Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины и фармации» Психиатрия (303) 2009 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Гиперкинетическое расстройство (введение в проблему)

Авторы: И.А. Марценковский, О.В. Ткачева, И.И. Марценковская, Я.Б. Бикшаева, Украинский НИИ социальной и судебной психиатрии и наркологии

Версия для печати

Неугомонные непоседы, которым ни минуты не сидится на месте, которые, как кажется взрослым, находятся в плену ненасытной жажды движения, известны любому специалисту, работающему с детьми. Родители жалуются, что они непослушны, иногда просто неуправляемы. Они все сносят на своем пути, игнорируя требования взрослых остановиться. Окружающие считают их плохо воспитанными. Бабушки и дедушки отказываются брать их на выходные. Такие дети плохо поддаются социализации, плохо адаптируются к детскому саду, школе. Они становятся источником постоянных конфликтов и недоразумений в детском коллективе.

В украинской психиатрии, согласно Международной классификации психических болезней 10 пересмотра (МКБ-10) [1], подобные нарушения психики называют гиперкинетическим расстройством (ГКР). В западной практике, согласно DSM-IV-TR, приняты термины «состояние с дефицитом внимания» и «гиперактивное расстрой­ство» (Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder) [2]. При этом акцент делается на том факте, что именно дефицит внимания является ключевым расстрой­ством при детской гиперактивности.

В украинском социуме распространена точка зрения о том, что гиперактивные дети — новая проблема современного общества, эпидемия последнего десятилетия. Это не так. История этого синдрома достаточно длительна, уходит своими корнями к началу прошлого столетия, и заболеваемость им за по­следнее десятилетие, по-видимому, существенно не изменилась.

Психические нарушения у детей, соответствующие современным представлениям о состояниях с дефицитом внимания в качестве «болезненного дефекта морального контроля» (Morbid Defect of Moral Control), были описаны еще в 1902 году. Тогда таких детей рассматривали как «моральных уродов» и в поисках причин накопления их в обществе апеллировали к концепции Ламброзо. В 30–60-е годы XIX столетия врачи начали предпринимать попытки реабилитировать гиперактивных детей и стали связывать расстройство с наличием минимальной мозговой дисфункции (Minimal Brain Damage, Minimal Brain Dysfunction). Впрочем, представления о резидуальном органическом генезе расстройства также не нашли должного научного подтверждения. В конце 1960-х годов в клиническую практику были введены представления о «гиперкинетических реакциях детского возраста» (Hyperkinetic Reaction of Childhood).

К 1980 году в психиатрии сложилось понимание того факта, что в основе гиперактивности детей лежат нарушения концентрационной функции внимания. В американскую классификацию психических болезней (DSM-III) впервые была введена рубрика «Расстройство дефицита внимания» (Attention Deficit Disorder). Описаны два варианта расстройства — с гиперактивностью и без нее.

Состояния с дефицитом внимания и гиперактивностью считаются достаточно распространенными в детском возрасте психическими расстройствами. Диагноз может быть выставлен 3–7 % детей, достигших школьного возраста [3]. У мальчиков расстройство встречается в четыре раза чаще, чем у девочек [4]. У 60 % пациентов основные симптомы расстройства сохраняются и в подростковом возрасте [5].

Украинскими психиатрами диагноз гиперкинетического расстрой­ст­ва выставляется необоснованно редко. Ошибки в диагностике связаны с тем, что ключевое для гиперактивных детей нарушение концентрационной функции внимания игнорируется, а диагноз выставляется путем идентификации коморбидной психической патологии: нарушений поведения, аффективных расстройств, тревожных расстройств.

Одновременно с гиперкинетическим расстройством 66 % детей школьного возраста имеют, по данным международных мультицентровых исследований, другие сопутствующие психические расстройства. Депрессия или мания могут быть диагностированы у 4 %, оппозиционно-вызывающие формы поведения — у 40 %, тревожное расстройство — у 34 %, тикозное расстройство — у 11 % таких детей [6–8].

Ребенка-гиперкинетика всегда «слишком много»: его движения слишком энергичны, слишком быстры! Число движений, а в некоторых случаях и слов просто безгранично! В стремлении справиться с полученным заданием такой ребенок тратит неимоверное количество усилий. Кроме того, у ребенка-гиперкинетика часто наблюдаются тики. Обычным для гиперактивных детей является снижение познавательных способностей при нормальном, а иногда даже при высоком интеллектуальном потенциале. Такие дети чаще, чем их сверстники, имеют специфические задержки развития школьных навыков (чтения, письма, счета), в подростковом возрасте чаще употребляют алкоголь и наркотики, а в зрелом возрасте имеют меньший уровень образования и менее социально успешны [9].

Современное общество, родители и педагоги нетерпимы к гиперактивным детям. Темп современной общественной жизни нарастает. Выдвигаются требования ранней социализации. Дошкольные учреждения и младшая школа повышают требования к самостоятельности и мотивированности учеников в образовательном процессе. В воспитании преобладают вербализм и морализм при одновременном уменьшении терпимости к «детским ошибкам», проказам и шалостям. В такой школе нет места для детей с дефицитом внимания — детей эмоционально незрелых, гиперактивных и импульсивных. Детей переводят на индивидуальную форму обучения, по существу отказывая им в полноценном образовании уже на этапе младшей школы.

В стремлении справиться с полученным на уроке заданием гиперактивный ребенок тратит неимоверное количество усилий, но, к сожалению, способен достичь лишь минимальных, по сравнению со сверстниками, результатов. Он не может надолго сосредоточиться, терпеливо выслушать инструкции педагога, последовательно выполнить задания, подавляя импульсивно возникающие желания. Очень часто гиперактивный ребенок не в состоянии высидеть за партой целый урок. В школе, дома, при общении со сверстниками, на улице его просто преследуют несчастные случаи. Из-за неспособности освоить разнообразные правила и следовать им такой ребенок — часто не по собственной воле — становится нарушителем дисциплины, объектом агрессии как со стороны родителей, так и со стороны учителей и воспитателей.

Следствием плохой адаптации гипер­активного ребенка к школе становятся проблемы эмоционального плана: чувство страха, угнетенность, низкая самооценка. Гиперактивного ребенка беспокоят проявления антипатии окружающих, причины которой он не способен правильно понять.

Отклонения в поведении в полном объеме выявляються лишь в ходе длительного и тщательного обследования ребенка. Часто в незнакомой ситуации, например в кабинете врача или школьного психолога, двигательная обеспокоенность ребенка не проявляется ярко. Осевой момент установления диагноза в случае этого расстройства — детальное описание поведения ребенка родителями и учителями.

В качестве первичной диагностической процедуры для детей с гиперкинетическим расстройством можно использовать список симптомов, разработанных Коннерсом [10] (табл. 1). Эта анкета рекомендована для родителей или учителей (воспитателей) после четырехнедельного наблюдения за ребенком. Сумма баллов больше 15 является основанием для того, чтобы заподозрить у ребенка наличие гиперкинетического синдрома и проконсультировать его у школьного психолога или детского психиатра.

Импульсивность. Большинство из нас, ощутив в себе какой-либо импульс, сначала раздумывает, следует ли его реализовывать, а уже потом, в зависимости от сделанных выводов, воплощает (или не воплощает) его в реальность. У гипер­активного ребенка из-за осложнений с отсрочиванием и торможением реакции этот процесс имеет обратное направление: сначала появляется действие, потом его обдумывание. Такие дети чаще всего достаточно хорошо знают, какое поведение ожидается от них, но не в состоянии вести себя подобным образом. Группа симптомов, отражающих нарушения в управлении импульсами, обусловливает огромное количество проблем в функционировании ребенка. Неумение прогнозировать последствия собственных поступков касается всего, что делает гиперактивный ребенок. В результате возникает поведение, которое трудно воспринимать толерантно:
— часто вмешивается в разговор взрослых;
— врывается в помещение, где кто-нибудь работает, несмотря на многочисленные замечания;
— случайно, неумышленно портит вещи;
— нет навыков планирования своей деятельности и будущего.

Еще одной проблемой, связанной с неумением четко представлять послед­ствия собственного поведения, является то, что такого ребенка очень легко «подговорить» на какую-либо глупость, чем часто пользуются однолетки таких детей, охотно втягивая их в разные неприятности.

Способность к торможению либо откладыванию первой двигательной (или эмоциональной) реакции является необходимым условием для выполнения любого задания. Большинство детей в процессе взросления свободно осваивают формы мыслительной активности, называемые исполнительными функциями, с помощью которых способны свободно перераспределять внимание, напоминать себе цель своих действий и предпринимать необходимые шаги для ее достижения. Гиперактивные дети из-за невозможности удержать импульсы и упорядочить мысли не в состоянии правильно выполнить ни одну из перечисленных функций.

Гиперактивность. О гиперактивности речь идет в тех случаях, когда ребенок характеризуется избыточной, ничем не мотивированной двигательной активностью, очевидно преувеличенной в сравнении с детьми того же возраста либо того же уровня развития. Такой ребенок не умеет спокойно сидеть, не умеет не ходить по классу, не может удерживаться на своем месте в автобусе или в театре. Это не зависит от «доброй воли» самого ребенка, данный феномен можно сравнить с ограничениями, испытываемыми детьми с пороками зрения или неумением грудного младенца. Кроме необходимости пребывания в постоянном движении, одна из характерных черт гиперактивности заключается в возникновении беспокойства во время ограничения активности.

Нарушение внимания является третьим определяющим симптомом гиперкинетического расстройства. У гипер­активных детей в равной степени это касается как направленности внимания, так и его концентрации. В результате дети не способны придерживаться инструкций, получаемых от взрослых, сконцентрироваться на одном занятии (часто перескакивают, не доведя предыдущего занятия до конца), испытывают существенные затруднения с приготовлением уроков, не способны активно слушать, помнить о необходимости собирать вещи, требуемые для выполнения различных заданий, помнить о том, что задано на уроке. У гиперактивного ребенка не формируются навыки избирательности внимания, поэтому он концентрируется на случайных раздражителях, преимущественно на новых, наиболее близких и сильных. Именно поэтому ребенок с гиперкинетическим расстройством может как самозабвенно слушать рассказ учителя, так и с не меньшим энтузиазмом играть с циркулем или наблюдать за тем, как за окном проезжают машины. И это также симптом, проявление которого не зависит от воли самого ребенка. Дети с нарушениями концентрации внимания устают и перестают продуктивно работать намного быстрее своих ровесников.

Симптомы нарушения внимания и их выраженность могут по-разному проявляться в зависимости от ситуации и окружения ребенка. Обычно они усиливаются, когда от ребенка требуется значительное интеллектуальное усилие, особенно когда взрослые ставят задачу выполнить непосильные задания. Чаще и выразительнее симптомы нарушения внимания проявляются в групповых ситуациях. Но когда гиперактивный ребенок полностью захвачен каким-либо занятием, он способен часами оставаться собранным.

Кроме перечисленных симптомов из трех основных групп, специалисты, работающие с такими детьми, отмечают, что дети с гиперкинетическим расстройством реагируют более эмоционально на разнообразные раздражители, при этом сила раздражителя, способного вызвать аффективный взрыв, может быть ничтожно малой в сравнении с реакцией остальных детей. Гиперактивных детей отличает социальная и эмоциональная незрелость в силу иного, специфичного способа созревания структур нервной системы.

Для скрининга расстройства школьные психологи могут использовать структурированное интервью KSAD-S. Окончательный диагноз гиперкинетического расстройства имеет право выставить только врач, например детский психиатр, детский невролог или семейный врач. При постановке диагноза он должен руководствоваться критериями МКБ-10 [1].

Гиперкинетическое расстройство диагностируется в случаях, когда у ребенка отмечаются существенные нарушения внимания, избыток активности и импульсивности, которые возникают в различных ситуациях и не являются признаками других психических заболеваний, в частности таких, как аутизм или тревожное расстройство детского возраста.

Общим требованием для всех трех центральных групп симптомов гиперкинетического расстройства является проявление симптоматики на протяжении не менее 6 месяцев в такой степени, которая приводит к выраженной декомпенсации ребенка или не соответствует общему уровню его развития. Для установления диагноза необходимо, чтобы расстройство дебютировало не позже 7 лет, и критерии расстройства отмечались в более чем одной ситуации.

Несмотря на исчерпывающее описание симптоматики синдрома наши знания о причинах данного нарушения довольно скромны.

К настоящему времени установлено, что гипотеза о тождественности гиперкинетического синдрома и минимальной мозговой дисфункции, как и специфических трудностей в обучении, неверна.

При гиперкинетическом расстройстве обоснованно говорить о генетической предиспозиции. У родителей и родственников гиперактивных детей довольно часто отмечается такое же нарушение [11]. Существуют убедительные доказательства того, что гиперкинетическое расстройство обусловливается полиморфизмом и экспрессией генов, с которыми связаны нарушения трансмиссии моноаминов в мозге. Молекулярно-генетические исследования выявили связь расстройства с мутациями в генах: DRD4 (7-repeat allele) и DRD5 (148bp-allele), ассоциированных с повышенной чувствительностью D4 и D5 рецепторов к дофамину; DAT1(10-repeat allele) с которой связывают повышенную активность транспортеров дофамина. Доказана также роль мутации рецепторных генов DRD1, 5-НТ1В и SNAP-25, участвующих в регуляции высвобождения и обратного захвата дофамина пресинаптической мембраной.

Каждый из перечисленных генов повышает относительный риск развития дефицита внимания и гиперактивности незначительно — в 1,2–1,9 раза, что подтверждает молекулярно-генетическую гипотезу, согласно которой ГКР обусловливается взаимодействием многих геномных факторов, каждый из которых оказывает слабое самостоятельное влияние.

В то же время установлено несколько относительно редких геномных нарушений (ломкой Х-хромосомы, геномная резистентность к тиреоидному гормону), которые имеют значительное самостоятельное влияние на риск развития заболевания.

Некоторые геномные нарушения имеют плейотропное влияние: доказано, что гиперкинетическое расстройство и специфическое расстройство развития чтения или расстройства из спектра аутизма могут быть обусловлены различиями в экспрессии одних и тех же генов. Представление о плейо­тропной экспрессии некоторых генных мутаций позволяет рассматривать приведенные расстройства как имеющие более тесную связь, чем коморбидная. Можно предположить, что они являются следствием фенотипических вариаций единого этиопатогенетического процесса.

Исследования последних лет подтверждают связь между нарушением обмена веществ в мозге человека и его поведением [12]. С помощью позитронно-эмиссионной томографии исследователи измеряли обмен глюкозы в отдельных структурах мозга у обычных людей и пациентов с гиперкинетическим расстройством во время прохождения ими теста на концентрацию внимания. Установлено, что у гиперактивных пациентов в 30–60 специфических структурах мозга наблюдалось существенное снижение метаболизма глюкозы. Данное явление отмечалось прежде всего в префронтальных (передних) отделах головного мозга, а также в тех его отделах, которые, как принято считать, играют важную роль в управлении концентрацией внимания и моторикой. Снижение метаболизма глюкозы в данных отделах головного мозга указывает на ослабленный обмен веществ. Вероятно, это функциональное нарушение приводит к дисбалансу между центрами возбуждения и торможения головного мозга, причем центры торможения (в частности, Nucleus accumbens) менее активны, в результате чего преобладает деятельность активирующих структур мозга. Клинически описанный дисбаланс проявляется в форме гиперактивности.

Существует также гипотеза, что дети с гиперкинетическим синдромом с точки зрения физиологии головного мозга страдают из-за недостатка возбуждения определенных специфических структур головного мозга и поэтому вынуждены «стимулировать» себя своей гиперактивностью, чтобы компенсировать данный сенсорный дефицит. Исследователи обнаружили пониженное кровоснабжение и связанную с этим недостаточную активность обменных процессов в передних отделах головного мозга, в частности в Nucleus caudatus, точнее — в Nucleus accumbens [13]. Этой области головного мозга приписывается тормозная (ингибирующая) функция в отношении ганглиев ствола мозга — субкортикальных структур, обеспечивающих автоматизированные моторные акты и нецеленаправленную двигательную активность. Одновременно эта область мозга выполняет функцию связи между лимбической системой (сфера чувств, настроения, самочувствия), ганглиями ствола мозга (моторика) и познавательными функциями большой коры головного мозга (проблемно решающее поведение, мотивационная сфера деятельности). По-видимому, нарушение функций этой области мозга способно обусловить формирование у пациента как когнитивных, так и эмоционально-волевых, в том числе психомоторных нарушений. В пользу описанных выше нейрофизиологических механизмов формирования гиперкинетического расстройства свидетельствует также тот факт, что препараты, относящиеся к психостимуляторам, действуют на таких детей успокаивающе. Аналогично на детей с гиперкинетическим расстройством действуют и сильные визуальные или вестибулярные внешние раздражители. Не удивительно, что у гиперактивных детей излюбленными являются такие простые виды двигательной активности, как покачивание, раскручивание, скольжение по наклонной плоскости, катание на карусели, вращение во­круг собственной оси. Таким образом, гиперактивность таких детей можно рассматривать как отчаянную попытку привести свой мозг в состояние активации должного уровня.

Дети с гиперактивностью и дефицитом внимания нуждаются в более широкой помощи, чем может предложить современная детская психиатрическая служба с ее традиционно бедным для нашей страны спектром услуг.

Спектр терапевтических интервенций у ребенка с ГКР должен включать психосоциальные вмешательства (психологическую, педагогическую коррекцию, психотерапию) и медикаментозное лечение. Обсуждается также эффективность применения специальных диет.

Учителя, воспитатели дошкольных учреждений, психологи, сотрудники социальных служб должны обеспечивать раннее выявление детей с ГКР и осуществлять эффективные ранние психосоциальные вмешательства.

Лечение ГКР должно быть комплексным и учитывать индивидуальные особенности каждого ребенка [14–15]. Эффективная помощь невозможна без толерантного и компетентного отношения к таким детям родителей и социума, а следовательно — без целостной системы психообразования на микро- и макросоциальном уровнях.

В процессе проведения психообразовательной программы с каждым из ее участников (с ребенком, его родителями, воспитателями, учителями) должно обсуждаться видение ситуации, их представление о том, что происходит. Исходя из полученной информации, может планироваться дальнейший комплекс психосоциальных вмешательств [16–18]. Таким образом, содержанием психообразовательной работы может быть: 1) предоставление в доступной форме информации о причинах и характере расстройства у каждого конкретного ребенка; 2) объяснение необходимости вовлечения как можно большего количества людей из ближайшего окружения ребенка в программу психосоциальных вмешательств; 3) совместная разработка: первоначально — плана психосоциального вмешательства, в случае его неэффективности — плана лечения; 4) информирование родителей и учителей об интервенциях, которые могут потребоваться от них в повседневном общении с ребенком; 5) снабжение родителей и учителей материалами «самопомощи»; 6) содействие развитию сети оказания самопомощи (группы для детей, группы для родителей). В целом задачу следует сформулировать как создание целостной системы охраны психического здоровья детей с особыми потребностями, связанными с дефицитом внимания и гиперактивностью.

Психосоциальные вмешательства для детей с дефицитом внимания и гиперактивностью и членов их семей предполагают ряд обязательных модулей: а) обучение родителей и обеспечение проведения эффективных поведенческих вмешательств в семье; б) обучение учителей, воспитателей дошкольных учреждений и обеспечение эффективных поведенческих вмешательств в детском саду или школе; в) когнитивно-поведенческая терапия ребенка;

г) педагогическая коррекция, направленная на предупреждение формирования нарушений специфических задержек развития школьных навыков (чтения, письма, счета).

Помимо установления контроля над базовыми симптомами ГКР целями психосоциальных вмешательств являются: устранение у ребенка коморбидной аффективной и тревожно-фобической симптоматики, предупреждение формирования нарушений специфических задержек развития школьных навыков (чтения, письма, счета), химической зависимости, формирования оппозиционного или антисоциального поведения и обеспечение максимально возможной школьной, семейной и социальной адаптации.

Схематически объекты и цели комплексного психосоциального вмешательства представлены в табл. 2.

В основе медикаментозного лечения детей с дефицитом внимания и гипер­активностью лежат воздействия на нейротрансмиттерные системы, ответст­венные за формирование симптомов расстройства [19–21].

Золотым стандартом психофармакоторапии данного расстройства является назначение препаратов из группы психостимуляторов. В США и странах Европы от 2 до 5 % детей младшей школы получают такую терапию. У 60–80 % детей, получавших лечение психостимуляторами, наступает значительное улучшение [22–23]. В первую очередь редуцируются признаки гипреактивности. Дети становятся более спокойными, уравновешенными, контактными, приобретают способность осознанно выполнять просьбы взрослых и контролировать свое поведение. Умственная работоспособность непосредственно не претерпевает изменений в ходе такого лечения, однако у детей существенно повышается способность концентрации внимания, они не так сильно отвлекаются и становятся менее импульсивными.

Необходимая дозировка определяется строго индивидуально, обычно лечение начинается со стандартной утренней дозы, например 5–10 мг метилфенидата. Окончательный подбор терапевтической дозы иногда занимает несколько месяцев.

Лечение психостимуляторами может сопровождаться побочными эффектами, например снижением аппетита или нарушениями сна. В то же время научные исследования показали отсутствие наркотической зависимости при длительном приеме препаратов данной группы детьми с гиперкинетическим синдромом. Более того, было доказано, что распространенность зависимых форм поведения (от алкоголя, психоактивных веществ и табака) в выборке детей с дефицитом внимания и гипер­активностью, длительно получавших терапию метилфенидатом, была ниже, чем в обычной популяции [24–25].

К сожалению, в Украине до последнего времени не был зарегистрирован ни один препарат данной группы. Ситуация изменилась к концу 2007 года после регистрации концерты («Янссен-Силаг»). Концерта — метилфенидат пролонгированного действия с медленным высвобождением. В отличие от других психостимуляторов, концерта назначается один раз в день. Утренний прием лекарства обеспечивает стабильную концентрацию метилфенидата в сыворотке крови в течение всего дня, что способствует стабильному контролю над поведением. Поскольку отсутствует необходимость принимать дополнительные дозы препарата в школе, существенно уменьшается риск попыток его немедицинского применения. Первоначальная доза препарата — 18 мг в сутки — может увеличиваться с интервалами в 1 неделю до 54 мг.

Альтернативой назначению психостимуляторов могут быть норадренергические препараты: трициклические антидепрессанты (дезипрамин, нортриптилин), атомоксетин, антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата дофамина (велбутрин), α-норадренергические агонисты — клонидин (клофелин) и гуанфацин [26–28]. Эти препараты имеют более низкую, чем метилфенидат, эффективность и обладают большим риском побочных эффектов. В связи с этим они рассматриваюстя как альтернативные психостимуляторам препараты второй линии выбора.

В Украине для лечения детей с гиперкинетическим расстройством обычно используются нейролептики (тиоридазин, сульпирид, рисперидон, амисульпирид). Терапия нейролептиками приводит к уменьшению подвижности и импульсивности детей, но не может быть признана хорошей практикой в большинстве случаев расстройства с дефицитом внимания и гиперактивностью. Такая терапия не опирается на принципы доказательной медицины. Побочные эффекты, ассоциированные с применением нейролептиков, у детей более значимы, чем гипотетический ожидаемый выигрыш. Для контроля над поведением детей с гиперкинетическим расстройством вследствие адаптации к действию препаратов дозы нейролептиков нередко приходится постепенно увеличивать. Терапия нейролептиками приводит к еще большему нарушению концентрационной функции внимания, задержке когнитивного развития ребенка, подавлению регулирующих возможностей лобной коры и, как следствие, к ускоренному формированию специфических задержек развития школьных навыков.

Терапия рисперидоном может быть рекомендована при наличии коморбидного расстройства из спектра нарушений общего развития (спектра аутизма), агрессивного поведения на начальных этапах терапии, что, впрочем, не исключает дополнительного или альтернативного применения психостимуляторов.

Диетическая терапия детей с гиперкинетическим расстройством не оправдала ожиданий разработчиков. Заявления о том, что причиной расстройства является употребление в пищу салицилатов, пищевых красителей и консервантов, не получили научного подтверждения.

Время от времени рекламируется ряд диет, эффективность которых не подтверждена контролируемыми клиническими исследованиями. Примерами популярных диет, имеющих квазинаучное обоснование, являются диеты с запретом употребления коровьего молока и продуктов из него с высоким содержанием козеина; диеты с запретом употребления сахара и продуктов с высоким содержанием глютена, например продуктов из пшеничной муки; диеты с включением в рацион масла энотеры, рыбьего жира.

О каких бы подходах мы ни говорили в работе с детьми с гиперкинетическим расстройством, они требуют такой коррекции психомоторных проявлений, которые учитывали бы возможность для самовыражения и возможности приобретения необходимых навыков саморегуляции в атмосфере доброжелательного и уважительного отношения к каждому отдельному ребенку. Симптомы расстройства с дефицитом внимания и гиперактивностью не являются виной ребенка. В такой же степени это не вина родителей или учителей. Какими бы нелестными эпитетами не награждали родители, воспитатели и учителя детей с гиперкинетическим расстройством, у этих сорвиголов есть огромное преимущество в сравнении с остальными детьми — их невозможно не заметить. Они часто милы и обаятельны, веселы и оптимистичны. У них есть чувство юмора. Они могут быть очень предупредительны, охотно помогают нуждающемуся в помощи, заботливы и отзывчивы. У многих подобных детей прекрасное чувство ориентации и молниеносная реакция на ситуацию при хорошем обзоре происходящего вокруг. Как правило, они смышлены, любознательны, креативны, нередко обладают хорошей фантазией, расторопны и азартны, охотно выполняют физическую работу. Они не злопамятны и не застревают на обидах. У многих из них отмечается ярко выраженная любовь к животным и большой интерес к природе.

Двигательная активность этих детей — нечто большее, чем просто физический акт, это проявление личности, в котором есть определенный смысл. Поведение ребенка с гиперкинетическим расстройством можно понимать как выражение острой потребности во внимании и любви окружающих взрослых. Ребенок вновь и вновь посылает сигналы, усиливая их в надежде, что кто-то на них отреагирует надлежащем образом. Смысл этих сигналов часто остается непонятым взрослыми, которые видят только назойливую суетливость, шумность, неловкость. Таким образом, между ожиданиями ребенка и действительным отношением к нему образуется огромная пропасть.

Ребенок с дефицитом внимания и гиперактивностью нуждается в помощи в тех сферах жизни, которые страдают из-за трудностей с концентрацией внимания, гиперактивности или чрезмерной импульсивности. Диагноз гиперкинетического расстройства не является приговором. Он всего лишь означает, что ребенок с таким расстройством способен достичь тех же целей в жизни, что и его здоровые ровесники, но для этого придется приложить значительно больше усилий как самому ребенку, так и его взрослому окружению. Поскольку расстройство имеет биологическую почву, оно может поддаваться медикаментозной коррекции, что значительно облегчает функционирование ребенка. Гиперкинетическое расстройство — это хроническое заболевание. Симптомы его проявляются годами, ни один вид лечения и коррекции не способен полностью их устранить, однако взаимосотрудничество медицинских специалистов, родителей, воспитателей и учителей может способствовать значительному их снижению и улучшению состояния ребенка. 


Список литературы

1. World Health Organization // The ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines — Geneva: WHO. — 1992. — 136 p.

2. American Psychiatric Association // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. — 4-th edition, text revision. — Washington DC: American Psychiatric Association. — 2000. — 233 p.

3. Goldmain L.S. Children with comorbid attention-deficit hyperactivity disorder // JAMA. — 1998. — V. 279. — P. 1100-1107.

4. Cantwell D.P. Attention-deficit / hyperactivity disorder // Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1996. — V. 35. — № 8. — P. 978-987.

5. Schweitzer J.B. Attention-deficit / hyperactivity disorder // Med Clin. at North. Am. — 2001. — V. 85. — № 3. — P. 757-777.

6. The MTA Cooperative Group // Arch Gen Pshychiatry. — 1999. — V. 56. — P. 1073-1086.

7. Jensen P.S., Hinshaw S.P., Kraemer H.C. ADHD comorbidity findings from the MTA study: comparing comorbid subgroups // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 2001. — V. 40. — № 2. — P. 147-158.

8. Moll G.H, Heinrich H., Trott G. Children with comorbid attention-deficit hyperactivity disorder and tic disorder: evidence for additive inhibitory deficits within the motor system // Ann. Neurol. — 2001. — V. 49. — № 3. — P. 393-399.

9. Barkley R.A. Developmental course, adult outcome, and clinic-referred ADHD adults: Attention Deficit Hyperactivity Disorder. — NY: Guildford, 1998. — Chapter 6. — P. 186-207.

10. Conners C.K. Conners'' Rating Scales Revised: Technical Manual. — North Tonawanda, NY: Multi-health Systems, 1997. — 26 p.

11. Biederman J., Faraone S.V., Keenan K. Further evidence for family-genetic risk factors in ADHD. Patterns of comorbidity in probands and relatives in psychiatrically and pediatrically referred samples // Arch. Gen. Psychiatry. — 1992. — V. 49. —

P. 728-738.

12. Zametkin A.J. Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset // N. Engl. J. Med. — 1990. — V. 323. — P. 1361-1366.

13. Lou H.C., Henriksen L., Bruhn P. Fokal cerebral hypoperfusion in children with dysphasia and / or attention deficit disorder // Arch. Neuro. — 1984. — V. 41. — P. 825-829.

14. Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with ADHD // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1997. — V. 36. — P. 85-121.

15. Hechtman L., Abikoff H. Multimodal treatment plus stimulants versus stimulant treatment in ADHD children: results from a two-year comparative treatment study // Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. — 1995. — P. 7-22.

16. Anastopoulos A.D., Smith J.M., Wien E.E. Counseling and training parents. In: Barkley RA (Ed), A Handbook for Diagnosis and Treatment — NY: Guilford, 1998. — Chapter 12. — P373-393.

17. Du Paul G.J., Eckert T.L. The effects of school-based interventions on attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis // School Psychol. Rev. — 1997. — V. 23. — P. 5-27.

18. Barkley R.A., Benton C. ADHD in the Classroom. Strategies for Teachers. — NY: Guilford, 1994. — 343 p.

19. Gillberg C., Melander H., von Knorring A.L. Long-term stimulant treatment of children with attention-deficit-hyperactivity disorder symptoms. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Arch. Gen. Psychiatry. — 1997. — V. 54. — № 9. — P. 857-864.

20. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder // Arch. Gen. Psychiatry. — 1999. — V. 5. — № 6. — P. 1073-1086.

21. Wolraich M.L. The use of psychotropic medications in children: an American view // J. Child. Psychol. Psychiatry. — 2003. — V. 44. — № 2. — P. 159-168.

22. Santosh P.J., Taylor E. Stimulant drugs // Eur. Child. Adolesc. Psychiatry. — 2000. — V. 9. — № 1. — P. I27-143.

23. Dupfner M. Long-acting MPH preparations in children with ADHD // Nervenheilkunder. — 2003. — V. 22. — P. 85-92.

24. Gillberg C., Melander H., von Knorring A.L. Long-term stimulant treatment of children with attention-deficit hyperactivity disorder symptoms: a randomized, double blind, placebo-controlled trial // Arch. Gen. Psychiatry. — 1997. — V. 54. — № 857-864.

25. Barkley R.A., Fischer M., Smallish L. Does the treatment of attentiondeficit / hyperactivity disorder with stimulants contribute to drug use / abuse? A 13-yearprospective study // Pediatr. — 2003. — V. 111. — № 1. — P. 97-109.

26. Connor D.F., Fletcher K.E., Swanson J.M. A meta-analysis of clonidine for symptoms of attention-deficit hyperactivity disorder // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 1999. — V. 38. — № 12. — P. 1551-1560.

27. Kratochvil C.J., Heiligenstein J.H., Dittmann R. Atomoxetine and methylphenidate treatment in children with ADHD: a prospective, randomized, open-label trial // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 2002. — V. 41. — № 7. — P. 776-784.

28. Michelson D., Faries D., Wernicke J. Atomoxetine in the treatment of children and adolescents with attention-deficit / hyperactivity disorder: a randomized, placebo-controlled, dose-response study // Pediatr. — 2001. — V. 108. — № 5. — 123 p.


Вернуться к номеру