Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 4(5) 2006

Back to issue

Клиника, диагностика и фармакотерапия церебрального арахноидита на современном этапе

Authors: А.Я. БРАСЛАВЕЦ, Л.В. БУТКО, А.Ю. ГРИГОРЬЕВ, г. Харьков

Categories: Medicine of emergency, Neurology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

На основании собственного опыта в корреляции с данными научной литературы в статье рассмотрено современное состояние вопроса о церебральном арахноидите. Полагаем, что учет этих данных может принести некоторую пользу неврологам в их повседневной практической деятельности.


Keywords

арахноидит, диагностика, лечение

В буквальном смысле арахноидит означает воспаление паутинной оболочки головного мозга. Однако в процесс вовлекаются мягкая мозговая оболочка, эпендима, субэпендимальный слой желудочков и сосудистые сплетения [1]. Арахноидит может возникать как осложнение гриппа, респираторных вирусных инфекций, менингита, отита, синусита и др., а также как последствие черепно-мозговых травм, субарахноидальных кровоизлияний и в случаях, когда проводилось интралюмбальное введение лекарств.

В связи с выраженностью продуктивных воспалительных изменений при арахноидите образуются спайки в подпаутинном пространстве; могут формироваться кисты — слипчивые или кистозные арахноидиты. Эти процессы нарушают циркуляцию цереброспинальной жидкости и приводят к развитию внутричерепной гипертензии.

Клиническая картина церебрального арахноидита при остром начале напоминает менингит: на фоне повышенной температуры возникают головные боли, тошнота, рвота, головокружение, менингеальные симптомы (хотя и менее выраженные, чем при менингите). При люмбальной пункции обнаруживается незначительное повышение давления цереброспинальной жидкости, умеренный лимфоцитарный цитоз.

При подостром начале и хроническом течении арахноидита клиника может напоминать симптоматику опухоли головного мозга (псевдотуморозный синдром). Отмечаются частые головные боли, приступы головокружения, тошнота, рвота, застойные явления на глазном дне, рентгенографические признаки внутричерепной гипертензии. Однако при арахноидите эти явления не имеют неуклонного прогрессирования, как при опухоли, отмечаются ремиссии, а обострения связаны с повторными инфекционными заболеваниями.

Очаговая неврологическая симптоматика при арахноидите зависит от преимущественной локализации и выраженности патологического процесса: диффузный, конвекситальный, базальный (задней черепной ямки и др.).

При арахноидите задней черепной ямки быстро формируются гипертензионные явления. Характерны застойные явления на глазном дне, приступы системного головокружения, рвоты, тошноты. Нередко наблюдаются координаторные расстройства, а при локализации процесса в мостомозжечковом углу — симптомы поражения V, VI, VII и VIII пар черепных нервов.

Конвекситальный арахноидит проявляется судорожными припадками, чаще очаговыми. В неврологическом статусе определяются неравномерность сухожильных рефлексов, иногда патологические рефлексы на стороне, противоположной очагу. Обнаруживается гемигипестезия. Застойные явления на глазном дне при этой форме выражены неотчетливо. Большинство больных отмечают расстройства сна, снижение работоспособности и повышенную утомляемость.

Диффузный церебральный арахноидит в отличие от вышеприведенных форм не имеет четких очаговых патогномоничных синдромов. При этом на первый план выступают общемозговые нарушения: цефалгия постоянного и приступообразного характера, головокружение, тошнота, нейровегетативные и психоэмоциональные расстройства. В неврологическом статусе отмечаются легкие поражения отдельных черепных нервов, нечеткие пирамидные знаки. Декомпенсация ликворно-динамических нарушений проявляется гипертензионными кризами, усилением общемозговых и очаговых симптомов.

Диагноз церебрального арахноидита как самостоятельной нозологической формы представляет значительные трудности. К неврологу такие больные попадают много позже, после окончания острого периода болезни, в связи с развившимися ­осложнениями, когда трудно установить связь между имеющимися синдромами и перенесенной инфекцией. Диагностика арахноидита основывается на учете инфекционного начала заболевания, ремиттирующего течения с обострениями на фоне повторных инфекций, гипертензионного синдрома.

Важное место в диагностике арахноидита принадлежит исследованию спинномозговой жидкости, пневмоэнцефалографии, эхоэнцефалоскопии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии.

Надежное распознавание арахноидита достигается с помощью компьютерной томографии головы после цистернографии с водорастворимым контрастом (амипак), а ЯМР-томография позволяет ­установить утолщение мозговых оболочек [2-4].

Лечение арахноидита осуществляется дегидратирующими, десенсибилизирующими, стимулирующими и нейрометаболическими средствами. Применяют препараты, тормозящие развитие спаечного процесса и нормализующие иммунные реакции [5].

Консервативное лечение декомпенсации внутричерепной гипертензии требует энергичной дегидратирующей терапии маннитолом, глицерином, лазиксом, эуфиллином и др. Протеолитической активностью обладают лидаза и ронидаза. Назначают подкожные инъекции лидазы — 64 УЕ в 1 мл 0,5% раствора новокаина, на курс 6-15 инъекций ежедневно или через день. Пирогенал тормозит созревание коллагенового и глиального рубца, ускоряет регенерацию нервных волокон, нормализует иммунные реакции. Вводят препарат внутримышечно через день, начиная с 25-50 МПД с постепенным увеличением дозы в течение курса (10-30 инъекций) в зависимости от переносимости (максимальная однократная доза 100 МПД). Эти же цели преследует назначение биогенных стимуляторов (алоэ, ФИБС), препаратов йода (биохинол).

Применяют также средства, улучшающие тканевой обмен (глутаминовая кислота, церебролизин). Для улучшения метаболизма и функциональной активности головного мозга назначают ноо­тропы, витамины группы В. Во всех случаях должны быть выявлены и санированы очаги хронической инфекции: назначаются антибиотики и сульфаниламидные препараты, по показаниям проводят хирургическое лечение очага.

Наш опыт с учетом вышесказанного свидетельствует, что достаточно часто с ошибочным диагнозом церебрального арахноидита фигурируют сосудистые заболевания нервной системы (например, при вертебробазилярной сосудистой недостаточ­ности устанавливается диагноз базального арахноидита; при сосудистых цефалгиях — арахноидита). Нередко арахноидит диагностируется лишь на жалобах больного (например, при упорной головной боли). Среди курируемых нами больных за последние четыре года в нейрососудистом отделении ХГКБСНП диагноз церебрального арахноидита поставлен у 33 больных. У 12 больных арахноидит развился после перенесенных инфекций (грипп, острые респираторные заболевания); у 17 — на фоне тонзиллита, вялотекущего синусита, отита; у 4 — этиология точно не установлена.

У 19 человек отмечена базальная локализация процесса, у 12 — конвекситальная, у 2 — диффузная.

Приводим одно наблюдение.

Больная Г., 31 года, находилась в отделении с 11.02.02 г. по 06.03.02 г. Поступила с диагнозом: транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном сосудистом бассейне. Жалуется на постоянную головную боль в области лба, усиливающуюся при перемене погоды, умственной и физической нагрузках, плохой сон, раздражительность, которые появились 2 года назад после острого респираторного заболевания. Состояние периодически ухудшается, что происходит в виде приступов, во время которых нарастает интенсивность головной боли, появляются тошнота, головокружение, мелькание темных точек перед глазами, шаткость при ходьбе, общее недомогание. Настоящее ухудшение связывает с перенесенной 2 недели назад ОРВИ.

При объективном осмотре: общее состояние удовлетворительное. Патологии внутренних органов не выявлено. АД справа 120/60 мм рт.ст., слева 90/50 мм рт.ст.

Неврологический статус: парез конвергенции, больше справа. Снижен правый корнеальный рефлекс. Сглажена левая носогубная складка. Мышечная сила и тонус в норме. Сухожильная анизорефлексия с преобладанием в верхних конечностях справа, в нижних — слева. Брюшные рефлексы ниже справа. Патологических и менингеальных знаков нет. Статика и координация удовлетворительные. Выражены вегетативные стигмы (общий гипергидроз, стойкий красный разлитой дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, пятна Труссо). Легко отвлекаема.

Анализы крови и мочи (общие и на глюкозу) без патологии. На рентгенограмме черепа патологических изменений не выявлено. Турецкое седло обычной формы и размеров. При исследовании глазного дна обнаружено умеренное расширение вен.

РЭГ: тонус сосудов в системе внутренних сонных артерий повышен, отмечаются признаки венозной недостаточности.

ЭЭГ: диффузное снижение биоэлектрической активности мозга. Зональные различия сглажены.

ЭхоЭГ: ширина III желудочка — 8,2 мм, дополнительные эхо-сигналы с двух сторон. М-эхо не смещено.

При компьютерной томографии головного мозга выявлено увеличение желудочков и подпаутинного пространства головного мозга.

На основании вышеизложенного больной был поставлен диагноз: диффузный церебральный арахноидит с умеренно выраженным гипертензионно-гидроцефальным синдромом и вегетативно-сосудистой дистонией.

Комплексная терапия с учетом особенностей проявления болезни включала: инъекции лидазы, лазикса, папаверина, кавинтона, витамина В6 . Перорально больная получала тавегил, оротат калия, гливенол, эглонил. После проведенного комплексного лечения состояние больной улучшилось: значительно уменьшилась интенсивность головной боли, исчезли тошнота и головокружение, нормализовался сон, улучшилось общее состояние больной.

Контрольная запись ЭЭГ, ЭхоЭГ и РЭГ произведена на 20-й день с момента начала лечения: отмечено улучшение формы реографической кривой, исчезла венозная волна, уменьшился тонус сосудов мозга. На ЭЭГ альфа-ритм стал более правильным и регулярным, несколько увеличилась амплитуда альфа-волн.

На ЭхоЭГ отмечается уменьшение ширины III желудочка, что свидетельствует об уменьшении явлений ликворной гипертензии.

Следовательно, на основании совокупности клинических признаков и данных дополнительных исследований можно говорить о значительном улучшении состояния больной.

Полагаем, что привлечение внимания к вопросам клиники, диагностики и фармакотерапии церебрального арахноидита с учетом достижений современной неврологии может принести некоторую пользу неврологам в их повседневной практической деятельности.


Bibliography

1. Маджидов Н.М. Современное состояние вопроса о церебральных лептоменингитах и хорио­эпендиматитах (арахноидитах) // Клиническая медицина. — 1974. — №9. — С. 19-24.
2. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. — Л.: Медицина, ленингр. отд-ние, 1983. — 192 с.
3. Мачерет Е.Л., Самосюк И.З., Гаркуша Л.Г. Церебральные арахноидиты. — К.: Здоров,я, 1985. — 168 с.
4. Макарова Т.Т. Церебральный арахноидит (обзор литературы) // Врачебное дело. — 1985. — №2 — С. 86-90.
5. Шток В.Н. Арахноидит // Фармакотерапия в неврологии. — М.: Мединформ. агентство, 2000. — С. 194-195. 

Back to issue