Журнал «Здоровье ребенка» Том 21, №7, 2026

Актуальність. У грудні 2019 року в Ухані (Китай) було зафіксовано 54 випадки вірусної пневмонії невідомої етіології. Згодом збудника ідентифікували як новий коронавірус, що викликає тяжкий гострий респіраторний синдром; він отримав назву SARS-CoV-2 (COVID-19). Відтоді інфекція поширилася по всьому світу, охопивши всі вікові групи та спричиняючи поліорганні ураження. Мета: вивчити зміни рівня печінкових ферментів у госпіталізованих дітей із COVID-19 залежно від демографічних характеристик, клінічного перебігу й тяжкості захворювання. Матеріали та методи. У цьому ретроспективному поперечному дослідженні взяли участь 50 пацієнтів віком до 18 років із підтвердженим COVID-19, госпіталізованих до однієї з трьох лікарень міста Наджаф (Ірак) у період із березня 2020 року до березня 2021 року. Діагноз було підтверджено методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Випадки класифікували як легкі/середньотяжкі або тяжкі відповідно до сьомої пробної версії програми Національної комісії охорони здоров’я. Демографічні дані, анамнез, результати фізикального огляду й лабораторних досліджень збирали з медичних карт пацієнтів. У всіх дітей реєстрували показники функції печінки. Зв’язки між клінічними та демографічними показниками й рівнями печінкових ферментів оцінювали виключно за допомогою двофакторних тестів. Попередній розрахунок розміру вибірки не проводився, багатофакторне моделювання також не здійснювалося, тому цей аналіз має пошуковий характер. Результати. Серед 50 пацієнтів із підтвердженим COVID-19 тяжкий перебіг захворювання спостерігали у 21 дитини (42 %), тоді як у 29 (58 %) перебіг був легким або середньотяжким. Проаналізовано рівні аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ) та лужної фосфатази (ЛФ) у взаємозв’язку з клінічними показниками. Середній уміст АЛТ і АСТ був вищим при тяжкому перебігу порівняно з легким або середньотяжким (p = 0,001 та p = 0,05 відповідно), а також у дітей, які померли, ніж у тих, хто одужав (p < 0,001 і p = 0,013 відповідно). Обидва ферменти демонстрували позитивну кореляцію з тривалістю перебування в стаціонарі (r = 0,54 для АЛТ та r = 0,23 для АСТ). Рівень ЛФ не був пов’язаний із тяжкістю хвороби (p = 0,556), тривалістю перебування в стаціонарі або результатом захворювання (p = 0,745). Усі показники наведено без урахування поправок на інші фактори. Висновки. У цьому ретроспективному дослідженні вищі рівні АЛТ та АСТ асоціювалися з тяжчим перебігом захворювання й летальним кінцем. Оскільки дослідження має поперечний дизайн, а оцінки не були скориговані щодо впливу інших чинників, отримані дані свідчать лише про наявність зв’язків і не доводять, що саме COVID-19 спричинив зміни рівня ферментів. Тяжкий перебіг спостерігався в усіх вікових групах. Обидві дитини раннього віку, які увійшли до вибірки, мали тяжкий перебіг хвороби, проте двох випадків недостатньо для висновків щодо ризиків, пов’язаних із віком. Це дослідження слід розглядати як пошукове, спрямоване на формування гіпотез.

Background. In December 2019, 54 cases of viral pneumonia of unknown cause emerged in Wuhan, China. The causative agent was later identified as a novel coronavirus producing severe acute respiratory syndrome, subsequently named SARS-CoV-2 (COVID-19). The infection has since spread worldwide, affecting all age groups and causing multi-organ involvement. The purpose was to study changes in liver enzymes in relation to demographic variables, clinical course, and severity among hospitalized children with COVID-19. Materials and methods. This cross-sectional retrospective study included 50 confirmed pediatric COVID-19 cases aged 18 years or younger who were admitted to one of three hospitals in Najaf city after confirmation by real-time polymerase chain reaction from March 2020 to March 2021. Cases were classified as mild-to-moderate or severe according to the seventh trial version of the National Health Commission program. Demographic data, history, physical findings, and investigations were collected from all patients’ files. Liver function tests were recorded for all children. Associations between the clinical and demographic variables and liver enzyme levels were examined using bivariate tests only. No a priori sample size calculation was performed, and no multivariable modelling was undertaken, so the analysis is exploratory. Results. Among the 50 confirmed cases, severe disease was found in 21 patients (42 %), whereas 29 (58 %) had mild-to-moderate course. Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and alkaline phosphatase (ALP) were analyzed in relation to the clinical variables. Mean ALT and AST were higher in severe than in mild-to-moderate disease (p = 0.001 and p = 0.05, respectively) and in children who died than in those whose illness resolved (p < 0.001 and p = 0.013, respectively). Both enzymes positively correlated with length of stay (r = 0.54 for ALT and r = 0.23 for AST). ALP was not associated with severity (p = 0.556), length of stay, or outcome (p = 0.745). All estimates are unadjusted. Conclusions. In this retrospective study, higher ALT and AST levels were associated with more severe disease and a fatal outcome. Because the design is cross-sectional and the estimates are unadjusted, these findings describe associations only and do not establish that COVID-19 caused the enzyme changes. Severe disease was seen in every age group. Both toddlers in the sample had severe illness, but two children are far too few to support any conclusion about age-specific risk. The study should be read as exploratory and hypothesis-generating.

COVID-19; SARS-CoV-2; діти; печінкові трансамінази; аланінамінотрансфераза; аспартатамінотрансфераза; тяжкість захворювання

COVID-19; SARS-CoV-2; children; hepatic transaminases; alanine aminotransferase; aspartate aminotransferase; disease severity

1. Zaki AM, Van Boheemen S, Bestebroer TM, Osterhaus AD, Fouchier RA. Isolation of a novel coronavirus from a man with pneumonia in Saudi Arabia. New England Journal of Medicine. 2012 Nov 8;367(19):1814-20.
2. Saxena SK, Kumar S, Maurya VK, Sharma R, Dandu HR, Bhatt ML. Current insight into the novel coronavirus disease 2019 –(COVID-19). In: Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Singapore; Springer: 2020. p. 1-8.
3. Liu Y, Ning Z, Chen Y, Guo M, Liu Y, Gali NK, et al. Aerodynamic analysis of SARS-CoV-2 in two Wuhan hospitals. Nature. 2020 Jun;582(7813):557-60.
4. Xu Y, Li X, Zhu B, Liang H, Fang C, Gong Y, et al. Characteristics of pediatric SARS-CoV-2 infection and potential evidence for persistent fecal viral shedding. Nature Medicine. 2020 Apr;26(4):502-5.
5. Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H, et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet. 2020 Feb 22;395(10224):565-74.
6. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and –TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020 Apr 16;181(2):271-80.
7. Zou X, Chen K, Zou J, Han P, Hao J, Han Z. Single-cell RNA-seq data analysis on the receptor ACE2 expression reveals the potential risk of different human organs vulnerable to 2019-nCoV infection. Frontiers of Medicine. 2020 Mar 12:1-8.
8. Fan C, Li K, Ding Y, Lu WL, Wang J. ACE2 expression in kidney and testis may cause kidney and testis damage after 2019-nCoV infection. MedRxiv. 2020 Jan 1.
9. Li L, Li S, Xu M, Yu P, Zheng S, Duan Z, et al. Risk factors related to hepatic injury in patients with coronavirus disease 2019. MedRxiv. 2020 Jan 1.
10. Duan ZP, Chen Y, Zhang J, Zhao J, Lang ZW, Meng FK, Bao XL. Clinical characteristics and mechanism of liver injury in patients with severe acute respiratory syndrome. Zhonghua gan zang bing za zhi. 2003 Aug 1;11(8):493-6.
11. Chan JF, Yuan S, Kok KH, To KK, Chu H, Yang J, et al. A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a family cluster. Lancet. 2020 Feb 15;395(10223):514-23.
12. Guery B, Poissy J, El Mansouf L, Séjourné C, Ettahar N, Lemaire X, et al. Clinical features and viral diagnosis of two cases of infection with Middle East Respiratory Syndrome coronavirus: a report of nosocomial transmission. Lancet. 2013 Jun 29;381(9885):2265-72.
13. Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y, et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet. 2020 Feb 15;395(10223):507-13.
14. He Y. Translation: Diagnosis and treatment protocol for novel coronavirus pneumonia (trial version 7): National Health Commission, National Administration of Traditional Chinese Medicine. Infectious Microbes & Diseases. 2020.
15. Newsome PN, Cramb R, Davison SM, Dillon JF, Foulerton M, Godfrey EM, et al. Guidelines on the management of abnormal liver blood tests. Gut. 2018 Jan 1;67(1):6-19.
16. Xu XW, Wu XX, Jiang XG, Xu KJ, Ying LJ, Ma CL, et al. Clinical findings in a group of patients infected with the 2019 novel coronavirus (SARS-CoV-2) outside of Wuhan, China: retrospective case series. BMJ. 2020 Feb 19;368.
17. Qiu H, Wu J, Hong L, Luo Y, Song Q, Chen D. Clinical and epidemiological features of 36 children with coronavirus disease 2019 –(COVID-19) in Zhejiang, China: an observational cohort study. Lancet Infectious Diseases. 2020 Jun 1;20(6):689-96.
18. Dara N, Hosseini A, Sayyari AA, Gaman MA, Fatahi S. Gastrointestinal manifestations and dynamics of liver enzymes in children and adolescents with COVID-19 infection: A systematic review and meta-ana–lysis. Iranian Journal of Pediatrics. 2020;30(5):1-9.
19. Perikleous E, Tsalkidis A, Bush A, Paraskakis E. Coronavirus global pandemic: An overview of current findings among pediatric patients. Pediatric Pulmonology. 2020 Dec;55(12):3252-67.
20. Mohsen AAH, Kadhim AAM, Hassan HSM, Al Mosawy JMH, Nasrawi AJM. The neurological manifestations in children with COVID-19 infection. Child’s Health. 2024;19(5):298-303. doi: 10.22141/2224-0551.19.5.2024.1725.
21. Pavelescu ML, Dinulescu A, Păsărică AS, Dijmărescu I, Păcu–rar D. Hematological profile, inflammatory markers and serum liver enzymes in –COVID-19 positive children vs. COVID-19 negative ones: a comparative study. Frontiers in Pediatrics. 2024;12:1334591. doi: 10.3389/fped.2024.1334591.
22. Terebuh P, Olaker VR, Kendall EK, Kaelber DC, Xu R, Davis PB. Liver abnormalities following SARS-CoV-2 infection in children 1 to 10 years of age. Family Medicine and Community Health. 2024;12(1):e002655. doi: 10.1136/fmch-2023-002655.
23. Player B, Huppler AR, Pan AY, Liegl M, Havens PL, Ray K, et al. Abnormal liver enzymes in children and infants with COVID-19: a narrative review of case-series studies. BMC Infect Dis. 2024;24(1):987. doi: 10.1186/s12879-024-09833-9.
24. Van Wylick C, Lewis L, Mulder DJ. Distinct patterns of liver chemistry changes in pediatric acute hepatitis of unknown origin and –COVID-19 patients: a systematic review. Cureus. 2024;16(4):e58307. doi: 10.7759/cureus.58307.
25. Singh L, Kumar A, Rai M, Basnet B, Rai N, Khanal P, et al. Spectrum of COVID-19 induced liver injury: a review report. World J He–patol. 2024;16(4):517-536. doi: 10.4254/wjh.v16.i4.517.
26. Padua-Zamora AP, Rey KLR, Tan-Lim CS, Gregorio GEV. Gastrointestinal and hepatic manifestations of COVID-19 in children: a systematic review and meta-analysis. Acta Medica Philippina. 2024;58(7). doi: 10.47895/amp.v58i7.7054.
27. Bitar RR, Alattas B, Azaz A, Rawat D, Miqdady M. Gastrointestinal manifestations in children with COVID-19 infection: retrospective tertiary center experience. Frontiers in Pediatrics. 2022;10:925520. doi: 10.3389/fped.2022.925520.