вітамін D та фактор росту фібробластів-23 (FGF23), пов’язують остеопороз із розвитком сечокам’яної хвороби. Мета: підкреслити важливість інтегрованого клінічного підходу для раннього виявлення й профілактики як остеопорозу, так і сечокам’яної хвороби шляхом первинного лабораторного моніторингу рівнів іонізованого кальцію, фосфору, PTH, вітаміну D та, за можливості, FGF23; окреслити рекомендації щодо безпечної профілактичної терапії та своєчасного направлення до спеціаліста. Матеріали та методи. Огляд і узагальнення сучасних доказів (2022–2026) щодо спільних факторів ризику остеопорозу й нефролітіазу, включно з гіперкальціурією, гіперкальціємією, вторинним та первинним гіперпаратиреозом, і ролі FGF23 у регуляції мінерального обміну. Результати. Недостатнє надходження кальцію з харчування спричиняє вторинний гіперпаратиреоз, що веде до втрати кісткової маси та гіперкальціурії. Остання асоційована зі зниженням мінеральної щільності кісткової тканини в пацієнтів із нефролітіазом та підвищеним ризиком переломів. Вітамін D є необхідним для гомеостазу кальцію, але його надмірне вживання може підвищувати екскрецію кальцію з сечею в окремих групах ризику. Взаємодія PTH та FGF23 є центральним механізмом регуляції мінерального балансу, особливо при хронічних захворюваннях нирок, що спричиняє ендокринні порушення, які погіршують кісткову і ниркову патологію. ­Висновки. Остеопороз і нефролітіаз необхідно розглядати як прояви системного порушення мінерального обміну. Єдина клінічна модель, що включає комплексну лабораторну діагностику, обережне призначення кальцію і вітаміну D (бажано у формі цитратів при ризику каменеутворення) та своєчасне направлення до спеціаліста при підозрі на гіперпаратиреоз, може покращити профілактику переломів і сечокам’яної хвороби. Індивідуалізований підхід, що впливає на ендокринні механізми, є необхідним для зниження тягаря цих взаємопов’язаних станів.

Background. Fractures remain a leading cause of morbidity worldwide, with hip fractures carrying high mortality and socioeconomic impact. Osteoporosis — driven by reduced bone mineral density — represents a primary risk factor for fractures. Emerging evidence highlights the role of secondary causes of impaired bone remodeling, including endocrine disorders, renal dysfunction, and disturbances in mineral metabolism. Aligned metabolic pathways involving calcium, phosphate, parathyroid hormone (PTH), vitamin D, and fibroblast growth factor-23 (FGF23) link osteoporosis with nephrolithiasis. The purpose was to emphasize the importance of an integrated clinical approach for early detection and prevention of both osteoporosis and kidney stone disease, focusing on primary laboratory monitoring of ionized calcium, phosphorus, PTH, vitamin D and — where feasible — FGF23; to provide re­commendations for safe supplementation and targeted specialist referral. Materials and methods. Narrative synthesis of recent evidence (2022–2026) regarding shared risk factors for osteoporosis and nephrolithiasis, including hypercalciuria, hypercalcemia, secondary and primary hyperparathyroidism, and the role of FGF23 in mineral metabolism regulation. Results. Insufficient dietary calcium stimulates secondary hyperparathyroidism, contributing to bone loss and hypercalciuria. Hypercalciuria is associated with reduced bone mineral density in stone formers and higher fracture incidence. Vitamin D is essential for calcium homeostasis, but excessive supplementation may increase urinary calcium excretion in predisposed individuals. Interactions between PTH and FGF23 are central to mineral balance, especially in chronic kidney disease, promoting maladaptive endocrine responses that worsen both skeletal and renal pathology. Conclusions. Osteoporosis and nephrolithiasis should be viewed as manifestations of systemic mineral metabolism dysregulation. A unified clinical framework centered on comprehensive laboratory evaluation, cautious calcium and vitamin D supplementation (preferably calcium citrate in patients at risk of developing kidney stones), and timely referral for hyperparathyroidism can improve prevention of both fractures and nephrolithiasis. Persona­lized strategies targeting endocrine mediators are essential to reduce the burden of these interconnected conditions.

остеопороз; нефролітіаз; обмін мінералів; паратгормон; вітамін D; FGF23; гіперкальціурія; профілактика переломів; кальцієва терапія

osteoporosis; nephrolithiasis; mineral metabolism; parathyroid hormone; vitamin D; FGF23; hypercalciuria; fracture prevention; calcium supplementation