Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 4(5) 2006

Back to issue

Актуальность клинического питания при острых нарушениях мозгового кровообращения

Authors: С.А. КРЕЙДИЧ, А.М. ДУБОВ, Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии ВМА

Categories: Medicine of emergency, Neurology

Sections: Specialist manual

print version

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, которое характеризуется структурно-морфологическими нарушениями тканей головного мозга и стойкой органической неврологической симптоматикой, удерживающейся более суток. Проблема инсульта приобретает все большую медико-социальную значимость. Это обусловлено увеличением среди населения численности лиц пожилого и старческого возраста, нарастающим негативным влиянием урбанизации, ростом числа больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью.

По материалам ВОЗ, частота инсультов в разных странах мира колеблется от 150 до 740 случаев на 100 000 населения. В Украине в 2003 г. перенесли инсульт около 295 тыс. человек. Следует отметить, что при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК) наблюдается чрезвычайно высокий уровень летальности, колеблющийся, по данным разных авторов, от 20 до 50% в зависимости от его вида (ишемический или геморрагический) и степени поражения. При анализе структуры общей смертности населения Украины за последние годы обращает на себя внимание тот факт, что смертность от цереброваскулярных заболеваний, составляя 21-22%, вышла на второе место после ишемической болезни сердца, значительно опередив онкологическую патологию, на долю которой приходится 14-15% от всех случаев смерти.

Актуальность исследований, направленных на улучшение результатов лечения ОНМК, обусловлена не только высокими показателями летальности. По последним сведениям, к трудовой деятельности возвращается только 20% пациентов, перенесших инсульт. Большинство больных, которые выжили, становятся инвалидами, 20-25% из них до конца жизни нуждаются в посторонней помощи, что в конечном итоге становится обузой для общества. Таким образом, успехом в лечении следует считать не только снижение уровня летальности, но и повышение процента больных, вернувшихся к трудовой деятельности или, как минимум, к самообслуживанию.

У больных с ОНМК развивается комплекс синдромов, характерных для критического состояния: острая дыхательная недостаточность как центрального генеза, так и вследствие нарушения функции легких, сопровождающаяся гиперпродукцией мокроты с нарушением ее дренажа и последующим инфицированием. С самого начала заболевания возможно развитие гиповолемических расстройств, нарушений реологических свойств крови, избыточной симпатоадреналовой активации и перераспределения кровотока в организме. Вследствие ишемии мозга и нарушения метаболических процессов развивается тяжелый отек мозга.

Метаболический ответ при острой цереброваскулярной патологии характеризуется повышением уровня катаболических гормонов (катехоламинов, кортизола и др.) и цитокинов (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, интерлейкин-6), что лежит в основе вторичных метаболических изменений, проявляющихся катаболизмом, повышением основного обмена, гипергликемией, снижением иммунитета.

По мнению большинства авторов, основные направления интенсивной терапии следующие:

— мероприятия, направленные на реканализацию закупоренного сосуда и предупреждение расширения тромботического процесса (в случае ишемического инсульта);

— восстановление и поддержание на адекватном уровне перфузионного давления;

— повышение устойчивости нейронов к гипоксии;

— повышение коллатерального кровотока для восстановления необходимого уровня перфузии в бассейне пораженного сосуда, особенно в зоне ишемической полутени;

— коррекция и компенсация патофизиологических и патобиохимических расстройств в зонах ишемического повреждения;

— симптоматическая терапия по стабилизации функции жизненно важных органов и систем.

По нашему мнению, среди вышеупомянутых принципов интенсивной терапии цереброваскулярной патологии незаслуженно упущен вопрос нутриционной поддержки данной категории пациентов. Общеизвестно, что при ОНМК достаточно часто встречаются бульбарные нарушения, при которых становится невозможным акт глотания — больной обречен на голодание. Возможны и разнообразные вегетативные нарушения, при которых угнетается перистальтика кишечника или, как минимум, эвакуация в кишечник желудочного содержимого. При этом естественный пероральный прием пищи становится невозможным и снова возникает состояние депривации (ограничение поступления нутриентов с пищевыми субстратами).

Доказано, что от полноценности питания зависят качество жизни человека, его способность переносить критические ситуации. Так, при снижении массы тела пациентов на 5% происходит вынужденное увеличение продолжительности их госпитализации в 2 раза, а частоты осложнений — в 3,3 раза.

Установлено, что нарушения питания могут приводить к различным структурно-функциональным изменениям в организме и, как следствие, к нарушениям метаболизма, гомеостаза и адаптационных возможностей организма.

Так, уже через 16-24 часа после наступления состояния депривации истощаются запасы углеводов (глюкоза и гликоген). Поскольку глюкоза является главным энергетическим субстратом мозга, при прекращении поступления ее с пищей начинает активироваться неоглюкогенез — процесс синтеза глюкозы из аминокислот (белков). Известно, что из 100 г белка образуется всего 56 г глюкозы. Так как потребность мозга в ней составляет до 150 г сутки, то для синтеза такого количества глюкозы потребуется утилизировать до 270 г белка в сутки. Если учесть, что распад 6,25 г белка соответствует приблизительно потере 25 г мышечной ткани, то катаболизм 270 г белка будет приводить к потере массы тела пациента почти на 1000 г ежесуточно (только за счет белков). Однако следует отметить, что при катаболизме страдают не только белки мышечной ткани, что способствует развитию мышечной слабости, сердечной недостаточности, острой вентиляционной дыхательной недостаточности, парезу кишечника, но и висцеральные белки (альбумин, трансферрин, другие транспортные белки), угнетается иммунный статус, страдают разнообразные ферментные системы, снижаются репаративные процессы.

Включение в метаболизм эндогенных липидов (для энергообеспечения голодающего организма) на фоне углеводной недостаточности приведет к метаболическому ацидозу, который, в свою очередь, может усугубить нарушение мозгового кровообращения.

Все вышесказанное объясняет актуальность организации искусственного питания в остром периоде инсульта. Однако проведение его имеет определенные особенности по сравнению с питанием стандартного больного с терапевтической патологией.

Искусственное питание может быть парентеральным (внутривенным) и энтеральным (зондовым). В остром периоде предпочтение следует отдать парентеральному пути введения питательных веществ, так как в течение первых нескольких суток может иметь место нарушение функции желудочно-кишечного тракта (например, угнетение перистальтики). В процессе наблюдения за больным с ОНМК, когда появляются убедительные признаки восстановления адекватного пассажа по ЖКТ, переходят к энтеральным формам искусственного питания.

Нутриентами искусственного питания являются углеводы (глюкоза), белки (растворы аминокислот) и жиры (жировые эмульсии). Применение растворов глюкозы в остром периоде инсульта (3-5 суток) существенно ограничено. Это обусловлено следующим. Метаболизм глюкозы с образованием достаточного количества внутриклеточных макроэргов (АТФ) возможен только в присутствии кислорода. При гипоперфузии или прекращении перфузии клетки мозга страдают от острого энергетического дефицита, так как запасов в нейроне энергетических субстратов хватает на очень короткий период времени. Происходит активация анаэробного окисления глюкозы с развитием внутриклеточного лактоацидоза. Это приводит к возбуждению и трансминерализации нейрона, высвобождению нейротрансмиттера глютамата, который обеспечивает процесс перевозбуждения нейронов путем активации NMDA-рецепторов, закачиванию кальция и натрия в клетку и выходу калия во внеклеточное пространство. Обратный процесс откачки натрия и кальция из клетки во внеклеточное пространство и возвращение калия в клетку не происходят в связи с несостоятельностью энергетически зависимых Na, K и Ca ионных каналов мембран нейрона. Повышение осмолярности внутри клетки приводит к перемещению внутрь клетки воды — развивается отек нейрона (мозга).

Таким образом, чтобы не усугубить развивающийся при ОНМК отек мозга, в остром периоде растворы глюкозы следует применять только в случае снижения уровня гликемии ниже 4 ммоль/л. При этом общая суточная доза глюкозы не должна превышать 2 г/кг массы в сутки.

Применение растворов жировых эмульсий также следует ограничить, так как на фоне недостаточного введения углеводов (глюкозы) жиры будут метаболизироваться до b-оксимасляной и a-кетоглутаровой кислот — развивается метаболический ацидоз, приводящий к разнообразным нарушениям в функции органов и систем человеческого организма.

Применение растворов аминокислот не имеет противопоказаний (за исключением некоторых ограничений), и, таким образом, они являются практически единственным как пластическим, так и энергетическим субстратом искусственного питания в остром периоде инсульта.

При организации парентерального питания больного с ОНМК очень важным является выбор применяемого раствора аминокислот. Во-первых, раствор аминокислот должен иметь энергосубстрат (но не глюкозу), обеспечивающий адекватную их утилизацию. Во-вторых, в нем должна быть минимизирована концентрация возбуждающих аминокислот. В-третьих, осмолярность раствора, по возможности, должна быть снижена до уровня осмолярности плазмы, то есть концентрация аминокислот должна быть не выше 4-5%.

Вышеперечисленным требованиям удовлетворяет раствор аминокислот Инфезол 40 производства компании «Берлин-Хеми». Он содержит 4% концентрацию аминокислот, в качестве энергосубстрата в него включен ксилитол, который в печени медленно метаболизируется в глюкозу, не вызывая патологической гипергликемии. Раствор Инфезол 40 содержит 14 аминокислот — все незаменимые, а также аргинин, гистидин, аланин, глицин, аспарагиновую и глутаминовую кислоты.

Следует отметить, что применение раствора Инфезол 40 обладает и рядом лечебных эффектов при интенсивной терапии острого периода ОНМК.

Так, глутаминовая кислота, содержащаяся в Инфезоле 40, очень важна для функционирования органов и систем организма. В мозге она под влиянием глутамат-дегидрогеназы превращается в a-кетоглутаровую кислоту, которая затем включается в метаболизм второй половины цикла Кребса, давая дополнительное энергообразование. В свою очередь, под влиянием глутамат-декарбоксилазы глутаминовая кислота превращается в гамма-аминомасляную кислоту, обладающую тормозным влиянием на функцию нейронов и, таким образом, снижающая потребление ими кислорода.

Кроме того, глутамин — главный субстрат быстрорастущих клеток: энтероцитов, лимфоцитов, макрофагов — в покрытии их энергетических и пластических затрат. В случаях когда стресс приобретает затяжной характер, глутамин потребляется быстрее, чем может синтезироваться и освобождаться из скелетной мышцы. Это сопровождается истощением азота в организме и снижением массы скелетных мышц. При этом содержание глутамина как в плазме, так и в тканях снижается, возникает состояние дефицита. В клинике это проявляется слабостью скелетных и дыхательных мышц, плохим заживлением ран, нарушением иммунного статуса и может служить предвестником развития полиорганной недостаточности.

Чрезвычайно важна роль глутаминовой кислоты и для функции кишечника. Экзогенно введенный глутамин (в том числе и парентерально) предотвращает атрофию тонкой кишки, а также снижает частоту и тяжесть нарушений кишечного барьера, предотвращая таким образом транслокацию микроорганизмов с развитием септических осложнений.

В свою очередь, глицин, содержание которого в Инфезоле 40 достигает 7 г/л, является естественным активатором тормозных нейротрансмиттерных систем, обладает общеметаболическим действием, связывает низкомолекулярные токсические продукты (альдегиды, кетоны), в больших количествах образующихся в процессе ишемии. Применение глицина положительно влияет на клинический исход заболевания, снижая показатель 30-дневной летальности, ускоряет регресс расстройств сознания и других общемозговых симптомов, признаков отека мозга, очагового дефекта, улучшает восстановление нарушенных неврологических функций. Результаты иммунобиохимических исследований подтвердили комплексное нейропротективное влияние глицина, направленное на устранение дисбаланса между возбуждающими и тормозными медиаторными системами (снижение глутаматной эксайтотоксичности, стимуляция естественных защитных тормозных систем мозга), уменьшение выраженности процессов оксидант­ного стресса (снижение концентрации вторичных продуктов перекисного окисления липидов).

Применение раствора Инфезол 40 при ОНМК осуществляется следующим образом.

1. Внутривенную инфузию раствора аминокислот следует начинать после купирования водно-электролитных нарушений, как правило, на вторые-третьи сутки от начала заболевания.

2. В первые сутки применения парентерального питания доза аминокислот не должна превышать 0,5 г/кг массы. При благоприятном усвоении препарата пациентом в последующие сутки дозу аминокислот увеличивают до 1 г/кг массы в сутки.

3. Учитывая не очень высокую осмолярность раствора Инфезол 40, его можно вводить в периферические вены.

4. Скорость инфузии не должна превышать 150 мл/час. 

Приведенная методика искусственного питания малокалорийна. Поэтому, как только появляются убедительные данные восстановления функции ЖКТ, следует переходить на энтеральное (зондовое) питание. Для зондового питания мы, как правило, применяем Берламин Модуляр в дозе 1500-2000 ккал/сутки. Если зонд находится в кишечнике, мы отдаем предпочтение капельному введению питательной смеси. При нахождении зонда в желудке возможно как капельное введение питательной смеси, так и фракционное введение ее шприцем Жане. Учитывая, что желудочные или дуоденальные зонды в Украине изготавливаются из полихлорвинила, с целью профилактики травмирования слизистой ЖКТ их следует менять с частотой один раз в 10-14 дней.

Наш опыт практически трехлетнего зондового питания больного с апаллическим синдромом свидетельствует о высокой эффективности и безопасности Берламина Модуляра для искусственного питания у неврологических больных в течение длительного времени.

Таким образом, анализ литературных данных и наш собственный клинический опыт подтверждают актуальность адекватного клинического питания у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Внедрение его в интенсивную терапию инсульта позволяет уменьшить показатели смертности и инвалидизации больных. Препаратами выбора для реализации поставленных задач являются Инфезол 40 и Берламин Модуляр.


Bibliography

1. Неотложные состояния в неврологии. Труды Всероссийского рабочего совещания неврологов России / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, М.А. Евзельмана. — М.: Фаворъ, 2002. — 426 с. 
2. З.А. Суслина, Ю.Я. Варакин, Н.В. Верещагин. Сосудистые заболевания головного мозга. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 254 с. 
4. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию / Под ред. И.Е. Хорошилова. — Санкт-Петербург: Нордмед-издат, 2000. — 375 с. 

5. А.П. Костюченко, О.К. Железный, А.Г. Шведов. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине. — Петрозаводск: Интел Тек, 2001. — 196 с. 

Similar articles

Authors: С.А. Крейдич, Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии НМУ им. А.А. Богомольца, Центральный госпиталь МВД, г. Киев
"Emergency medicine" 2(15) 2008
Date: 2008.09.25
Categories: Anesthesiology and intensive therapy, Medicine of emergency, Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: С.А. КРЕЙДИЧ, А.М. ДУБОВ, А.С. КРЕЙДИЧ, Украинская военно-медицинская академия, Центральный госпиталь МВД Украины, Киев
"Emergency medicine" 1(2) 2006
Date: 2007.12.12
Categories: Medicine of emergency, Gastroenterology
Sections: Specialist manual
Authors: Крейдич С.А., Кузьменко А.А., Степанова Н.В., Тягловский А.В., Крейдич А.С., Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Центральный госпиталь МВД Украины, г. Киев
"Emergency medicine" 5(30) 2010
Date: 2010.12.10
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: В. НИКОНОВ, А. ФЕСЬКОВ, Е. КИНОШЕНКО, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 6(7) 2006
Date: 2007.11.19
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual

Back to issue