Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Internal medicine" 5-6(17-18)-2009

Back to issue

Рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо діагностики та лікування синкопальних станів (оновлені 2009 р.)

Нові рекомендації відрізняються від попередніх, виданих у 2001 і 2004 роках, двома головними аспектами.

По­перше, проведення обстеження пацієнтів із синкопе переслідує дві мети: перша — необхідно з’ясувати точну причину для ефективного лікування, друга — потрібно визначити ступінь ризику розвитку синкопе в певної групи хворих, що часто залежить від основного захворювання, а не від механізму синкопе. По­друге, необхідно було створити керівництво, до якого могли б звертатися не лише кардіологи, але й лікарі інших спеціальностей, які цікавляться цією проблемою.

В опублікованих рекомендаціях зроблені відповідні зміни:

— оновлена класифікація синкопальних станів;

— представлені нові епідеміологічні дані;

— рекомендовано новий діагностичний підхід, що зосереджений на стратифікації ризику раптової серцевої смерті і серцево­судинних подій після первинного обстеження, включаючи деякі рекомендації щодо лікування хворих із синкопе нез’ясованої етіології з високим ризиком;

— зроблено акцент на зростанні ролі діагностичної стратегії, що базується на тривалому моніторуванні, на відміну від звичайної стратегії, що грунтується на лабораторних дослідженнях;

— відновлення доказової терапії.

Частина 1. Визначення, класифікація, патофізіологія та епідеміологія

Визначення

Синкопе — тимчасова втрата свідомості, викликана транзиторною загальномозковою гіпоперфузією, що характеризується швидким початком, короткою тривалістю і повним відновленням.

Це визначення синкопе відрізняється від інших урахуванням безпосередньої причини синкопе, тобто транзиторної загально­мозкової гіпоперфузії. Без доповнення визначення синкопе буде достатньо ємким з включенням таких порушень, як епілептичні напади й струс. Фактично визначення тимчасової втрати свідомості (ТВС) охоплює всі порушення, що характеризуються втратою свідомості, яка самостійно минає незалежно від механізму.

При деяких формах синкопе може спостерігатись продромальний період з різними симптомами (наприклад, запаморочення, нудота, підвищення потовиділення, слабкість), які попереджають про неминучість синкопе. Однак втрата свідомості частіше виникає без попередження. Точно оцінити тривалість епізодів досить тяжко. Типове синкопе короткочасне. Повна втрата свідомості при нейрорефлекторному синкопе триває не більше 20 с. Однак синкопе, хоч і рідко, але може тривати протягом кількох хвилин. У таких випадках диференціальна діагностика між синкопе та іншими видами втрати свідомості може бути складною. Після синкопе звичайно відновлюються адекватні поведінка й орієнтація. Ретроградна амнезія, яку раніше вважали рідкісним явищем, насправді спостерігається більш часто, особливо в людей похилого віку. Іноді в період відновлення може відмічатися втома.

Термін «пресинкопальний» використовується для узагальнення певних симптомів, що виникають перед втратою свідомості, тобто у випадках, коли хочуть застосувати його як синонім до слова «продромальний». Термін «пресинкопе» часто використовується для описання стану, що нагадує продромальний період синкопе, але не супроводжується втратою свідомості.

Класифікація та патофізіологія

Структура ТВС зображена на рис. 1. ТВС, що відрізняється від інших станів порушення свідомості швидким початком, короткочасним перебігом і спонтанним відновленням, поділяється на нетравматичну та травматичну.

Нетравматична ТВС може бути обумовлена синкопе, епілептичним нападом, психогенним псевдосинкопе, а також іншими причинами, що рідко зустрічаються.

Стани, що помилково діагностуються як синкопе

1. Стани з частковою або повною втратою свідомості без глибокої мозкової гіпоперфузії:

— епілепсія;

— метаболічні порушення, включаючи гіпоглікемію, гіпоксію, гіпервентиляцію з гіпокапнією;

— інтоксикація;

— вертебробазилярна транзиторна ішемічна атака (TIA).

2. Розлади, пов’язані з порушенням свідомості:

— катаплексія;

— падіння;

— функціональні (психогенне псевдосинкопе) порушення;

— TIA каротидного походження.

Існують деякі порушення, схожі на синкопе, що розвиваються іншими шляхами. Іноді спостерігається втрата свідомості, механізм розвитку якої не пов’язаний із загальною мозковою гіпоперфузією. Прикладом таких порушень є епілепсія, деякі метаболічні порушення (включаючи гіпоксію й гіпоглікемію), інтоксикація та вертебробазилярна TIA. До інших порушень з неповною втратою свідомості належать катаплексія, падіння, психогенне псевдосинкопе та TIA каротидного походження. У цих випадках диференціальна діагностика є нескладною, але іноді можуть виникати труднощі через недостатність інформації. Ця диференціація важлива для лікаря, щоб він міг виключити раптову втрату свідомості, яка може бути обумовлена причиною, не пов’язаною зі зниженням загальномозкового кровотоку.

Нижче наведена патофізіологічна класифікація основних причин синкопе. Відомо, що синкопе обумовлене патофізіологічними змінами, пов’язаними з падінням системного АТ із зменшенням загальномозкового кровотоку. Навіть короткочасне припинення мозкового кровотоку (6–8 с) може викликати повну втрату свідомості. Оцінюючи тілт­тест, виявили, що зменшення систолічного АТ до 60 мм рт.ст. або нижче пов’язане з синкопе. Системний АТ визначається функціональним станом серця й загальним периферичним опором, у результаті зниження активності одного з механізмів може виникнути синкопе.

Класифікація синкопе залежно від причини, яка його викликала

Неврогенне (нейрорефлекторне) синкопе

Вазовагальне:

— емоціональний дистрес: страх, біль, застосування вимірювальних приладів, гемофобія;

— ортостатичний стрес.

Ситуаційне:

— кашель, чихання;

— гастроінтестинальна стимуляція (ковтання, дефекація, вісцеральний біль);

— сечовипускання (після сечовипускання);

— фізичне навантаження;

— після прийому їжі;

— інше (наприклад, сміх, піднімання важких предметів).

Синкопе каротидного синусу

Атипові форми (без попередніх симптомів та/або з атиповим перебігом).

Синкопе в результаті ортостатичної гіпотензії

Первинна автономна недостатність:

— лише автономна недостатність, хвороба Паркінсона з автономною недостатністю, деменція з наявністю білків Льюї.

Вторинна автономна недостатність:

— діабет, амілоїдоз, уремія, травма спинного мозку.

Ортостатична гіпотензія, індукована медикаментами:

— вазодилататори, діуретики, фенотіазини, антидепресанти, алкоголь.

Зниження ОЦК:

— кровотеча, діарея, блювання.

Синкопе, обумовлене ураженням серця (кардіоваскулярне)

Аритмія як первинна причина:

Брадикардія:

— дисфункція синусового вузла (що включає синдром брадикардії/тахікардії);

— ураження системи атріовентрикулярної провідності;

— імплантований водій ритму.

Тахікардія:

— суправентрикулярна;

— шлуночкова.

Брадикардія та тахіаритмія, викликані застосуванням медикаментів.

Органічні захворювання:

Серцеві: ураження клапанів серця, гострий інфаркт міокарда/ішемія, гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП), пухлина серця, перикардіальні порушення/тампонада, вроджені аномалії коронарних судин, протезовані клапани.

Інші: легенева емболія, легенева гіпертензія, гостре розшарування аорти.

Епідеміологія

Синкопе досить часто зустрічається в загальній популяції, виникнення першого епізоду залежить від віку. У 1 % немовлят розвивається вазовагальна форма синкопе. Виникнення першого епізоду синкопе переважає у пацієнтів віком від 10 до 30 років (з піком у 15 років у ~47 % жінок і у ~31 % чоловіків). Найбільш часто виникає нейрорефлекторне синкопе. Натомість частота виникнення епілептичних нападів серед пацієнтів того ж віку значно менша (< 1 %), і досить рідко зустрічається синкопе, обумовлене аритмією. У когортних дослідженнях лише 5 % дорослих мали перший епізод синкопе у віці понад 40 років. Досвід показує, що в більшості випадків нейрорефлекторне синкопе виникає у підлітків і юнаків. Другий пік припадає на вік понад 65 років як серед жінок, так і серед чоловіків.

Прогноз

Прогноз (стратифікація ризику) щодо синкопе повинен ураховувати 2 показники: ризик раптової смерті і подій, що загрожують життю, та ризик повторного синкопе і травмування.

Частина 2. Первинне обстеження, діагностика і стратифікація ризику

Первинне обстеження

Синкопе може бути передвісником раптової смерті, особливо в пацієнтів із фоновим захворюванням серця, тому слід уважно обстежувати дану групу пацієнтів.

Первинне обстеження пацієнтів з тимчасовою втратою свідомості включає ретельний збір анамнезу, фізикальне обстеження, у тому числі вимірювання АТ лежачи і стоячи, запис стандартної електрокардіограми. Можуть бути виконані також додаткові дослідження:

— масаж каротидного синуса в пацієнтів > 40 років;

— ЕхоКГ, якщо відома хвороба серця або є дані щодо органічних змін серця, чи у випадку синкопе, викликаного вторинними змінами серцево­судинної системи;

— безпосередній ЕКГ­моніторинг, якщо виникла підозра щодо аритмогенного синкопе;

— ортостатичні проби (зміна положення тіла з лежачого на стояче та/або тілт­тест (тест із нахилом)), коли синкопе виникає в положенні стоячи або є підозра щодо неврогенного механізму;

— інші менш специфічні тести, що вказують на несинкопальну ТВС, наприклад, неврологічна оцінка або лабораторні дослідження крові.

При первинному обстеженні необхідно дати відповідь на три ключові питання:

1. Це був епізод синкопе чи ні?

2. Який етіологічний діагноз?

3. Отримані дані наштовхують на думку про високий ризик серцево­судинних подій чи смерть?

Діагностика синкопе

Різницю між синкопальним і несинкопальним станом з утратою свідомості легко виявити в більшості випадків, зібравши детальний анамнез, але інколи виникають труднощі.

При проведенні діагностики синкопе лікареві необхідно знайти відповідь на такі питання:

1. Чи була повна втрата свідомості?

2. Чи була втрата свідомості тимчасовою з раптовим початком і короткою тривалістю?

3. Пацієнт опритомнів самостійно, повністю і без ускладнень?

4. Хворий упав?

Якщо відповіді на ці питання позитивні, то з високою вірогідністю можна думати, що епізод, який мав місце, був синкопе. Якщо відповідь на одне або більше питань негативна, виключають інші форми втрати свідомості до продовження оцінки синкопального стану.

Етіологічний діагноз

Первинне обстеження дозволяє встановити причину синкопе у 23–50 % пацієнтів.

Нижче наведені найголовніші питання, на які необхідно відповісти при заповненні історії хвороби. Це деякі анамнестичні дані, результати фізикального обстеження й ЕКГ, які можуть наштовхнути на думку про причину синкопе, проведення подальших обстежень і призначення лікування.

У багатьох інших випадках отримані дані при первинному обстеженні не дозволяють встановити остаточний діагноз, але можуть свідчити про інші причини (див. нижче). У таких випадках необхідні додаткові обстеження.

Важливі анамнестичні дані, що слід з’ясувати при первинному обстеженні

Запитання щодо обставин попереднього синкопе

— У якому положенні виникло (лежачи, сидячи або стоячи).

— Фізична активність (у спокої, при зміні положення, під час або після вправ, під час або після сечовипускання, дефекації, кашлю або ковтання).

— Провокуючі фактори (переповнені людьми жаркі приміщення, тривале стояння, після прийому їжі) і обставини (відчуття страху, сильний біль, рухи шиєю).

Запитання щодо початку нападу

— Нудота, блювання, дискомфорт у животі, застуда, підвищена пітливість, біль у шиї або плечах, плями перед очима, запаморочення.

— Серцебиття.

Запитання щодо перебігу самого синкопе (зі слів свідків)

— Падіння (різке падіння чи пацієнт став навколішки), колір шкіри (бліда, ціанотична, з рум’янцем), тривалість утрати свідомості, характер дихання (хропіння), судоми (тонічні, клонічні, тоніко­клонічні, незначний міоклонус або автоматизм), тривалість судом, рухи під час падіння, прикушення язика.

Запитання щодо закінчення синкопе

— Нудота, блювання, підвищення пітливості, остуда, біль у м’язах, зміна кольору шкіри, наявність ушкоджень, біль у грудях, серцебиття, нетримання сечі або калу.

Анамнез життя

— Сімейний анамнез щодо раптової смерті, наявність уроджених аритмогенних захворювань серця або втрати свідомості.

— Перенесені хвороби серця.

— Неврологічні захворювання (паркінсонізм, епілепсія, нарколепсія).

— Метаболічні розлади (діабет тощо).

— Прийом медикаментозних засобів (антигіпертензивних, антистенокардитичних, антидепресантів, антиаритмічних, діуретиків, препаратів, що подовжують Q­T) або інших речовин, у тому числі алкоголю.

— У випадках повторних синкопе необхідно дізнатись про повторюваність цих нападів: час від початку першого синкопального епізоду й кількість нападів.

Стратифікація ризику

Якщо причина синкопе залишається невідомою після первинного обстеження, то наступним кроком є оцінка величини ризику серцево­судинної події або раптової коронарної смерті.

Діагностичні критерії синкопе при первинному обстеженні

Вазовагальне синкопе діагностується за умови, якщо напад спричинений емоційним або ортостатичним стресом, якому передували типові продромальні симптоми.

Ситуаційне синкопе діагностується, якщо воно спричинене специфічними тригерами (див. вище).

Ортостатичне синкопе діагностується, якщо воно виникає після вставання і є зафіксована ортостатична гіпотензія.

Синкопе, обумовлене аритмією, діагностується, якщо на ЕКГ виявляються:

— синусова брадикардія < 40 уд/хв під час пробудження, або повторювані синоатріальні блокади, або синусова пауза ≥ 3 с;

— AV­блокада ІІ ступеня типу Мобіц ІІ або ІІІ ступеня;

— альтернуюча блокада лівої або правої ніжки пучка Гіса;

— шлуночкова тахікардія або повторювана пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія;

— тривалий епізод поліморфної шлуночкової тахікардії і вкорочений або подовжений інтервал Q­T;

— кардіостимулятор або багатофункціональний імплантований кардіовертер­дефібрилятор із серцевими паузами під час їх роботи.

Синкопе, обумовлене ішемією серця, діагностується, якщо симптоми підтверджуються гострою ішемією на ЕКГ з інфарктом міокарда або без нього.

Кардіоваскулярне синкопе діагностується у пацієнтів у випадку пролабування передсердної міксоми, вираженого аортального стенозу, легеневої гіпертензії, легеневої емболії, гострого розриву аорти.

Діагностичні критерії, що наштовхують на думку про можливе синкопе

Неврогенне синкопе

— Відсутність хвороб серця.

— Часто повторювані синкопе.

— Виникнення після раптової появи неприємних зорових галюцинацій, звуків, запахів або болю.

— Виникнення після тривалого стояння або перебування серед натовпу, у жаркому приміщенні.

— Виникнення під час прийому їжі або після нього.

— Супроводжується нудотою, блюванням.

— Виникнення при поворотах голови або натисканні на каротидний синус (гоління, тісний комір).

— Виникнення після фізичного зусилля.

Синкопе під час ортостатичної гіпотензії

— Виникнення після вставання.

— Збігається з початком прийому вазодепресорних медикаментів або зміною дози.

— Виникнення після тривалого стояння або перебування серед натовпу, у жаркому приміщенні.

— Наявність нейропатії або паркінсонізму.

— Спричинене стоянням після фізичного зусилля.

Серцево­судинне синкопе

— Наявність структурних змін у серці.

— Раптова смерть у сімейному анамнезі.

— Виникнення під час фізичного зусилля або сну.

— Ненормальна ЕКГ.

— Серцебиття передує синкопе.

— ЕКГ­ознаки, що свідчать про аритмогенне синкопе:

а) біфасцикулярна блокада (блокада правої або лівої ніжки пучка Гіса, комбінована з блокадою передньої або задньої гілки лівої ніжки);

б) інші порушення міжшлуночкової провідності (розширений qRS ≥ 0,12 с);

в) AV­блокада ІІ ступеня типу Мобіц І;

г) асимптоматична синусова брадикардія (< 50 уд/хв), або синоатріальна блокада, або синусова пауза > 3 с за відсутності прийому медикаментів з негативною хронотропною дією;

д) непостійна шлуночкова тахікардія;

е) комплекс перед комплексом qRS;

є) подовження або вкорочення інтервалу q­T;

ж) рання реполяризація;

з) ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса з елевацією сегмента ST у V1–V3 відведеннях (синдром Бругада);

и) негативний зубець Т у правих відведеннях, зубець іпсилон і пізні потенціали шлуночків, що свідчать про аритмогенну правошлуночкову кардіоміопатію;

і) патологічний зубець Q як доказ інфаркту міо­карда.

Критерії високого ризику, що вимагають негайної госпіталізації пацієнта та ретельного обстеження

1. Тяжкі структурні зміни в серці або наявність ІХС (СН, низька ФВ лівого шлуночка, перенесений інфаркт міокарда).

2. Клінічні та ЕКГ­ознаки аритмогенного синкопе:

— синкопе під час фізнавантаження чи ле­жачи;

— серцебиття перед синкопе;

— раптова серцева смерть у сімейному анамнезі;

— короткотривала шлуночкова тахікардія;

— біфасцикулярна блокада (блокада правої або лівої ніжки пучка Гіса, комбінована з блокадою передньої або задньої гілки лівої ніжки) або інше порушення шлуночкової провідності з подовженням комплексу qRS ≥ 120 мс;

— неадекватна синусова брадикардія (< 50 уд/хв) або синоатріальна блокада за відсутності прийому медикаментів з негативною хронотропною дією чи фізичне навантаження;

— комплекс перед комплексом qRS;

— подовжений або вкорочений інтервал q­T;

— ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса з елевацією сегмента ST у V1–V3 відведеннях (синдром Бругада);

— негативний зубець Т у правих відведеннях, зубець іпсилон і пізні потенціали шлуночків, що свідчать про аритмогенну правошлуночкову кардіоміопатію.

3. Важливі коморбідні стани:

— тяжка анемія;

— порушення електролітного балансу.

Діагностичні тести

Масаж каротидного синуса

Проводиться шляхом натискання у ділянці біфуркації загальної сонної артерії, що обумовлює уповільнення ЧСС і зниження АТ. У деяких осіб масаж каротидного синуса призводить до ненормальної реакції. Шлуночкова пауза тривалістю 3 с і/або зниження систолічного АТ до 50 мм рт.ст. свідчить про підвищену чутливість каротидного синуса. Якщо синкопе пов’язане з підвищеною чутливістю каротидного синуса, то говорять про синдром каротидного синуса (СКС). Про синдром каротидного синуса свідчить поява симптомів протягом 10 с від початку масажу правого і лівого синуса лежачи або стоячи під постійним контролем ЧСС і періодичним вимірюванням АТ, що дозволяє краще оцінити вазодепресорний компонент. У 30 % пацієнтів неадекватна відповідь виникає лише в положенні стоячи. Вона може бути обумовлена підвищеною чутливістю синусового вузла, яка частіше зустрічається у чоловіків похилого віку, але значно рідше — у пацієнтів із синдромом каротидного синуса. СКС є винятковим у хворих, молодших 40 років.

Головні ускладнення масажу каротидного синуса — неврологічні. При розгляді даних трьох досліджень, у яких було проаналізовано 7319 пацієнтів, неврологічні ускладнення спостерігалися у 21 (0,29 %). Масажу каротидного синуса потрібно уникати у хворих, які перенес­ли TIA, інсульт протягом минулих 3 місяців або в яких вислуховуються каротидні шуми, окрім тих випадків, коли необхідно за допомогою доплерівського дослідження виключити виражений стеноз сонних артерій.

Показання

Масаж каротидного синуса виконується у пацієнтів > 40 років із синкопе невідомої етіології після проведення попереднього обстеження.

Діагностичні критерії

Масаж каротидного синуса вважається діагностичним, якщо виникло синкопе з асисто­лією, що тривала понад 3 с і/або було зниження систолічного АТ > 50 мм рт.ст.

Ортостатична проба

Зміна положення тіла з лежачого на вертикальне викликає відтік крові від грудної клітки до нижніх кінцівок, а це призводить до зменшення венозного повернення і серцевого викиду. За відсутності компенсаторних механізмів зниження АТ може призвести до синкопе.

Існують два різних методи для оцінки відповіді організму на зміну положення (див. нижче).

Перший називається «активна зміна положення», при цьому пацієнти активно переходять з лежачого положення у вертикальне і другий метод — підняття голови під кутом 60 або 70°.

Проба зі зміною положення тіла

Це дослідження використовується для діагностування різних видів ортостатичної чутливості.

Сфігмоманометрія є адекватним рутинним методом клінічного дослідження через його доступність і простоту. Шляхом сфігмоманометрії не можна отримати більше ніж чотири виміри за хвилину, не викликавши венозної обструкції в руці. Тому для більш швидкого отримання даних за величину АТ можна використовувати неінвазивне вимірювання АТ типу beat­to­beat.

Показання

Ручне визначення АТ шляхом сфігмоманометрії в положенні лежачи і стоячи протягом 3 хв показане при первинному обстеженні з підозрою на ортостатичну гіпотензію.

Неінвазивне вимірювання АТ типу beat­to­beat може бути корисним у сумнівних випадках.

Діагностичні критерії

Дослідження вважається діагностичним, якщо зниження систолічного АТ ≥ 20 мм рт.ст. або діастолічного ≥ 10 мм рт.ст. від вихідного рівня і супроводжується симптомами, або систолічний АТ знижується < 90 мм рт.ст.

Тест може розглядатися як діагностичний, якщо є асимптоматичне зниження систолічного АТ ≥ 20 мм рт.ст. або діастолічного ≥ 10 мм рт.ст. від вихідного рівня або систолічний АТ знижується < 90 мм рт.ст.

Тілт­тест, або тест із нахилом

Умови проведення

У клінічних умовах тілт­тест спричиняє ней­рорефлекторне синкопе, викликане тривалим стоянням. Проте це дослідження може бути також позитивним у хворих на інші форми нейрорефлекторного синкопе і у хворих із синдромом слабкості синусового вузла.

Методологія

Тілт­тест було запропоновано Kenny та ін. у 1986 р. для клінічного дослідження пацієнтів із синкопе невідомого походження. З того часу з’явилося багато протоколів з варіаціями щодо початкової фази стабілізації, тривалості, кута нахилу, типу опори і використання різних фармакологічних провокаторів.

Зазвичай використовують протоколи з низькою дозою внутрішньовенного введення ізопротеренолу зі збільшенням дози до моменту зростання ЧСС на 20–25 % від вихідного рівня (зазвичай 3 мкг/хв) або протокол з використанням 300–400 мг нітрогліцерину під язик після проведення 20 хв немедикаментозної фази. У пацієнтів похилого віку пасивна фаза пропускається, ефективним і з високим комплайєнсом є дослідження з нітрогліцерином. Обидва протоколи мають подібний рівень позитивних результатів (61–69 %) з високою специфічністю (92–94 %). Пацієнтам не можна їсти за 4 год до проведення тесту. Через необхідність катетеризації периферичної вени у протоколі з ізопротеренолом проводять претілт­фазу стабілізації протягом 20 хв, тоді як із нітрогліцерином претілт­фаза може бути скорочена до 5 хв.

Показання. У більшості досліджень головним показанням для проведення тілт­тесту є необхідність підтвердження діагнозу неврогенного синкопе у пацієнтів, у яких цей діагноз підозрювався, але не був доведений при первинному обстеженні.

Тілт­тест зазвичай не проводять пацієнтам, у яких неврогенний характер синкопе вже підтверджений анамнестичними даними, і хворим з одним або рідкими епізодами синкопе за винятком деяких ситуацій (наприклад, травма, занепокоєння, у пілотів авіації тощо). У пацієнтів із високим ризиком серцево­судинних подій або даними, що наштовхують на думку про аритмогенне синкопе, тілт­тест є корисним для виключення серцево­судинної причини при всебічному обстеженні. У хворих із тимчасовою втратою свідомості з посіпуваннями тілт­тест може бути корисним для проведення дифдіагностики між синкопе та епілепсією. Тілт­тест повинен використовуватись у хворих із частими епізодами ТВС і з можливими психічними проблемами, навіть із травматичним пошкодженням, для дослідження неврогенної природи синкопе. Так само тілт­тест має використовуватись у осіб похилого віку для того, щоб відрізнити синкопе від падіння.

Тілт­тест не відіграє жодного значення в оцінці ефективності лікування.

Оцінка результатів. Кінцевою точкою проведення тілт­тесту є виникнення рефлекторної гіпотензії/брадикардії або розвиток ортостатичної гіпотензії з синкопе або пресинкопе. Залежно від переважання судинорозширюючого або кардіоінгібіторного компоненту, який викликав рефлекс, відповіді на тест класифікуються як кардіо­інгібіторна, судинорозширююча або змішана. Негативна відповідь на тілт­тест не виключає діагнозу нейрорефлекторного синкопе. Клінічне значення типу відповіді на тілт­тест визначається властивостями АТ і ЧСС під час раптового синкопе. У деяких дослідженнях порівнювалась відповідь на тілт­тест з раптовим синкопе, записаним на імплантований loop recoder. При позитивній кардіоінгібіторній відповіді на тілт­тест з високою вірогідністю передбачається раптове асистолічне синкопе, а присутність позитивного судинорозширюючого фактора або змішаної чи негативної відповіді не виключає асистолію під час раптового синкопе.

Ускладнення і протипоказання. Тілт­тест є безпечним. Немає повідомлень про смерть під час його проведення. Проте спостерігалися деякі рідкі небезпечні для життя шлуночкові аритмії при ІХС або синдромі слабкості синусового вузла у тестах з ізопротеренолом. Жодних ускладнень не описано при використанні нітрогліцерину. Незначні побічні ефекти звичайні, включаючи серцебиття при використанні ізопротеренолу і головний біль при застосуванні нітрогліцерину. Під час або після позитивного тілт­тесту може виникнути фібриляція передсердь, яка зазвичай самостійно зникає. Незважаючи на низький ризик ускладнень, завжди повинен бути доступ до реанімаційного обладнання.

Протипоказаннями до застосування ізопротеренолу є ІХС, неконтрольована АГ, порушення відтоку крові з лівого шлуночка й виражений аортальний стеноз. З обережністю повинен проводитись у хворих на аритмію.

Методологія

Претілт­фаза в положенні лежачи щонайменше 5 хв без венозного катетера або не менше 20 хв, якщо проведена катетеризація периферичної вени.

Кут нахилу 60–70°.

Тривалість пасивної фази min 20 хв, max 45 хв.

Нітрогліцерин призначається в дозі 300– 400 мкг під язик у положенні стоячи.

Інфузійне введення ізопротеренолу з титруванням дози від 1 до 3 мкг/хв відповідно до зростання середньої ЧСС на ~ 20–25 % від вихідного рівня.

Показання

У випадку поодиноких епізодів синкопе, що не піддаються поясненню, у групах високого ризику (наприклад, травми або їх потенційний ризик, можливі ускладнення, пов’язані з професійною діяльністю), або при повторних епізодах за відсутності органічних уражень серця, тобто якщо доведено, що серцева патологія не може бути причиною синкопе.

У випадках, коли клінічно важливо довести у пацієнта ймовірну неврологічну причину синкопе.

У випадках, коли необхідно диференціювати синкопе, обумовлене неврологічною причиною, і синкопе в результаті ортостатичної гіпотензії.

У випадках, коли необхідно диференціювати синкопе і судоми при епілепсії.

Для обстеження пацієнтів із повторними безпричинними падіннями.

Для обстеження пацієнтів із частими синкопе і психічними хворобами.

Не рекомендований для оцінки якості лікування.

Ізопротереноловий тілт­тест протипоказаний у пацієнтів з ІХС.

Діагностичні критерії

Нейрорефлекторне синкопе або синкопе в результаті ортостатичної гіпотензії діагностується у пацієнтів без органічних змін серця, якщо виникає рефлекторна гіпотензія/брадикардія з синкопе або прогресивна ортостатична гіпотензія (з симптомами або без них).

Нейрорефлекторне синкопе діагностується в пацієнтів без структурних змін серця, якщо виникає рефлекторна гіпотензія/брадикардія без синкопе.

Нейрорефлекторне синкопе виключається у пацієнтів з органічними ураженнями серця, аритміями чи іншими серцево­судинними порушеннями при попередньо отриманій позитивній відповіді на тілт­тест.

Психогенне псевдосинкопе діагностується за відсутності гіпотензії і/або брадикардії.

Проведення ЕКГ­моніторингу

Показання

ЕКГ­моніторинг показаний пацієнтам із клінічними або ЕКГ­ознаками синкопе, обумовленого аритмією. Тривалість повинна визначатися згідно з ризиком і кількістю повторних синкопе: негайний моніторинг при госпіталізації (приліжковий або телеметричний) показаний пацієнтам із високим ризиком; холтер­моніторування показане пацієнтам із дуже частими синкопе або пресинкопе (≥ 1 разу на тиждень).

Імплантація loop recorder показана:

— на ранніх етапах обстеження пацієнтам із частими синкопе незрозумілого генезу за відсутності критеріїв високого ризику і з високою вірогідністю повторного епізоду;

— пацієнтам високого ризику, в яких всебічне обстеження не дозволило виявити причину синкопе або призначити специфічне лікування.

Імплантація пристроїв типу loop recorder полегшує оцінку тяжкості брадикардії перед постановкою кардіостимулятора у пацієнтів із підозрою на неврогенні синкопе або точно підтверджені, що часто повторюються або викликають травматизацію.

Постановка зовнішнього loop recorder повин­на розглядатися в пацієнтів, у яких міжсимптомний інтервал ≤ 4 тижнів.

Діагностичні критерії

ЕКГ­моніторинг є діагностичним, якщо виявлена кореляція між синкопе й ЕКГ відхиленнями (браді­ або тахіаритмії).

За відсутності кореляції ЕКГ­моніторинг є діагностичним, якщо виявляються періоди Мобіц ІІ або ІІІ ступеня AV­блокади, або шлуночкова пауза > 3 с (виняток становлять випадки її у молодих тренованих осіб, виникнення під час сну, фібриляція передсердь з контрольованою ЧСС, у пацієнтів, які приймають медикаменти), або зафіксована повторна тривала суправентрикулярна чи шлуночкова тахікардія. Відсутність аритмії під час синкопе виключає аритмогенний характер втрати свідомості.

Зміни на ЕКГ у пресинкопе без будь­якої аритмії під час синкопе не можуть розглядатись як точний еквівалент синкопе.

Асимптоматичні аритмії (за винятком вищеперерахованих) не можуть розглядатись як точний еквівалент синкопе.

Синусова брадикардія (за відсутності синкопе) (за винятком вищеперерахованих) не може розглядатись як точний еквівалент синкопе.

Пристрої типу loop recorder можуть використовуватись для дослідження синкопе нез’ясованої етіології у пацієнтів:

— у яких підозрювалася епілепсія, але лікування було неефективним;

— у яких підозрювався неврогенний характер повторних синкопе, і розуміння механізму спонтанних синкопе може змінити терапевтичний підхід;

— з біфасцикулярною блокадою, у яких вірогідна пароксизмальна AV­блокада, незважаючи на негативне повне електрофізіологічне обстеження;

— пацієнти з підтвердженими органічними хворобами серця та/або непідтвердженою шлуночковою тахіаритмією, в яких шлуночкова тахіаритмія вірогідна, незважаючи на негативне повне електрофізіологічне обстеження;

— пацієнти з періодичними падіннями з незрозумілих причин.

Віддалена телеметрія (у домашніх умовах)

Нещодавно були створені системи зовнішніх пристроїв і пристроїв, що імплантуються, що здатні забезпечувати тривалий запис ЕКГ аж до 24 год на loop­пам’ять із бездротовою передачею даних (у реальному часі) до центру обслуговування. Щодня надсилаються від центру до лікаря попереджувальні повідомлення щодо визначеної події. Початкові дані показують, що мобільна система серцевої амбулаторної телеметрії в хворих із синкопе або пресинкопе мала більше діагностичне значення, ніж зовнішні записуючі пристрої (табл. 1).

Електрофізіологічне дослідження (ЕФД)

Показання

У пацієнтів із ІХС ЕФД призначається, коли результати первинного обстеження наштовхують на думку про аритмогенне синкопе за відсутності показань щодо постановки кардіовертера­дефібрилятора.

У пацієнтів із біфасцикулярною блокадою ЕФД показане, якщо неінвазивні методи дослідження не дають можливості встановити діагноз.

Показане пацієнтам із синкопе, якому передувало раптове й короткочасне серцебиття, якщо інші неінвазивні методи дослідження не дали можливості встановити діагноз.

ЕФД може бути виконане в пацієнтів із синдромом Бругада, аритмогенною правошлуночковою дисплазією і гіпертрофічною кардіоміопа­тією для уточнення причини.

ЕФД може бути виконане в пацієнтів із високим ризиком, у яких важко виключити кардіоваскулярну причину синкопе.

ЕФД не рекомендується проводити пацієнтам із незміненою ЕКГ, без хвороб серця і за відсутності серцебиття.

Діагностичні критерії

ЕФД є діагностичним, і додаткові обстеження не потрібні, якщо виникає:

— синусова брадикардія і подовження періоду відновлення синусового вузла (> 525 мс);

— біфасцикулярна блокада, або інша блокада при інтервалі НV ≥ 100 мс, або блокада пучка Гіса ІІ або ІІІ ступеня, які виникають під час посилення передсердної стимуляції або при проведенні фармакологічної проби;

— тривала мономорфна шлуночкова тахікардія у пацієнтів із перенесеним інфарктом міокарда;

— повторна суправентрикулярна тахікардія, що викликає гіпотензію або появу інших раптових симптомів.

Вважається діагностичним, якщо інтервал HV у межах 70–100 мс.

ЕФД вважається діагностичним у пацієнтів, якщо виникає поліморфна шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків із синдромом Бругада, аритмогенна правошлуночкова дисплазія, і в оживлених хворих після зупинки серця.

ЕФД не рекомендується пацієнтам, якщо виникає шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків з ішемічною або дилатаційною кардіо­міопатією.

Дослідження з АТФ

При проведенні АТФ­тесту необхідно швидко (< 2 с) ввести 20 мг АТФ під ЕКГ­контролем. Патологічним вважається виникнення АV­блокади зі шлуночковою асистолією тривалістю > 6 с або АV­блокади тривалістю > 10 с. АТФ­тест може викликати анормальну відповідь у деяких пацієнтів із синкопе невідомого походження (особливо в жінок похилого віку без органічних уражень серця), але не в контрольній групі, тому можна припустити, що причиною синкопе може бути пароксизмальна АV­блокада.

АТФ­тест може бути використаний як діагностичний для пацієнтів з кардіостимулятором.

Ехокардіографія

Показання

ЕхоКГ показана щодо діагностики та стратифікації ризику в пацієнтів із підозрою на органічне ураження серця.

Діагностичні критерії

ЕхоКГ як самостійний метод використовується для підтвердження синкопе, викликаного вираженим аортальним стенозом, обтуруючою пухлиною серця або тромбозом, перикардіальною тампонадою, розривом аорти і вродженими аномаліями коронарних судин.

Навантажувальний тест

Показання

Навантажувальний тест призначається пацієнтам, у яких синкопе виникає під час або відразу після фізичного навантаження.

Діагностичні критерії

Навантажувальний тест вважається діагностичним, якщо синкопе виникло під час або відразу ж після фізичного зусилля, що супроводжувалось змінами на ЕКГ або вираженою гіпотензією.

Навантажувальний тест вважається діагностичним, якщо під час фізичного навантаження розвинулась AV­блокада ІІ ступеня типу Мобіц II або ІІІ ступеня навіть без синкопе.

Катетеризація серця

Катетеризація серця (коронарна ангіографія) повинна проводитися у пацієнтів при підозрі інфаркту міокарда або ішемії і для виключення аритмії, викликаної іше­мією.

Психіатричне обстеження

Показання

Призначається пацієнтам, у яких тимчасова втрата свідомості могла бути викликана психогенним псевдосинкопе.

У випадках, коли діагноз тимчасової втрати свідомості розглядається як псевдосинкопе або епілепсія, тілт­тест найкраще проводити з одночасним записом ЕЕГ і відеомоніторуванням (табл. 2).

Інші клінічні дані, що слід ураховувати при підозрі судомних нападів

— Сімейний анамнез.

— Час виникнення протягом доби (ніч).

— «Повзання мурашок» і поколювання перед нападом.

— Нетримання сечі після нападу.

— Наявність ушкоджень після нападу.

— Головний біль після нападу.

— Сонливість після нападу.

— Нудота і дискомфорт у животі.

Неврологічне обстеження

Показання

Показане пацієнтам, у яких тимчасова втрата свідомості може бути обумовлена епілепсією.

Показане пацієнтам, у яких синкопе спричинене автономною недостатністю для виявлення хвороби, що його викликала.

ЕЕГ, УЗД артерій шиї та КТ або МРТ головного мозку не показані, за винятком випадків, коли є підозра на несинкопальну причину тимчасової втрати свідомості.

Пошук неврологічних причин синкопе здійснюється лише у випадках, коли ці причини можна припускати на підставі анамнезу або фізикального обстеження. Серцеві причини синкопе можуть супроводжуватись відхиленням погляду вверх, асинхронними міоклонічними поштовхами та короткими автоматизмами, які є наслідком глибокої мозкової гіпоперфузії і не є показанням щодо неврологічного обстеження. Цереброваскулярне захворювання може викликати синкопе за наявності тяжкого двобічного ураження сон­них або базилярних артерій, але за таких обставин синкопе рідко виникає без інших фокальних неврологічних ознак або симптомів. Синкопе у вертикальному положенні, якому передує аура, а після цього виникає сплутаність свідомості чи амнезія, з високою імовірністю викликане неврологічним розладом. Фокальні неврологічні ознаки, такі як диплопія, слабкість кінцівок, сенсорна недостатність або розлади мовлення, вказують на порушення функціонування певної ділянки мозку, звичайно викликані судомами, і є показанням для неврологічного обстеження.

Неврологічні розлади, що викликають синкопе, у типових випадках призводять до ортостатичної гіпотензії внаслідок порушень вегетативної регуляції. Їх можна запідозрити на підставі анамнезу, скринінгового неврологічного обстеження, а також оцінки ортостатичних вітальних ознак. Ортостатична гіпотензія може бути індукована трициклічними антидепресантами, нітратами та протипаркінсонічними засобами; нейродегенеративними розладами центральної нервової системи, такими як хвороба Паркінсона, а також периферичною вегетативною ней­ропатією (наприклад, при цукровому діабеті). Неврологічна основа цих розладів звичайно є очевидною. Вони асоціюються з головним болем, менінгізмом і/або іншими неврологічними знахідками. Судомні розлади — найбільш поширена неврологічна причина епізодичної втрати свідомості. Судомні розлади можна підтвердити за допомогою електроенцефалограми, хоча може виявитись необхідність у повторних обстеженнях, пролонгованому моніторуванні електроенцефалограми або її проведенні в умовах позбавлення пацієнта сну.

Синкопе в педіатричній практиці

Диференціальна діагностика та обстеження пацієнтів із синкопальними станами в педіатричній практиці здійснюються, як і дорослих пацієнтів. Оскільки фонове захворювання серця зустрічається в молодому віці рідше, епізоди синкопе в педіатричній практиці звичайно є доброякісними. Мета обстеження — виявити пацієнтів із високим ступенем ризику, в тому числі з генетичними порушеннями, такими як синдром подовженого Q­T, синдром Бругада або гіпертрофічна кардіоміопатія. При виявленні генетичних змін може виникнути потреба в обстеженні інших членів сім’ї.

Обстеження пацієнтів із синкопальними станами за відсутності фонового захворювання серця, змін ЕКГ або обтяженого сімейного анамнезу обмежене і часто закінчується після виключення ураження міокарда. Синкопе, асоційоване з інтенсивним фізичним навантаженням, характерне для ГКМП або катехоламінергічної поліморфної шлуночкової тахікардії або виникає під час навантажувальної проби. Синкопе у дітей без змін на ЕКГ і ехокардіограмі може також бути пов’язане з періодами затримки дихання при емоційних розладах, що траплялися у 2–5 % випадків. У таких випадках рідко потрібне лікування. Поширеними є також нейрокардіогенні синкопе у здорових дітей або підлітків.

Тахікардія, брадикардія. У педіатричній практиці синкопе, викликане ізольованою брадикардією, трапляється рідко. Брадикардія у спокої в дітей може вказувати на прийом препаратів, анорексію або виникати після травми центральної нервової системи. Транзиторні, але тривалі синусові паузи або стійка брадикардія можуть призводити до синкопе через нейрокардіогенний рефлекс. Більшість симптомів, асоційованих із дисфункцією синусового вузла, зумовлені неадекватною хронотропною відповіддю, але не виключена також можливість супутніх епізодів тахікардії. Синкопе не характерне для пацієнтів з АV­блокадою І і ІІ ступеня. Поява повної АV­блокади є абсолютним показанням для постійної кардіостимуляції. Тахікардія може викликати синкопе в начебто здорових дітей; як правило, вона супроводжується серцебиттям, а також такими неспецифічними симптомами, як запаморочення, біль у грудній клітці, задишка, блідість або нудота.

Фонове захворювання серця. Як і в дорослих пацієнтів, за наявності фонового серцевого захворювання синкопе є потенційно життєво небезпечним і в педіатричних пацієнтів. Оцінка синкопе за цих обставин вимагає знан­ня особливостей анатомії серця, перенесених хірургічних втручань та гемодинамічних змін. Синкопе при гіперціанотичних змінах у дітей із нелікованими вродженими вадами серця, такими як тетрада Фалло, не є поширеним і повин­не розглядатися як показання для хірургічного втручання. Повна АV­блокада або шлуночкова тахікардія можуть спричиняти синкопе у пацієнтів, у яких раніше виконувались операції на шлуночках серця, наприклад, при тетраді Фалло або дефекті міжшлуночкової перегородки. Якщо підозрюється шлуночкова тахікардія, необхідне електрофізіо­логічне дослідження. Пацієнти зі стійкою або симптомною нестійкою шлуночковою тахікардією потребують лікування.

Гіпертрофічна кардіоміопатія. ГКМП — найпоширеніша причина раптової серцевої смерті в підлітків. Факторами ризику раптової смерті в цих пацієнтів є молодий вік і наявність синкопе. У педіатричних пацієнтів з аортальним стенозом синкопе звичайно виникає під час фізичного навантаження та є несприятливою ознакою. Синкопе також часто спостерігають у дітей із первинною легеневою гіпертензією. Передсинкопальні або синкопальні стани спостерігали у 13 % дітей з ідіопатичною дилатаційною кардіо­міопатією.

Аномалії коронарних артерій наявні приблизно в 1 % популяції. У більшості дітей та підлітків з аномаліями коронарних артерій симптомів немає, але першим їх проявом може бути раптова серцева смерть. Найбільшим є ступінь ризику у випадку аномального проходження коронарної артерії між аортою і стовбуром легеневої артерії.

Органічні зміни серця і серцево­судинні захворювання як другорядні причини синкопе

Синкопальні стани при гіпертрофічній кардіоміо­патії зумовлені переважно наявністю механічної перешкоди кровотоку, порушення серцевого ритму є додатковими факторами їх розвитку. Переважно втрата свідомості розвивається у чоловіків віком 40–50 років при фізичному навантаженні та супроводжується болями в серці, відчуттям нестачі повітря; під час нападу реєструються зниження артеріального тиску, слабкий повільний пульс; судоми та мимовільне сечовипускання — рідко. У постсинкопальному періоді може зберігатися неприємне відчуття в ділянці серця, загальна слабкість, нападів амнезії не буває. Синкопе повторюються з частотою від 1–2 разів на місяць до декількох випадків за життя, збільшення частоти нападів є прогностично несприятливою ознакою. Слід зазначити, що використання препаратів із позитивною інотропною дією, вазодилататорів та діуретиків у таких хворих може призводити до посилення ступеня динамічної обструкції та появи або почастішання нападів.

Крім втрати свідомості, у хворих із гіпертрофічною кардіоміопатією можуть виявлятись інші неврологічні порушення: мігренеподібні головні болі, запаморочення, минущі порушення мозкового кровообігу, зниження пам’яті, працездатності та ін. У період між нападами на ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії міокарда з формуванням блокади лівої ніжки пучка Гіса, при рентгенологічному обстеженні — гіпертрофія лівого шлуночка, розширення висхідної аорти, діагноз підтверджується при ехокардіографії.

Рідко причиною синкопальних станів є міксома або шароподібний тромб у лівому передсерді; втрата свідомості в цих випадках розвивається в результаті механічної перешкоди кровотоку (обструкція атріовентрикулярного отвору). Особливістю синкопальних станів у таких хворих є їх розвиток при зміні положення тіла (при переході з горизонтального положення у вертикальне). Під час нападу відмічаються виражений ціаноз, ознаки зупинки серцевої діяльності. Діагноз підтверджується даними ехокардіографії.

Ішемічна кардіоміопатія. Синкопальні стани при ІМ розвиваються в результаті церебральної гіпоксії, що спричинена гемодинамічними порушеннями. Спостерігаються у 13 % хворих. Як правило, втрата свідомості виникає при ІМ задньої стінки, при цьому нерідко відсутній больовий синдром, а електрокардіографічні ознаки реєструються лише на 2–5­й день від початку захворювання. Втрата свідомості може бути першим симптомом інфаркту, передувати виникненню кардіогенного шоку, ускладнює його перебіг та діагностику. У клінічній картині синкопальних станів при ІМ можна відмітити деякі особливості: розвиток непритомності в будь­якому положенні хворого, поєднання з ознаками кардіогенного колапсу (бліді шкірні покриви, липкий холодний піт, задишка, зниження АТ, блювання, олігурія), глибока втрата свідомості, схильність до серійного перебігу при спробі піднятися після першого пароксизму. Діа­гностика можлива при динамічному спостереженні за змінами ЕКГ та виявленні біохімічного резорбтивно­некротичного синдрому.

У хворих із пролапсом мітрального клапана синкопе виникає у 4–6 % спостережень. Його розвиток переважно пов’язаний із минущими порушеннями серцевого ритму (шлуночковою екстрасистолією, пароксизмальною тахікар­дією та ін.), що виявляються в стані спокою у 50 % хворих, а при фізичному навантаженні — у
75 %. Клінічна картина синкопальних станів при пролапсі мітрального клапана, як правило, не відрізняється від такої при кардіогенних втратах свідомості іншої етіології. Слід відмітити, що втрата свідомості може бути першим, а іноді єдиним проявом пролапсу, і також передувати раптовій смерті в результаті фібриляції шлуночків. Вона може поєднуватись з іншими неврологічними проявами пролапсу мітрального клапана: мігренеподібні головні болі, вегетосудинні порушення з переважанням симпатоадреналової активності, ТІА, переважно у вертебробазилярній системі та ін. При обстеженні хворих виявляються множинні диспластичні стигми, астенічна будова тіла, швидка втома при фізичному та розумовому навантаженні, зниження працездатності, поява болів у ділянці серця, серцебиття, перебоїв у роботі серця, задишки при фізичному навантаженні. У деяких хворих можна вислухати систолічний шум на верхівці, зареєструвати зміни на ЕКГ (синусова тахікардія, синдром WPW, ознаки змін міокарда на задній стінці та ін.). Під час неврологічного обстеження у хворих виявляється мікровогнищева симптоматика, яка обумовлена неповноцінністю церебральних структур вродженого характеру та повторними гіпоксичними станами мозку.

Вроджені аномалії серцевих іонних каналів можуть спричиняти синкопе і раптову смерть унаслідок шлуночкових аритмій за відсутності ознак органічного ураження серця. Найбільш поширеними є синдром подовженого інтервалу Q­T і синдром Бругада.

Синкопальні стани у хворих із синдромом подовженого інтервалу Q­T вродженого (синдром Джервелла — Ланге — Нільсена і Романо — Уорда) та набутого характеру (гіпокаліємія, гіпокальціємія, інтоксикація дигіталісом, хінідином, фенотіазидами, інфекційно­токсичні стани, гіпоксія міокарда та ін.) є провідними у клінічній картині захворювання. Своєрідність пароксизмів, відсутність порушень серцевого ритму в період між нападами нерідко призводять до гіпердіагностики епілепсії в таких пацієнтів, особливо в дитячому віці. Частота помилкових діагнозів досягає при цьому 20 %. Синкопальні стани у хворих із уродженим синдромом подовження інтервалу Q­T розвиваються вже в ранньому дитячому віці. Напади виникають при фізичному та емоційному навантаженні, зумовлені розвитком тріпотіння шлуночків, рідше — шлуночковою тахікардією, ще рідше — асистолією шлуночків, що призводять до зменшення серцевого викиду та тяжкої церебральної гіпоксії. Клінічна картина втрати свідомості аналогічна такій при інших аритмогенних синкопальних станах, нерідко відмічаються тонічні та клонічні судоми, мимовільне сечовипускання. Частота пароксизмів може бути різною: від одного в декілька років до декілька разів на добу, з віком втрата свідомості може бути частішою. Крім синкопальних станів, у цих хворих можуть спостерігатися напади без втрати свідомості з раптовим припиненням рухів, болем у грудній клітці (іноді абдомінальним болем), порушенням серцевого ритму, запамороченням. Також можливий розвиток раптової смерті в результаті тяжких розладів серцевого ритму (асистолії та фібриляції шлуночків). Пароксизмальні стани при синдромі Джервелла — Ланге — Нільсена поєднуються з уродженою глухонімотою, при синдромі Романо — Уорда такого не спостерігається. У тих та інших хворих спостерігаються спадкові захворювання, при цьому чітко накопичення тяжких форм в низхідних поколіннях не відмічається.

Синдром подовженого Q­T характеризується подовженням інтервалу Q­Tc > 450 мс. Генетичний дефект калієвих (синдром Q­T І і ІІ типу) або натрієвих (ІІІ типу) каналів призводить до затримки реполяризації та подовження інтервалу Q­T. Для синдрому Q­T характерний автосомно­домінантний тип успадкування. Ризик серцевих подій залежить від специфічного генетичного дефекту, статі та віку. Найважливішим недемографічним фактором ризику є ступінь подовження Q­T. Синкопе — прогностично несприятлива знахідка. Очевидно, епізоди синкопе зумовлені пірует­тахікардією, яка припиняється спонтанно (табл. 3).

Критерії диференціальної діагностики вродженого синдрому подовження інтервалу Q­T:

— розвиток перших синкопе в ранньому дитячому віці;

— виникнення їх при фізичних або психо­емоційних навантаженнях;

— наявність болю у грудній клітці під час деяких пароксизмів;

— виявлення в сімейному анамнезі втрат свідомості, які почалися в дитячому віці; випадків викиднів та мертвонароджених, а також раптової смерті в дитячому та молодому віці;

— зміни на ЕКГ (подовження інтервалу Q­T, зміни зубця T), що виявляються при фізичному навантаженні, рідше — у стані спокою, під час втрати свідомості;

— фібриляція та тріпотіння шлуночків, рідше — шлуночкові тахікардії.

Для лікування цих пацієнтів застосовують бета­блокатори та імплантовані дефібрилятори. Інші важливі заходи полягають в уникненні виснажливих навантажень і конкурентних спортивних змагань, уникненні препаратів, що подовжують Q­T, та проведенні скринінгу членів сім’ї.

При набутому синдромі подовженого інтервалу Q­T синкопе мають таку ж клінічну картину, можуть виникати в різних вікових групах, провокуються фізичним та емоційним напруженням, але можуть розвиватись і без будь­яких зовнішніх впливів. Виявлення у хворих із синкопальними станами наведених вище клініко­анамнестичних даних вимагає проведення ретельного обстеження стану серцевої діяльності з використанням навантажувальних проб і моніторування ЕКГ.

Синдром Бругада — спадковий дефект серцевих натрієвих каналів, що призводить до елевації ST у передніх прекардіальних відведеннях (V1 і V2) і схильності до поліморфної шлуночкової тахікардії. Характер змін ЕКГ дозволяє встановити діагноз, хоча графіка ЕКГ може змінюватись. Зміни ЕКГ можуть бути інтермітуючими, зникати з часом або з’являтись лише після провокаційних проб. У пацієнтів із синдромом Бругада з нападами синкопе ризик раптової серцевої смерті протягом 2 років становить приблизно 30 %. З огляду на це показана імплантація дефібрилятора.

Синкопе в пацієнтів похилого віку

Щорічна частота виникнення епізодів синкопе в осіб похилого віку сягає 30 %. Клінічна картина синкопе в осіб похилого віку різноманітна і часто атипова. Епізоди втрати свідомості, ортостатична гіпотензія і періоди запаморочення можуть проявлятися як синкопе. Більше того, синкопе може бути багатофакторним. Його лікування здійснюється з урахуванням таких особливостей:

— вікових змін, що підвищують схильність до синкопе;

— різної клінічної картини з можливими епізодами падінь, розладів ходи, періодів запаморочення і амнезії;

— взаємодії ліків;

— супутніх захворювань.

Схильність до виникнення синкопе збільшується внаслідок вікових змін: зменшення відчуття спраги, зниження здатності утримувати натрій і воду, барорецепторної відповіді, відповіді частоти серцевих скорочень на ортостатичний стрес, а також вегетативної дисфункції. Ці фізіологічні зміни в поєднанні з частим застосуванням різних препаратів є факторами ризику непереносимості ортостатичного навантаження та виникнення синкопе. Старіння асоціюється з різними захворюваннями, у тому числі фоновими захворюваннями серця, розладами ходи, дезадаптацією серцево­судинної системи, повторними епізодами падіння й ортостатичної гіпотензії. Літні особи часто отримують різні препарати, зокрема діуретики, бета­блокатори, антагоністи кальцію, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, нітрати, антипсихотичні препарати, трициклічні антидепресанти, антигістамінні засоби, агоністи й антагоністи допаміну, наркотичні засоби. Усі перераховані препарати можуть сприяти появі синкопе. Інколи причиною є прийом алкоголю. Ефекти препаратів та їх взаємодій посилюються в літніх осіб через зниження периферичного вегетативного тонусу.

Ортостатична гіпотензія поширена в пацієнтів похилого віку і викликає синкопе у 6–33 % пацієнтів. Синкопе в літніх осіб часто виникає при постпрандіальній гіпотензії, яку потрібно відрізняти від минущих ішемічних атак або судом. Недостатньо діагностованою причиною синкопе в пацієнтів похилого віку є гіперчутливість каротидного синуса, яка лежить в основі 30 % випадків синкопе нез’ясованої етіології, причому кардіостимуляція не завжди запобігає цим нападам. Нейрорефлекторні причини залишаються частим механізмом виникнення синкопе в літніх людей, який також недооцінюється через атипові прояви. Майже половина епізодів пов’язані з прийомом препаратів серцево­судинної дії.

У деяких літніх пацієнтів унаслідок синкопе виникають повторні епізоди падіння. Розлади ходи, вторинні щодо порушень з боку центральної нервової системи, можуть асоціюватися з ортостатичною гіпотензією або іншими хронічними вегетативними розладами. Незрозуміле синкопе буває першим проявом дегенеративних захворювань, таких як хвороба Паркінсона. Класичні клінічні риси нейромедіаторних причин синкопе, у тому числі типові передвісники та симптоми після закінчення епізоду, нерідко відсутні в пацієнтів літнього віку. Більше того, майже в 40 % літніх пацієнтів із синкопе наявна повна амнезія. Так само, як і в пацієнтів більш молодого віку, метою діагностичного пошуку є виключення життєво небезпечних захворювань і запобігання повторним втратам свідомості. Необхідно виміряти артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень під час ортостатичної проби.

Частина 3. Лікування

Головна мета лікування пацієнтів з синкопе — це подовження їхнього життя, зменшення травмування і попередження повторних нападів. Знання причини синкопе є ключем до вибору лікування. Призначення лікування можливе тільки після ретельного обстеження хворого та обгрунтування діагнозу не тільки основного захворювання, але й уточнення провідних патогенетичних механізмів розвитку втрати свідомості.

Лікування нейрорефлекторного синкопе

1. У всіх пацієнтів необхідно встановити діагноз, визначити ризик повторного синкопе.

2. У пацієнтів із продромальним періодом показаний ізометричний фізичний рефлекторний вплив.

3. Кардіостимулятор показаний пацієнтам із синдромом каротидного синуса з переважанням пригнічення ЧСС.

4. Кардіостимулятор показаний пацієнтам із частими повторними нападами нейрорефлекторного синкопе віком > 40 років і задокументованим пригніченням ЧСС під час моніторингу.

5. Мідодрин може бути застосований у пацієнтів із вазовагальним синкопе, рефрактерним до зміни стилю життя.

6. Тілт­вправи корисні для тренування пацієнтів, але їх віддалена ефективність залежить від дотримання регулярного виконання.

7. Водій ритму показаний пацієнтам із тілт­індукованою кардіоінгібіторною відповіддю, частими повторними непередбачуваними синкопе, віком > 40 років, після альтернативного лікування.

8. Кардіостимулятор не показаний за відсутності зафіксованого пригнічення ЧСС.

9. Не показані α­адреноблокатори.

Лікування ортостатичної гіпотензії

1. Адекватне надходження води і солі в організм.

2. Призначення за необхідності мідодрину.

3. Призначення за необхідності флудрокортизону.

4. Фізичний рефлекторний вплив.

5. Показаний бандаж на живіт і компресійні панчохи для зменшення венозного застою.

6. Підняття голови під час сну (> 10°) сприяє збільшенню об’єму циркулюючої рідини.

Лікування синкопе, обумовленого аритміями

 Лікування синкопе, викликаного аритмією, необхідно проводити залежно від причини аритмії.

Кардіостимулятор    

— Показаний пацієнтам з ураженням синусового вузла, у яких синкопе виникало під час синусової паузи (симптом ЕКГ­кореляції) без зрозумілої причини.

— Показаний пацієнтам з ураженням синусового вузла і при зміні корегованого часу відновлення синусового вузла.

— Показаний пацієнтам із синкопе й асимптоматичною паузою ≥ 3 с з ураженням синусового вузла (за винятком молодих тренованих осіб, синкопе під час сну і пацієнтів, які отримують медикаментозне лікування).

— Показаний пацієнтам із синкопе та прогресуючою або повною АV­блокадою ІІ ступеня типу Мобіц ІІ.

— Показаний пацієнтам із синкопе, біфасцикулярною блокадою та позитивним електрофізіо­логічним дослідженням.

— Може бути розглянутий у пацієнтів з незрозумілим синкопе і біфасцикулярною блокадою.

— Показаний пацієнтам із незрозумілим синкопе при ураженні синусового вузла, що супроводжується персистуючою асимптоматичною синусовою брадикардією.

— Не показаний пацієнтам з незрозумілим синкопе без доведеного порушення провідності.

Катетерна абляція

— Показана пацієнтам з ЕКГ підтвердженою симптомною аритмією як при суправентрикулярній, так і при шлуночковій тахікардії за відсутності органічного ураження серця (за винятком фібриляції передсердь).

— Може бути показана пацієнтам з синкопе під час фібриляції передсердь, що виникла вперше або повторно.

Антиаритмічні препарати

— Показані пацієнтам з синкопе під час фібриляції передсердь, що виникла вперше або повторно.

— Можуть розглядатися в пацієнтів з ЕКГ, підтвердженою симптомною аритмією, як при суправентрикулярній, так і при шлуночковій тахікардії, коли катетерна абляція не може бути проведена або виявилась невдалою.

Кардіовертер­дефібрилятор

— Показаний пацієнтам із зафіксованою шлуночковою тахікардією і органічним ураженням серця.

— Показаний пацієнтам із попереднім інфарктом міокарда і тривалою шлуночковою тахікардією, спричиненою електрофізіологічним дослідженням.

— Може розглядатися в пацієнтів із зафіксованою шлуночковою тахікардією і спадковою кардіоміопатією.

Показання до імплантації кардіовертера­дефібрилятора у пацієнтів із синкопе нез’ясованої етіології і високим ризиком раптової серцевої смерті

1. Згідно з рекомендаціями щодо застосування серцевої ресинхронізаційної терапії імплантація кардіовертера­дефібрилятора показана пацієнтам, хворим на ішемічну кардіоміопатію з дуже низькою фракцією викиду лівого шлуночка або серцеву недостатність.

2. Згідно з рекомендаціями щодо застосування серцевої ресинхронізаційної терапії імплантація кардіовертера­дефібрилятора показана пацієнтам, хворим на неішемічну кардіоміопатію з дуже низькою фракцією викиду лівого шлуночка або серцеву недостатність.

3. Може розглядатися в пацієнтів із гіпертрофічною кардіоміопатією з високим ризиком.

4. Може розглядатися в пацієнтів зі шлуночковою кардіоміопатією з високим ризиком.

5. Може розглядатися в пацієнтів із синдромом Бругада при ЕКГ типу І.

6. Може розглядатися в поєднанні з α­адреноблокаторами у пацієнтів із синдромом подовженого Q­T.

Водіння автомобіля і синкопальні стани

За даними останніх публікацій, було визначено, що ризик нещасного випадку у водіїв транспортного засобу із синкопе в анамнезі не відрізняється від ризику загальної популяції водіїв без синкопе (табл. 4).

Частина 4. Організаційні аспекти

Лікування хворих із синкопальними станами включає в себе надання невідкладної допомоги в момент розвитку втрати свідомості та проведення комплексної терапії в період між нападами з урахуванням основних патогенетичних механізмів.

Лікувальні заходи під час втрати свідомості

У першу чергу необхідне проведення заходів, що спрямовані на покращення кровообігу та оксигенації мозку: ліквідувати провокуючі фактори, перевести хворого в горизонтальне положення, забезпечити доступ свіжого повітря, звільнити від тісного одягу, провести легкий масаж тіла. Для рефлекторної дії на центри дихання та серцево­судинної регуляції показане вдихання парів нашатирного спирту, оприскування обличчя холодною водою. При тяжких станах і відсутності ефекту від проведених заходів у випадках стрімкого зниження АТ вводять симпатикотонічні препарати: 1% розчин мезатону, 5% розчин ефедрину; при брадикардії або зупинці серцевої діяльності — 0,1% розчин сульфату атропіну, при порушеннях серцевого ритму — антиаритмічні препарати. При тяжкій і тривалій втраті свідомості з тяжкими порушеннями серцевої діяльності та дихання необхідно проведення всього комплексу реанімаційних заходів.

Лікування хворих у період між нападами

Диференціальна терапія хворих із синкопальними станами проводиться залежно від провідного фактора їх патогенезу. При кардіогенних втратах свідомості підбір препаратів здійснюється разом з кардіологом. Залежно від основного захворювання призначають препарати, що покращують коронарний кровотік (при втратах свідомості в результаті стенокардії або ІМ); серцеві глікозиди (при серцевій недостатності); антиаритмічні засоби (при порушеннях серцевого ритму); при порушеннях атріовентрикулярної провідності — препарати групи атропіну та ізопропілнорадреналіну. В окремих випадках для лікування порушень серцевого ритму можуть застосовуватись протисудомні препарати, позитивна дія цих препаратів може спостерігатись за відсутності ефекту від найбільш поширених антиаритмічних засобів.

Принципами лікування ортостатичної гіпотонії є обмеження об’єму, який може бути заповнений кров’ю при зміні положення із горизонтального на вертикальне, та збільшення маси крові, що заповнює цей об’єм. З цією метою використовуються препарати, що викликають вазоконстрикцію, але з великою обережністю, оскільки можуть викликати зачне підвищення АТ. З метою попередження периферичної вазодилатації використовуються препарати обзидану. Вводять препарати, що затримують солі, кофеїн, йохімбін, похідні тираміну. Хворим рекомендується дієта, збагачена сіллю, плавання, туге бинтування ніг, у тяжких випадках спеціальні надувні костюми.

Підготували Т.Д. ЗАЛЄВСЬКА,
Ю.О. ЗОЛОТУХІНА, аспіранти кафедри пропедевтики внутрішньої медицини
№ 1 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця;
І.С. БОГДАН, клінічний ординатор


Similar articles

Authors: Нагорна Н.В., Бордюгова О.В., Дубова Г.В., Конопко Н.М. Донецький національний медичний університет ім. М. Горького
"Child`s Health" 3(18) 2009
Date: 2009.07.07
Categories: Pediatrics/Neonatology
Vitamin D status in patients with nontraumatic transient loss of consciousness (literature review)
Authors: Ковальчук Т.А., Боярчук О.Р.
Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України, м. Тернопіль, Україна

"Pain. Joints. Spine." Том 9, №3, 2019
Date: 2019.10.21
Categories: Rheumatology, Traumatology and orthopedics
Sections: Specialist manual
Authors: Г.С. СЕНАТОРОВА, М.К. УРИВАЄВА, С.М. БІЛОГУРОВ, Харківський національний медичний університет
"Child`s Health" 5(14) 2008
Date: 2009.02.20
Categories: Cardiology, Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Authors: Рабочая группа по диагностике и лечению синкопальных состояний Европейского общества кардиологов (ESC) Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией ритма сердца (EHRA)1, Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA)2 и Обществом ритма сердца (HRS)3 Рекомендовано следующими обществами: European Society of Emergency Medicine (EuSEM)4, European Federation of Internal Medicine (EFIM)5, European Union Geriatric Medicine Society (EUGMS)6, American Geriatrics Society (AGS), European Neurological Society (ENS)7, European Federation of Autonomic Societies (EFAS)8, American Autonomic Society (AAS)9 Авторы/члены рабочей группы: Angel Moya (председатель) (Spain), Richard Sutton (сопредседатель) (UK), Fabrizio Ammirati (Italy), Jean-Jacques Blanc (France), Michele Brignole1 (Italy), Johannes B. Dahm (Germany), Jean-Claude Deharo (France), Jacek Gajek (Poland), Knut Gjesdal2 (Norway), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin (Belgium), Mauro Pepi (Italy), Thomas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spain), Francois Sarasin4 (Switzerland), Andrea Ungar6 (Italy), J. Gert van Dijk7 (The Netherlands), Edmond P. Walma (The Netherlands), Wouter Wieling (The Netherlands) External Contributors: Haruhiko Abe (Japan), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (UK), Robert Sheldon (Canada), Win K. Shen (USA) ESC Committee for Practice Guidelines (CPG): Alec Vahanian (председатель) (France), Angelo Auricchio (Switzerland), Jeroen Bax (The Netherlands), Claudio Ceconi (Italy), Veronica Dean (France), Gerasimos Filippatos (Greece), Christian Funck-Brentano (France), Richard Hobbs (UK), Peter Kearney (Ireland), Theresa McDonagh (UK), Keith McGregor (France), Bogdan A. Popescu (Romania), Zeljko Reiner (Croatia), Udo Sechtem (Germany), Per Anton Sirnes (Norway), Michal Tendera (Poland), Panos Vardas (Greece), Petr Widimsky (Czech Republic) Document Reviewers: Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Switzerland), Esmeray Acarturk (Turkey), Felicita Andreotti (Italy), Riccardo Asteggiano (Italy), Urs Bauersfeld (Switzerland), Abdelouahab Bellou4 (France), Athanase Benetos6 (France), Johan Brandt (Sweden), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italy), Antoine Da Costa (France), Fabrice Extramiana (France), Jose Ferro7 (Portugal), Bulent Gorenek (Turkey), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovak Republic), Rose Anne Kenny6 (Ireland), Keld Per Kjeldsen (Denmark), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Denmark), Rain Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lithuania), Antonio Raviele (Italy), Pilar Roman5 (Spain), Martin Scherer (Germany), Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italy), Peter Vanbrabant4 (Belgium), Christian Wolpert1 (Germany), Jose Luis Zamorano (Spain)
"Emergency medicine" 2(27) 2010
Date: 2010.08.12
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

Back to issue