Архив офтальмологии Украины Том 14, №2, 2026

Актуальність. Діабетична ретинопатія є одним із найбільш поширених мікросудинних ускладнень цукрового діабету та важливою причиною порушення зорової функції. Однією з ключових ланок її патогенезу є оксидативний стрес, що виникає внаслідок дисбалансу між утворенням активних форм кисню та можливостями антиоксидантної системи. Мета: оцінити динаміку процесів перекисного окиснення ліпідів та активність антиоксидантної системи у крові експериментальних тварин із діабетичною ретинопатією за різних способів її корекції. Матеріали та методи. Дослідження проведено на лабораторних тваринах із моделлю експериментальної діабетичної ретинопатії. Дослідження показників прооксидантно-антиоксидантної системи здійснювали на 30, 60 та 180-ту добу експерименту. Визначали рівні дієнових кон’югатів (ДК) та малонового діальдегіду (МДА) як маркерів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), а також активність пероксидази. Отримані показники порівнювали в інтактній групі, у тварин із нелікованою ДР та в групах із різними способами корекції патологічного процесу. Результати. У тварин із нелікованою ДР встановлено прогресивне посилення процесів ПОЛ: рівень ДК перевищував показники інтактної групи на 40,3–43,7 %, а МДА — на 66,5–73,7 % (р < 0,001). Одночасно активність пероксидази знижувалася на 49,3–75,0 % (р < 0,001), що свідчить про порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. Застосування досліджуваних способів корекції сприяло зменшенню інтенсивності ПОЛ та відновленню активності антиоксидантної системи. Найбільш виражений ефект встановлено у 7-й групі: на 180-ту добу рівні ДК та МДА статистично не відрізнялися від показників інтактних тварин, а активність пероксидази досягала рівня норми. Рівень ДК у цій групі був нижчим на 74,4 % (р < 0,001), а МДА — на 269,6 % (р < 0,001) порівняно з нелікованою ДР. Висновки. Експериментальна ДР супроводжується прогресуванням оксидативного стресу, посиленням ПОЛ та зниженням антиоксидантного захисту. Досліджені способи корекції різною мірою сприяли нормалізації виявлених порушень.

Background. Diabetic retinopathy is one of the most common microvascular complications of diabetes mellitus and an important cause of impaired visual function. One of the key mechanisms underlying its pathogenesis is oxidative stress, which results from an imbalance between the production of reactive oxy­gen species and the capacity of the antioxidant defense system. Aim: to evaluate the dynamics of lipid peroxidation processes and the activity of the antioxidant system in the blood of experimental animals with diabetic retinopathy under different approaches to its correction. Materials and methods. The study was conducted on laboratory animals with an experimental model of diabetic reti­nopathy. The parameters of the prooxidant-antioxidant system were assessed on days 30, 60, and 180 of the experiment. The le­vels of diene conjugates (DC) and malondialdehyde (MDA) were determined as markers of lipid peroxidation, as well as peroxidase activity. The findings obtained were compared in the intact group, animals with untreated diabetic retinopathy, and groups with different approaches to correction of the pathological process. Results. In animals with untreated diabetic retinopathy, a progressive intensification of lipid peroxidation was observed: DC levels exceeded those in the intact group by 40.3–43.7 %, while MDA levels were elevated by 66.5–73.7 % (p < 0.001). At the same time, peroxidase activity decreased by 49.3–75.0 % (p < 0.001), indicating the prooxidant-antioxidant imbalance. The investigated approaches to correction contributed to a reduction in the intensity of lipid peroxidation and restoration of antioxidant system activity. The most pronounced effect was observed in group 7: on day 180, DC and MDA levels did not differ statistically from those of the intact animals, while peroxidase activity reached normal values. The DC level in this group was 74.4 % lower (p < 0.001), and the MDA level was 269.6 % lower (p < 0.001) compared to animals with untreated diabetic retinopathy. Conclusions. Experimental diabetic retinopathy is accompanied by progressive oxidative stress, increased lipid peroxidation, and impaired antioxidant defense. The investigated approaches to correction contributed to the normalization of these disturbances to varying degrees.

цукровий діабет; діабетична ретинопатія; оксидативний стрес; перекисне окиснення ліпідів; дієнові кон’югати; малоновий діальдегід; пероксидаза

diabetes mellitus; diabetic retinopathy; oxidative stress; lipid peroxidation; diene conjugates; malondialdehyde; peroxid

1. Cloete L. Diabetes mellitus: an overview of the types, symptoms, complications and management. Nurs Stand. 2022 Jan 5;37(1):61-66. doi: 10.7748/ns.2021.e11709.
2. Teo ZL, Tham YC, Yu M, Chee ML, Rim TH, Cheung N, et al. Global Prevalence of Diabetic Retinopathy and Projection of Burden through 2045: Systematic Review and Meta-analysis. Ophthalmology. 2021 Nov;128(11):1580-1591. doi: 10.1016/j.ophtha.2021.04.027. 
3. Amoaku WM, Ghanchi F, Bailey C, Banerjee S, Banerjee S, Downey L, et al. Diabetic retinopathy and diabetic macular oedema pathways and management: UK Consensus Working Group. Eye (Lond). 2020 Jun;34(Suppl 1):1-51. doi: 10.1038/s41433-020-0961-6. Erratum in: Eye (Lond). 2020 Oct;34(10):1941-1942. doi: 10.1038/s41433-020-1087-6. 
4. Darenskaya MA, Kolesnikova LI, Kolesnikov SI. Oxidative Stress: Pathogenetic Role in Diabetes Mellitus and Its Complications and Therapeutic Approaches to Correction. Bull Exp Biol Med. 2021 May;171(2):179-189. doi: 10.1007/s10517-021-05191-7. 
5. Ren J, Zhang S, Pan Y, Jin M, Li J, et al. Diabetic retinopathy: Involved cells, biomarkers, and treatments. Front Pharmacol. 2022 Aug 9;13:953691. doi: 10.3389/fphar.2022.953691. 
6. Wang X, Liu W, Zheng X, Yang MM. New insights of potential biomarkers in diabetic retinopathy: integrated multi-omic analyses. Front Endocrinol (Lausanne). 2025 Jul 1;16:1595207. doi: 10.3389/fendo.2025.1595207. 
7. Kovoor E, Chauhan SK, Hajrasouliha A. Role of inflammatory cells in pathophysiology and management of diabetic retinopathy. Surv Ophthalmol. 2022 Nov-Dec;67(6):1563-1573. doi: 10.1016/j.survophthal.2022.07.008. 
8. Wang W, Lo ACY. Diabetic Retinopathy: Pathophysiology and Treatments. Int J Mol Sci. 2018 Jun 20;19(6):1816. doi: 10.3390/ijms19061816. 
9. Srejovic JV, Muric MD, Jakovljevic VL, Srejovic IM, Srecko–vic SB, Petrovic NT, et al. Molecular and Cellular Mechanisms Involved in the Pathophysiology of Retinal Vascular Disease-Interplay Between Inflammation and Oxidative Stress. Int J Mol Sci. 2024 Nov 4;25(21):11850. doi: 10.3390/ijms252111850. 
10. Weidinger A, Kozlov AV. Biological Activities of Reactive Oxygen and Nitrogen Species: Oxidative Stress versus Signal Transduction. Biomolecules. 2015 Apr 15;5(2):472-84. doi: 10.3390/biom5020472. PMID: 25884116; PMCID: PMC4496681.
11. Zhou J, Chen B. Retinal Cell Damage in Diabetic Retinopathy. Cells. 2023 May 8;12(9):1342. doi: 10.3390/cells12091342. PMID: 37174742; PMCID: PMC10177610.
12. Furman BL. Streptozotocin-Induced Diabetic Models in Mice and Rats. Curr Protoc. 2021 Apr;1(4):e78. doi: 10.1002/cpz1.78. PMID: 33905609.
13. Muns SM, Villegas VM, Flynn HW Jr, Schwartz SG. Update on current pharmacologic therapies for diabetic retinopathy. Expert Opin Pharmacother. 2023 Sep-Dec;24(14):1577-1593. doi: 10.1080/14656566.2023.2230139. Epub 2023 Jul 11. PMID: 37431888. 
14. Zhao JS, Jin HX, Gao JL, Pu C, Zhang P, Huang JJ, et al. Serum Extracellular Superoxide Dismutase Is Associated with Diabetic Retinopathy Stage in Chinese Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Dis Markers. 2018 Apr 22;2018:8721379. doi: 10.1155/2018/8721379. 
15. Sadikan MZ, Abdul Nasir NA. Diabetic retinopathy: emerging concepts of current and potential therapy. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2023 Dec;396(12):3395-3406. doi: 10.1007/s00210-023-02599-y. Epub 2023 Jul 4. PMID: 37401966.
16. Aouiss A, Anka Idrissi D, Kabine M, Zaid Y. Update of inflammatory proliferative retinopathy: Ischemia, hypoxia and angiogenesis. Curr Res Transl Med. 2019 May;67(2):62-71. doi: 10.1016/j.retram.2019.01.005. Epub 2019 Jan 23. PMID: 30685380.
17. Tang Q, Buonfiglio F, Böhm EW, Zhang L, Pfeiffer N, Korb CA, et al. Diabetic Retinopathy: New Treatment Approaches Targeting Redox and Immune Mechanisms. Antioxidants (Basel). 2024 May 12;13(5):594. doi: 10.3390/antiox13050594. 
18. Mimura T, Noma H. Oxidative Stress in Diabetic Retinopathy: A Comprehensive Review of Mechanisms, Biomarkers, and Therapeutic Perspectives. Antioxidants (Basel). 2025 Oct 4;14(10):1204. doi: 10.3390/antiox14101204. 
19. Joussen AM, Poulaki V, Le ML, Koizumi K, Esser C, Janicki H, et al. A central role for inflammation in the pathogenesis of diabetic retinopathy. FASEB J. 2004 Sep;18(12):1450-2. doi: 10.1096/fj.03-1476fje. 
20. Rodríguez ML, Pérez S, Mena-Mollá S, Desco MC, Ortega ÁL. Oxidative Stress and Microvascular Alterations in Diabetic Retinopathy: Future Therapies. Oxid Med Cell Longev. 2019 Nov 11;2019:4940825. doi: 10.1155/2019/4940825. PMID: 31814880; PMCID: PMC6878793.
21. Kusuhara S, Fukushima Y, Ogura S, Inoue N, Uemura A. Pathophysiology of Diabetic Retinopathy: The Old and the New. Diabetes Metab J. 2018 Oct;42(5):364-376. doi: 10.4093/dmj.2018.0182. 
22. Yue T, Shi Y, Luo S, Weng J, Wu Y, Zheng X. The role of inflammation in immune system of diabetic retinopathy: Molecular me–chanisms, pathogenetic role and therapeutic implications. Front Immunol. 2022 Dec 13;13:1055087. doi: 10.3389/fimmu.2022.1055087. 
23. Forrester JV, Kuffova L, Delibegovic M. The Role of Inflammation in Diabetic Retinopathy. Front Immunol. 2020 Nov 6;11:583687. doi: 10.3389/fimmu.2020.583687. 
24. Bianco L, Arrigo A, Aragona E, Antropoli A, Berni A, Sala–dino A, et al. Neuroinflammation and neurodegeneration in diabe–tic retinopathy. Front Aging Neurosci. 2022 Aug 16;14:937999. doi: 10.3389/fnagi.2022.937999. 
25. Lin KY, Hsih WH, Lin YB, Wen CY, Chang TJ. Update in the epidemiology, risk factors, screening, and treatment of diabe–tic retino–pathy. J Diabetes Investig. 2021 Aug;12(8):1322-1325. doi: 10.1111/jdi.13480. 
26. Ziegler D, Porta M, Papanas N, Mota M, Jermendy G, Beltramo E, et al. The Role of Biofactors in Diabetic Microvascular Complications. Curr Diabetes Rev. 2022;18(4):e250821195830. doi: 10.2174/1871527320666210825112240. 
27. Tan TE, Wong TY. Diabetic retinopathy: Looking forward to 2030. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Jan 9;13:1077669. doi: 10.3389/fendo.2022.1077669. 
28. Hajam YA, Rani R, Ganie SY, Sheikh TA, Javaid D, Qadri SS, et al. Oxidative Stress in Human Pathology and Aging: Molecular Mechanisms and Perspectives. Cells. 2022 Feb 5;11(3):552. doi: 10.3390/cells11030552. PMID: 35159361; PMCID: PMC8833991.
29. Kowluru RA, Kowluru A, Mishra M, Kumar B. Oxidative stress and epigenetic modifications in the pathogenesis of diabetic reti–nopathy. Prog Retin Eye Res. 2015 Sep;48:40-61. doi: 10.1016/j.preteyeres.2015.05.001.