Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 4(5) 2006

Back to issue

Патогенетические аспекты комбинированного применения L-лизина эсцината и мексидола при травматическом отеке головного мозга

Authors: В.В. НИКОНОВ, А.Ю. ПАВЛЕНКО , Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Traumatology and orthopedics, Medicine of emergency

Sections: Clinical researches

print version

Отечный синдром является наиболее распространенным патологическим процессом, возникающим в тканях при повреждении и характеризующимся их гипергидратацией. Степень выраженности отека зависит от особенностей тканевого кровотока в зоне альтерации и гидрофильности самой ткани. Гистоструктура и специфика физиологических функций мозговой ткани предрасполагает к наиболее частому проявлению отека данного анатомического образования. Несмотря на полиэтиологичность, выделяют два основных варианта отека головного мозга: вазогенный (внеклеточный) и внутриклеточный. Как правило, они представляют собой последовательные стадии одного процесса с той лишь разницей, что развившийся внутриклеточный отек часто имеет необратимый характер.

В настоящее время тактика интенсивной терапии отека головного мозга остается темой для полемики. Традиционное применение осмодиуретиков, кортикостероидов, контролируемой гипервентиляции и нейровегетативной блокады не оказало существенного влияния на уровень летальности при данной патологии. Даже успешное купирование отека мозга в дальнейшем часто сопровождается возникновением нейродефицита разной степени выраженности.

Отсутствие убедительного однозначного решения данной проблемы требует, на наш взгляд, новых альтернативных подходов. Принимая во внимание основные патогенетические механизмы развития отека мозга, нами разработана оригинальная схема противоотечной терапии, которая базируется на комбинированном применении препаратов с ангиопротекторными свойствами и антиоксидантов. Среди препаратов первой группы мы остановились на отечественном инъекционном препарате L-лизина эсцинат, который, по сведениям многочисленных литературных публикаций и собственным клиническим данным, оказывает выраженное венотонизирующее, антиэкссудативное и дезагрегационное действие. Восстанавливая упруго-эластические свойства сосудистой стенки, L-лизина эсцинат регулирует процессы трансмембранного массопереноса в сторону усиления процессов реабсорбции и уменьшения гидратации интерстициального сектора.

С целью лечения и профилактики интрацеллюлярного отека особые перспективы возлагались на препараты группы антиоксидантов. Процессы мембранной деструкции и трансминерализации, возникающие в клетке при ее отеке, являются следствием активации свободнорадикальных реакций и гипоэргоза. В настоящее время особую популярность среди препаратов, обладающих антиоксидантными и мембранопротективными эффектами, приобрел российский препарат мексидол, который не имеет зарубежных аналогов. Кроме того, благодаря молекуле сукцината мексидол способствует оптимизации энергетических ресурсов клетки, оказывая антигипоксическое действие. Целью нашего исследования являлось определение эффективности предложенной схемы противоотечной терапии у пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 48 пострадавших с тяжелой ЧМТ (от 4 до 7 баллов по шкале ком Глазго): 37 (77,1%) мужчин и 11 (22,9%) женщин в возрасте от 33 до 50 лет. Ведущими механизмами травмы явились кататравма и дорожно-транспортные происшествия. В 46 случаях (95,8%) ЧМТ носила сочетанный характер. По характеру интракраниальных повреждений больные распределились следующим образом: ушиб головного мозга с очагами контузии вещества головного мозга и внутричерепным кровоизлиянием — 35 (72,9%), ушиб головного мозга без внутричерепных гематом — 9 (18,7%), диффузное аксональное повреждение — 4 (8,3%). У всех пострадавших имел место отек головного мозга разной степени выраженности, при этом в 15 случаях он был геми­сферальным. В соответствии с проводимой противоотечной терапией все пострадавшие были разделены на две группы. В первой группе 32 пострадавших (66,7%) получали мексидол по 1200-1400 мг/сут. и L-лизина эсцинат от 30 до 40 мг/сут. в виде внутривенной инфузии. Во второй (контрольной) группе (16 больных (33,3%)) применялась традиционная противоотечная терапия, включающая салуретики и кортикостероиды. Учитывая коматозное состояние, в первые 24 часа от момента травмы всем пострадавшим проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с поддержанием РаСО2 в пределах 30-35 mmHg. Инфузионная терапия состояла из растворов коллоидов (гелофузин, рефортан) и гиперосмолярных кристаллоидов (сорбилакт) из расчета 30-35 мл/кг в сутки. Нейровегетативная блокада проводилась по показаниям с применением препаратов бензодиазепинового ряда и барбитуратов.

Верификация отека головного мозга проводилась в динамике с помощью ядерно-магнитно-резонансной томографии, офтальмоскопии, интраоперационной тонометрии внутричерепного давления, а также клинических данных.

Результаты и обсуждение

Проведенные исследования показали, что травматический отек головного мозга возникает в первые минуты с момента действия повреждающего фактора и прогрессирует в течение 24-48 часов, достигая своего максимума к концу 3-х суток. В некоторых случаях на фоне проводимой терапии возникала вторая волна отека, которая достигала своего апогея на 5-6-е сутки после травмы. Подобные патоморфологические изменения обычно наблюдались у пострадавших контрольной группы. Период коматозного состояния у пациентов данной группы составил в среднем 6-8 суток. У этих же больных отмечен более длительный период пребывания на ИВЛ (48-72 часа) в режиме умеренной гипервентиляции. Течение травматического отека головного мозга у пострадавших основной группы характеризовалось его нарастанием в течение первых суток и постепенным регрессированием на 3-и — 4-е сутки. Длительность коматозного состояния и ИВЛ у пострадавших первой группы составила соответственно 4-5 суток и 24-36 часов. Феномена второй волны отека у больных данной группы не наблюдалось. Следует отметить выраженный нейропротективный эффект мексидола и L-лизина эсцината, который проявлялся меньшей степенью нейродефицита у пострадавших основной группы. У этих пациентов наблюдалось более раннее восстановление нейровегетативных и когнитивных функций, что значительно повлияло на течение и исход ЧМТ. Летальность в первой группе составила 9,37%, что на 21,9% ниже, чем во второй (31,25%).

Выводы

Черепно-мозговая травма часто сопровождается отеком головного мозга разной степени выраженности, который в своем патогенезе сочетает вазогенный и цитотоксический компоненты.

Волнообразное течение травматического отека головного мозга, отсутствие устойчивого эффекта от применения кортикостероидов и диуретиков указывают на необходимость поиска новых альтернативных методов противоотечной терапии.

Раннее комбинированное применение мексидола и L-лизина эсцината у пострадавших с ЧМТ способствует устранению и профилактике отека головного мозга, стабилизации витальных функций пациента и снижению летальности. 


Similar articles

Authors: В.В. НИКОНОВ, И.Б. САВИЦКАЯ, А.Ю. ПАВЛЕНКО, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 4(11) 2007
Date: 2007.10.09
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Clinical researches
L-лизина эсцинат®: фармакоэкономическое обоснование применения при ЧМТ
Authors: Макаренко О.В. - Кафедра социальной медицины, организации и управления здравоохранения, Днепропетровская медицинская академия
"Тrauma" Том 15, №6, 2014
Date: 2015.03.06
Categories: Traumatology and orthopedics
Sections: Clinical researches
Authors: И.Б. САВИЦКАЯ, А.П. БОГОЯВЛЕНСКИЙ, Г.П. МЕРКУЛОВА, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 2(9) 2007
Date: 2007.10.29
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: Л.В. Усенко, В.И. Слива, Ю.А. Площенко, А.А. Криштафор, М.В. Слива, Днепропетровская государственная медицинская академия
International neurological journal 2(6) 2006
Date: 2008.05.05
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue