Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" Дерматология и косметология (276) 2009 (тематический номер)

Back to issue

Репродуктивная функция мужчины и инфекции, передающиеся половым путем

Authors: Г.И. Мавров, ГУ «Институт дерматологии и венерологии АМН Украины», г. Харьков. А.Е. Нагорный, ГУ «Институт урологии АМН Украины», г. Киев. Г.П. Чинов, ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь

print version

Урогенитальные инфекции, вызванные трихомонадами, хламидиями и микоплазмами, являются самыми распространенными среди венерических заболеваний [13]. Они вызывают патологические изменения в половых органах, в результате которых может произойти нарушение половой и репродуктивной функции [8, 9, 13].

Острая инфекция мужских половых органов является общепризнанной причиной бесплодия. Влияние латентной, хронической инфекции изучено недостаточно. Текущие или перенесенные венерические урогенитальные заболевания у мужчин с патоспермией встречаются до 70 %. Установлено, что воспалительные заболевания мужских половых органов имеют значение в генезе бесплодия, однако механизмы, приводящие к снижению репродуктивной способности, известны далеко не полностью. Так, патоспермия выявляется у 33–83 % больных, а копулятивные расстройства — у 15–28 % [13].

Еще до признания роли хламидий как основной причины негоноккового эпидидимита исследователи указывали на репродуктивные нарушения при этом заболевании, на изменение фертильных свойств эякулята у больных мочеполовым хламидиозом при вовлечении предстательной железы, семенных пузырьков и придатков яичек. Так, при наблюдении 115 бесплодных мужчин с остаточными явлениями хронического эпидидимита урогенитальный хламидиоз был выявлен у 74 (64 %). В контрольной группе из 15 фертильных мужчин хламидиоз был выявлен только у одного. При исследовании эякулята констатированы астенозооспермия и олигозооспермия. Результаты гистологического исследования показали выраженную степень дис­трофии сперматогенного эпителия у некоторых больных [4]. Ряд исследователей длительное время наблюдали 47 больных, перенесших односторонний эпидидимит [21]. У 2/3 больных лишь вначале имелась преходящая олигозооспермия, а у 1/3 — изменения в эякуляте были стойкими. Упомянутые авторы не принимали в расчет хламидийную инфекцию как причину эпидидимита, хотя Heap еще в 1975 году писал о хламидийной этиологии эпидидимита [20]. Есть информация о выявлении значительно более высоких титров антител к хламидиям у бесплодных мужчин по сравнению с контрольной группой здоровых лиц [22, 26]. Ряд авторов сравнивали 120 бесплодных и 120 фертильных мужчин и не выявили коррелятивной зависимости между серологическими показателями хламидиоза и бесплодием [17]. К аналогичным выводам пришли и другие исследователи, хотя и признавали, что в острой фазе урогенитальной инфекции мужская фертильность может ослабевать [25]. Soffer et al. (1990) обследовали 175 бесплодных мужчин без клинических признаков урогенитальных инфекций, сперма которых дала отрицательный или сомнительный результат в посткоитальном тесте [27]. Наличие у них хламидийной или микоплазменной инфекции не влияло на качество эякулята и функции придаточных половых желез. Однако антиспермальные аутоантитела в семенной плазме у мужчин с бессимптомной инфекцией выявлялись чаще. Авторы считали, что местный иммунный ответ на хламидии может снизить оплодотворяющую способность эякулята из­за перекрестной реакции местных антител. Eggert­Kruse et al. (1990) обследовали большую группу мужчин (n = 491) из семей, где брак был бесплодным. Все мужчины не имели симптомов урогенитальных инфекций [16]. Авторы не выявили связи между IgG­антителами к C.trachomatis в сыворотке крови и такими показателями, как спермограмма, посткоитальный тест, тест in vitro на проникновение сперматозоонов в цервикальную слизь, и местными циркулирующими IgG­ и IgA­аутоантителами к сперматозоонам. Однако в парах, где имелись антитела к хламидиям у мужчины, вероятность наступления беременности в последующем была ниже. В таких семьях у жен значительно чаще наблюдался трубный фактор бесплодия. Другая группа исследователей обследовала 209 бесплодных мужчин на хламидиоз. Антитела к C.trachomatis обнаружены у 15,4 % этих мужчин, и, хотя они не предъявляли жалоб и не имели объективных признаков воспаления урогенитального тракта, тест на эластазу полиморфноядерных лейкоцитов в семенной плазме показал, что у них имеется хроническое субклиническое воспаление, связанное с небольшим количеством персистирующего возбудителя. Характерно, что у больных с признаками хламидиоза уровень лимонной кислоты в эякуляте был ниже, что косвенно указывало на вялотекущий хронический везикулит [31].

При анализе ранних работ исследователи использовали серологические критерии (антитела) в качестве маркеров хламидийной инфекции. Однако известно, что у мужчин хламидии могут не вызывать системного гуморального ответа [28]. Кроме того, на результаты серологического обследования может оказать влияние сероположительный «фон» в связи с перекрестными реакциями антител, направленных к другим представителям Сhlamydiales, в частности Chlamydophyla pneumonia [17].

Наличие связи между инфекциями, передающимися половым путем, и мужским бесплодием подтверждается клиническими, морфологическими и эпидемиологическими исследованиями. При хламидийном уретрите в сперме мужчин увеличивается количество лейкоцитов и появляются антитела к хламидиям, что может приводить к аутоиммунному ответу к сперматозоонам и развитию иммунологического бесплодия. На примере генитальной инфекции, вызванной Ureaplasma urealyticum, было показано, что при лейкоспермии увеличивается количество супероксидных радикалов, которые повреждают сперматозооны путем перекисного окисления липидов мембран [24]. Сперматозооны могут повреждаться также протеолитическими ферментами, которые являются компонентом воспалительного процесса. Подвижность половых клеток снижается, и они не в состоянии преодолеть лучистый венец яйцеклетки, что было показано в пенетрационном тесте in vitro [30]. Персистентная инфекция C.trachomatis в предстательной железе и в придатках яичек может быть источником воспалительных цитокинов, которые попадают в эякулят. Однако не все авторы разделяют мнение о непосредственном влиянии хламидиоза на мужскую фертильность [19, 23].

По данным некоторых авторов, у больных трихомониазом мужчин простатиты наблюдаются у 39 %, эпидидимиты — у 9 %, циститы — у 4 % [15]. Трихомониаз может быть причиной первичного и вторичного бесплодия [6, 17]. Ряд ученых указывают на токсическое действие трихомонад на сперматозоиды. По их сведениям, одним из осложнений трихомонадного простатита является развитие простатолитиаза [15, 17].

Изучению генеративных расстройства у мужчин с хронической смешанной инфекцией мочеполовых органов посвящены исследования, проведенные Г.И. Мавровым и Г.П. Чиновым [10–12]. При обследовании 215 мужчин со смешанной хламидийно­трихомонадно­бактериальной инфекцией установлено, что патоспермия имела место у 71 больного, что составило 33,0 ± 3,2 % от данной группы больных. Наблюдалось снижение кислотности и увеличение вязкости эякулята. Подвижность сперматозоонов снижалась у 37 больных (17,2 ± 2,6 %). Уменьшение количества половых клеток в эякуляте наблюдалось у 19 мужчин (8,8 ± 1,9 %), увеличение патологических форм сперматозоонов — у 15 пациентов (7,0 ± 1,7 %) (рис. 1).

Среди 215 мужчин, инфицированных хламидиозом, трихомонозом и условно­патогенными бактериями, половые расстройства выявлены у 56 (26,0 ± 3,0 %). Наиболее часто встречалась ускоренная эякуляция — у 26 мужчин (12,1 ± 2,2 %), которая сопровождалась невротическими проявлениями. Патогенез ускоренной эякуляции у этих больных связывают с поражением предстательной железы и семенного бугорка. Поражение эрекционной составляющей копулятивного цикла у больных половыми инфекциями наблюдалось реже — в нашем случае у 19 (8,8 ± 1,9 %). Либидо стойко снизилось у 11 (5,1 ± 1,5 %) (рис. 2).

Таким образом, при обследовании 215 мужчин установлено, что активно и длительно протекающая хламидийная и уреаплазменная инфекции могут вызывать патоспермию. Чаще наблюдается экскреторно­токсическая форма снижения мужской фертильности [12].

Изучено состояние копулятивной функции мужчин, больных хроническим хламидиозом и трихомонозом в сочетании с бактериальной инфекцией. Результаты проведенных исследований свидетельствовали, что половые расстройства выявляются более чем у одной четверти мужчин со смешанной инфекцией. Наиболее часто встречалась ускоренная эякуляция с невротическими проявлениями [11]. Поражение эрекционной составляющей копулятивного цикла наблюдалось у каждого десятого больного.

Следовательно, изучение ультраструктурных изменений эякулята у больных хроническим мочеполовым хламидиозом, трихомониазом в сочетании с сопутствующей бактериальной инфекцией показало возрастание количества патологических форм сперматозоонов, выявляемых только на ультраструктурном уровне. Отмечены деформации головки, повреждения акросомы, набухание шейки и структурные изменения ядросодержащего компонента (рис. 3) [10].

В ГУ «Институт дерматологии и венерологии АМН Украины» были всесторонне изучены клинические, эпидемиологические и морфологические аспекты репродуктивных нарушений у 123 мужчин, больных мочеполовым хламидиозом, микоплазмозом, и 66 больных с трихомониазом. Изучались частота, характер половых и генеративных расстройств в зависимости от этиологии заболевания и течения патологического процесса в половых органах. При изучении клинических проявлений хронической мочеполовой инфекции установлено, что поражение «верхнего отдела» урогенитального тракта при хламидиозе и уреаплазмозе наблюдалось у 41–47 % мужчин. При смешанном инфицировании хламидиями и уреа­плазмами восходящая инфекция наблюдалась у 87 % мужчин. В патологический процесс вовлекались предстательная железа, придатки яичек, семенные пузырьки. Так, у больных трихомонадно­бактериальной инфекцией у 48 (72,7 %) пациентов выявлен уретрит, у 58 (87,9 %) — простатит, у 8 (2,8 %) — баланит, у 7 (10,6 %) — орхоэпидидимит.

Установлено, что хламидийная и микоплазменная инфекции воздействуют на мужскую фертильность двояко [9, 10, 12, 13]. С одной стороны, вызывают повреждения сперматозоонов, нарушая их двигательную и пенетрирующую способность, а с другой — изменяют состав семенной плазмы в результате нарушения функций придаточных половых желез. Установлено, что активно и длительно протекающие хламидийная и уреаплазменная инфекции вызывают патоспермию у 20 % больных. Чаще наблюдается экскреторно­токсическая форма снижения мужской фертильности, для которой характерны увеличения уровня рН, вязкости эякулята и снижение подвижности сперматозоонов (19 %). Реже происходит уменьшение количества половых клеток в эякуляте (у 14 %) и увеличение процента патологических форм (у 13 %). Нарушение репродуктивной функции у мужчин при хламидиозе, микоплазмозе и трихомониазе коррелирует с длительностью и тяжестью заболевания и во­влечением в патологический процесс предстательной железы, семенных пузырьков и придатков яичек. Снижение фертильности эякулята чаще имеет место при смешанной хламидийно­микоплазменной инфекции (у 33 %), чем при хламидиозе и микоплазмозе как моноинфекциях [8, 9, 13]. При изучении копулятивной функции у мужчин, больных хроническим хламидиозом, микоплазмозом и трихомониазом, половые расстройства выявлены у 20 % мужчин с хламидиозом и у 14 % пациентов с трихомонадно­бактериальной инфекцией [8, 9, 13]. Наиболее часто встречалась ускоренная эякуляция — у 17 %. Невротические проявления наблюдались у 19 % больных. Большинство больных хроническим хламидиозом, имевших сексуальные нарушения, соматически и психически ослаблены. Патогенез ускоренной эякуляции, развивающейся в результате хронической мочеполовой инфекции, связан с поражением предстательной железы и семенного бугорка. Образовавшийся застойно­воспалительный очаг вызывает патологическую нервную импульсацию и способствует формированию вегетативного невроза, при котором нервные центры, обеспечивающие эякуляцию, снижали свой порог возбудимости. Хотя эрекция, по данным многих авторов, является наиболее уязвимым сексологическим феноменом [1, 2], в наших исследованиях у больных хроническим активным хламидиозом и микоплазмозом нарушение эрекционной составляющей наблюдалось несколько реже — до 9 %. Это можно объяснить тем фактором, что большинство пациентов в нашей группе были в возрасте до 30 лет.

Таким образом, во многих проведенных исследованиях установлено, что активно и длительно протекающие хламидийная и уреаплазменная инфекции вызывают патоспермию у не менее чем 20 % больных. Чаще наблюдается экскреторно­токсическая форма снижения мужской фертильности, для которой характерны увеличения уровня рН, вязкости эякулята и снижение подвижности. Реже происходит уменьшение количества половых клеток в эякуляте и увеличение процента патологических форм (до 13 %). Нарушение репродуктивной функции у мужчин при хламидиозе и микоплазмозе коррелирует с длительностью и тяжестью заболевания и вовлечением в патологический процесс предстательной железы, семенных пузырьков и придатков яичек.


Bibliography

1. Возіанов О.Ф., Горпинченко І.І. Сексологія і андрологія. — К.: Здоров’я. — 1996. — 880 с.

2. Горпинченко И.И., Мирошников Я.О. Эректильная дисфункция. — Львів: Медицина світу, 2003. — 88 с.

3. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология: Пособие для студентов, врачей­интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей. — 3­е изд., доп. — К.: ООО «Полиграф плюс», 2006. — 482 с.

4. Лесовой В.Н., Аркатов А.В., Мацак В.Ю. Значение генитальной микст­инфекции в формировании бесплодия у мужчин // Сексология и андрология. — 2000. — Вып. 5. — С. 94­96.

5. Літус О.І., Степаненко В.І. Поліетіологічні чинники і поліпатогенетичні механізми розвитку хронічного інфекційного простатиту. Комплексні методи діагностики та нові підходи до терапії захворювання // Український журнал дерматології, венерології, косметології. — 2003. — № 1(8). — С. 72­86.

6. Мавров Г.И., Никитенко И.Н., Клетной А.Г. Проблема трихомониаза (современные подходы к диагностике, этиотропной и патогенетической терапии) // Дерматологія та венерологія. — 2003. — № 2(20). — С. 7­11.

7. Мавров Г.И. Взаимодействие Сhlamydia trachomatis со сперматозоонами человека: электронно­микроскопическое исследование // Мікробіологічний журнал — 1995. — № 57(2). — С. 74­79.

8. Мавров Г.И., Губенко Т.В., Унучко С.В., Нехаєва І.В. Вплив сечостатевого хламідіозу, уреаплазмозу на репродуктивний стан людини // Укр. журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2002. — № 2(5). — С. 61­67.

9. Мавров Г.І., Губенко Т.В., Бондаренко Г.М., Унучко С.В., Нехаєва І.В. Вплив сечостатевого хламідіозу, уреаплазмозу на репродуктивну здатність людини // Укр. журнал дерматол., венерол., косметол. — 2002. — № 2(5). — С. 61­64.

10. Мавров Г.И., Нагорный А.Е., Чинов Г.П. Ультраструктурные изменения сперматозоонов у больных со смешанной венерической инфекцией, вызванной Сhlamydya trachomatis, Trichomonas vaginalis и условно патогенной бактериальной флорой // Журнал Академії медичних наук України. — 2006. — Т. 12, № 4. — С. 723­738.

11. Мавров Г.И., Чинов Г.П. Психосоматические нарушения у больных смешанными венерическими инфекциями и их коррекция // Дерматовенерология, косметология, сексопатология. — 2005. — № 3–4(8). — С. 120­128.

12. Мавров Г.И. Хламидийные инфекции: биология возбудителей, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. — К.: Геркон, 2005. — 524 с.

13. Мавров И.И. Половые болезни: Рук­во для врачей, интернов и студентов. — Харьков: Факт, 2002. — 789 с.

14. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. — СПб.: Медиа Пресс, 1999. — 464 с.

15. Федотов В.П., Горбунцов В.В., Мамон А.А. Калькулезный простатит как фактор, осложняющий течение инфекций, передающихся половым путем, и их терапию // Дерматовенерология, косметология, сексопатология. — 2000. — № 1. — С. 189­191.

16. Eggert­Kruse W., Gerhard I., Naher H. et al. Chlamydial infection — a female and/or male infertility factor // Fertil. Steril. — 1990. — № 53. — P. 1037­1043.

17. Fowler J.E. Infections of the male reproductive tract and infertility: A selected review // J. Androl. — 1989. — № 2. — P. 121­131.

18. Gregoriu O., Vitoratos N., Papadias C. et al. The role of chlamydial serology in fertile and subfertile men // Eur. J. Obstet. Gynaecol. Reprod. Biol. — 1989. — № 30. — P. 53­58.

19. Goldsmid J., Davies N. Venereal trichomoniasis role for men // Int. J. G. Med. — 1996. — Vol. 63, № 4. — Р. 262­264.

20. Habermann B., Krause W. Altered sperm function or sperm antibodies are not associated with chlamydial antibodies in infertile men with leucocytospermia // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. — 1999. — № 12. — P. 25­29.

21. Hellstrom W.J.G., Achachter J., Sweet R.L., McClure R.D. Is there a role for Chlamydia trachomatis and genital mycoplasma in male fertility // Fertil. Steril. — 1987. — № 48. — P. 337­ 339.

22. Ness R.B., Markovic N., Carlson C.L., Coughlin M. T. Do men become infertile after having sexually transmitted urethritis? An epidemiologic examination // Fertil. Steril. — 1997. — № 68. — P. 205­213.

23. Nikkanen V., Terho P., Punnonen R., Meurman O. The significance of chlamydial genital infection in male infertility // Arch. Androl. — 1980. — № 4. — P. 57­61.

24. Ochsendorf F.R., Ozdemir K., Rabenau H., Fenner T., Oremek R., Milbradt R., Doerr H.W. Chlamydia trachomatis and male infertility: chlamydia­IgA antibodies in seminal plasma are C. trachomatis specific and associated with an inflammatory response // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. — 1999. — № 12. — P. 143­152.

25. Potts J.M., Sharma R., Pasqualotto F., Nelson D., Hall G., Agarwal A. Association of Ureaplasma urealyticum with abnormal reactive oxygen species levels and absence of leukocytospermia // Journal of Urology. — 2000. — № 163. — P. 1775­1778.

26. Ruijs G.J., Kauer F.M., Jager S. et al. Is serology of any use when searching for correlations between Chlamydia trachomatis infection and male infertility? // Fertil. Steril. — 1990. — № 53. — P. 131­136.

27. Shahmanesh M., Stedronska J., Hendry W. Antispermatozoal antibodies in men with urethritis // Fertil. Steril. — 1986. — № 46. — P. 308­311.

28. Soffer Y., Ron­El R., Golan A. et al. Male genital mycoplasmas and Chlamydia trachomatis culture: its relationship with accessory gland function, sperm quality and autoimmunity // Fertil. Steril. — 1990. — № 53. — P. 331­336.

29. Witkin S.S., Kligman I., Bongiovanni A.M. Relationship between an asymptomatic male genital tract exposure to Chlamydia trachomatis and an autoimmune response to spermatozoa // Human Reproduction. — 1995. — № 10. — P. 2952­2955.

30. Wolf H. The biologic significance of white blood cells in semen // Fertil. Steril. — 1995. — № 63. — P. 1143­1157.

31. Wolff H., Neubert U., Zeblhauser M. et al. Chlamydia trachomatis induces an inflammatory response in the male genital tract and is associated with altered semen quality // Fertil. Steril. — 1991. — № 55. — P. 1017­1019.   


Back to issue