Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 5(24) 2009

Back to issue

Термическая травма у детей. Острый период. Патогенез. Неотложная помощь

Authors: Постернак Г.И., Ткачева М.Ю., Луганский государственный медицинский университет

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

В лекции представлен материал, посвященный детской ожоговой травме, особое внимание уделено вопросам патогенеза и клиники этого страдания, описаны особенности ее течения у детей, даны рекомендации по лечению.


Keywords

Дети, ожоговая травма, острый период.

Проблема ожоговой травмы является актуальной в медицинском, экономическом и социальном аспектах для всех стран мира, в том числе и для высоко развитых. Во всем мире ежегодно наблюдается увеличение ожоговых повреждений, в связи с чем затрачиваются миллионы долларов как на лечение пациентов, так и на проведение клинических и экспериментальных научных исследований, направленных на снижение летальности и инвалидности, связанных с ожоговой травмой.

У детей термические поражения являются наиболее распространенными и тяжелыми из всех травматических повреждений. Термические поражения кожных покровов нередко сочетаются с ингаляционной травмой дыхательных путей и механической травмой. Сочетанные повреждения отягощают течение ожоговой болезни и ухудшают ее прогноз. Тяжесть состояния пациентов определяется видом поражающих факторов, площадью и глубиной поражения, возрастом, наличием сопутствующих заболеваний.

Классификация ожогов по этиологическим факторам

1. Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры:

а) пламени; б) жидкостей; в) предметов; г) паро­ и газообразных веществ; д) термохимические ожоги (горячими жидкостями с химически активными веществами).

Глубина и обширность поражения зависит от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозиции воздействия.

2. Химические ожоги в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки химически активных веществ:

а) концентрированными кислотами (серной, соляной, азотной, ортофосфорной, уксусной и др.); б) концентрированными щелочами (аммиак, нашатырный спирт, едкий натр, едкий калий, каустическая сода и др.); в) солями тяжелых металлов; г) фосфором.

Глубина поражения при химических ожогах зависит от вида травмирующего агента, его концентрации и экспозиции.

3. Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Электрический ток также оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению — электротравме. Электрические ожоги всегда глубокие. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила, тем опаснее для жизни поражение:

а) поражение техническим электричеством. Основные варианты:

— при непосредственном контакте с проводником электрического тока;

— бесконтактно через дуговой контакт (для токов высокого напряжения);

— от шагового напряжения, возникающего из­за разности потенциалов на двух конечностях, касающихся земли вблизи лежащего на грунте провода.

Электротравму принято делить:

1) на низковольтную (напряжение не превышает 1000 В);

2) высоковольтную (свыше 1000 В);

3) сверхвысоковольтную (десятки и сотни киловольт).

б) поражения от разрядов атмосферного электричества (удар молнией).

Молния представляет собой мощный разряд атмо­сферного электричества. Напряжение тока в молнии достигает миллиона вольт, сила тока — сотни тысяч ампер, длительность разряда составляет доли секунды.

Основными поражающими факторами являются электрический ток сверхвысокого напряжения, ударная волна, мощный световой импульс, мощная звуковая волна (гром).

В настоящее время для практических целей наиболее удобно выделять 4 степени тяжести поражения:

I степень — кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания;

II степень — судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но сохранившимся дыханием и функцией сердца;

III степень — потеря сознания и нарушение сердечной деятельности и/или дыхания;

IV степень — моментальная смерть.

4. Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспышки, способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

5. Радиационные ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа­, бета­, гамма­лучей и нейтронов).

Классификация ожогов по глубине поражения

В Украине используется классификация ожоговых ран по глубине поражения (Э.Я Фисталь. и др.), одобренная на заседании секции комбустиологов II конгресса хирургов Украины (6–9 октября 1998 г., Донецк). Предлагаемая классификация имеет анатомо­физиологическое обоснование, что отражено в названии каждой степени ожога.

І степень — эпидермальный ожог. Доминирующим патологическим процессом является серозный отек. Альтерация происходит в пределах одного анатомического образования (эпидермиса) и обычно проявляется сочетающимися клиническими признаками — гиперемией кожи, интерстициальным отеком и образованием пузырей. Пузыри, образующиеся сразу или через некоторое время после травмы, — небольшие, ненапряженные и неразрушенные, наполнены жидким содержимым светло­желтого цвета. Заживление таких поражений наступает самостоятельно в течение 5–12 дней и всегда без образования рубцов.

ІІ степень — дермальный поверхностный ожог. Имеет место некроз эпидермиса и дермы на глубину 0,05–0,5 см в сочетании с экссудацией. Фаза регенерации завершается за счет жизнеспособных придатков кожи в зоне паранекроза. Часто образуются пузыри, но они толстостенные (в пределах дермы), обширные, напряженные или вскрывшиеся. В зависимости от этиологического фактора ожога и характера некроза при полной отслойке рогового слоя эпидермиса формируется тонкий некротический струп, обычно светло­желтого, светло­коричневого или серого цвета. При поверхностном дермальном ожоге некротический струп образуется в пределах дермы, a зона паранекроза — в подкожно­жировой основе. Характерно, что при второй и последующих степенях ожога в течении ожоговых ран преобладают некротические процессы.

При неадекватном лечении ожоги II степени могут усугубляться за счет невосстановленной микроциркуляции в зоне парaнекроза и трансформироваться в ожоги III степени.

ІІІ степень — глубокий дермальный ожог, тотальный некроз кожи и подкожной клетчатки до поверхностной фасции. Фаза регенерации не завершена. Некротический струп сухой, плотный, темно­коричневого или черного цвета. Колликвационный некроз тестовидной консистенции, светлый, с обрывками эпидермиса.

IV степень — субфасциальный ожог. Повреждение и/или обнажение тканей, расположенных глубже собственной фасции или апоневроза (мышцы, сухожилия, сосуды, нервы, кости и суставы), независимо от их локализации. Специфика таких ожогов связана с быстро развивающимися вторичными изменениями в тканях из­за субфасциального отека и прогрессирующего тромбоза, иногда — даже с повреждением внутренних органов.

Существует несколько методов, позволяющих дифференцировать ожоги поверхностные и глубокие:

— нажимают на пораженную часть тела: если остается белое пятно, то ожог поверхностный, если нет — глубокий;

— исследование болевой чувствительности: при I–II степени болевая чувствительность снижена, при III–IV степени боль отсутствует;

— удаление пинцетом волоса: при I–II степени волос удаляется с трудом, больной ощущает боль, при III–IV степени волос легко отходит, боли нет;

— определение температурной чувствительности: при I–II степени чувствительность сохранена, при III–IV — нарушена.

Определение площади поражения

Правильное определение площади поражения является важным условием для построения схемы адекватного лечения. У взрослых используют «правило девяток» и «правило ладони».

Согласно «правилу девяток» площадь головы и шеи равна 9 % поверхности тела; верхние конечности — по 9 %, нижние конечности — 18 %, туловище спереди — 18 %, туловище сзади — 18 %, промежность и ее органы — 1 %.

Площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1–1,2 % площади тела хозяина, на чем основано определение площади ран «правилом ладони».

У детей площадь ожоговых ран рассчитывается по методу Lund et Browder (табл. 1).

Удобна в практическом применении диаграмма Долинина (рис. 1).

Прогноз

Прогноз ожогов является вторым важным моментом после установления диагноза. С нашей точки зрения, наиболее целесообразными является ИТП (индекс тяжести поражения).

ИТП = площадь I–II ст. + 2 x площадь IIIA ст. + 3 x площадь IIIB ст. + 4 х площадь IV ст. + возрастной коэффициент + дыхательный коэффициент,

где возрастной коэффициент: каждый год больше 60 — 1 единица,

дыхательный коэффициент легкой степени равен 15, средней — 30, тяжелой — 45 единицам.

Прогноз благоприятный, если ИТП не больше 30 единиц, относительно благоприятный, если ИТП 30–60 единиц, сомнительный — 61–90 единиц, неблагоприятный — более 90 единиц.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей — система нескольких периферических зон:

а) зона коагуляции — нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога;

б) зона ишемии или застоя — ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но из­за микрососудистого кровоизлияния через несколько дней могут подвергнуться некрозу;

в) зона гиперемии — периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилатацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными.

Ткани в зоне ишемии могут быть потенциально спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, обработкой ожоговой раны. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Пере­оценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней.

Патогенез

Период времени с момента получения травмы  полного  кожного покрова называется ожоговой болезнью. В соответствие с классификацией ожоговой болезни выделяются 4 периода: 1) ожоговый шок; 2) острая ожоговая токсемия или полиорганная недостаточность; 3) ожоговая септикотоксемия; 4) реконвалесценция.

Ожоговый шок — это патологический процесс, который развивается сразу после получения тяжелых и распространенных термических повреждений кожи и глубже расположенных тканей. Длительность шока зависит от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения. Прогностически благоприятное течение ожоговой болезни отмечается у пострадавших детей с длительностью шока не более 24 часов.

Клинические проявления шока у детей выражаются болевым синдромом, расстройствами водно­электролитного равновесия, микроциркуляции, гемодинамики, функции почек, желудочно­кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.

Основную роль в компенсаторно­приспособительных реакциях организма при экстремальных ситуациях играет гипофизарно­надпочечниковая система. Гормоны передней доли гипофиза стимулируют синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, которые имеют разнообразные физиологичные эффекты. Скорость секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) составляет 5–25 мкг/сут. В условиях ожогового стресса секреция АКТГ возрастает во много раз. Уровень циркулирующего кортикостерона не только определяет формирование ответной реакции в условиях травмы или ожога, но и связан с формированием ответной иммунной реакции. Повышенные уровни кортикостерона затрагивают функции макрофагов и Т­лимфоцитов. Кроме того, кортикостерон, как известно, ингибирует ряд цитокинов, включая ИЛ­2, ИЛ­4, ИЛ­5, ИЛ­6, ИЛ­8, ИЛ-10 и ФНО­α. Вероятно, ожоговая травма усиливает образование кортикостерона, который, в свою очередь, может подавлять функцию Т­лимфоцитов непосредственно или косвенно, модулируя распознавание антигена. Альтернативно кортикостерон может также затронуть взаимодействие между макрофагами и Т­лимфоцитами, модулируя цитокины­медиаторы, которые они производят, — таким образом утрачивается регулирующая функция антигенраспознающих клеток и Т­лимфоцитов.

Поступление АКТГ небольшими порциями в кровь контролируется кортикотропин­рилизинг­фактором. Последний выделяется гипоталамусом под действием стрессорных раздражителей и ряда биологически активных веществ. Факторы, высвобождаемые из гипоталамо­гипофизарно­надпочечникового комплекса, как известно, влияют на иммунные реакции при ожогах или травме. АКТГ связывается с нейтральными рецепторами клеток пучковой коры надпочечников и по аденилатциклазному механизму стимулирует синтез глюкокортикоидов кортизола и кортикостерона. Кортизол в цитоплазме клеток регулирует активность различных ферментных систем, участвующих в обмене белков, углеводов и жиров. Он стимулирует процессы глюконеогенеза, увеличивая степень стойкой и длительной гипергликемии. Катаболический эффект кортизола проявляется в первую очередь на лимфоидной ткани. Кроме того, кортизол снижает выделение гистамина, серотонина и угнетает активность фибробластов, тем самым уменьшая степень воспалительной реакции. Тяжелая травма повышает концентрацию кортизола при одновременно нарастающем уровне бета­липотропина. При этом развивается избыточная активность гипофизарно­надпочечникового влияния. В первую очередь снижается содержание холестерола и аскорбиновой кислоты в надпочечниках, одновременно увеличивается секреция 11­оксигенированных кортикостероидов в венозную кровь надпочечников. Основные усилия направлены на сохранение объема жидкости и артериального давления. Может наблюдаться некоторая задержка натрия и повышенная экскреция калия. Возникает отрицательный азотный баланс.

Боль и снижение объема крови как факторы ожогового стресса повышают секрецию антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Осмотическая регуляция секреции АДГ включается при изменении осмолярности плазмы даже на 1–2 %. В печени эффект АДГ заключается в стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза.

Срочную адаптацию на повреждение осуществляет симпатоадреналовая система. Первичная афферентная информация с места повреждения поступает в центральную нервную систему в составе ноцицептивных афферентных нервов и симпатических сплетений. Основными эффектами деятельности симпатоадреналовой системы при ожоговой травме являются усиление деятельности сердечно­сосудистой системы с повышением общего периферического сосудистого сопротивления и централизацией кровообращения, мобилизация энергетических ресурсов организма в условиях повышенных нагрузок. Одновременно с этим происходит повышение вязкостных свойств крови, нарушение микроциркуляции, развиваются тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров с нарушением их проницаемости.

В дополнение к указанным факторам пол, возраст и наличие медикаментозной терапии при травме также оказывают влияние на иммунные реакции при ожоге. Половые гормоны играют значительную роль в регулировании иммунных клеток у здоровых людей и травмированных пациентов. Любые нарушения в активности ферментов, ответственных за синтез половых гормонов, или в экспрессии рецепторов могут достоверно затрагивать клеточные функции или непосредственно воздействовать на клетки, модулируя их микросреду. Остается совершенно открытым вопрос о роли половых гормонов у детей в ответ на ожоговую травму. Незрелость гормональной системы, очевидно, может быть защитным фактором в развитии иммунной дисфункции, а с другой стороны, незрелость самой иммунной системы может создавать проблемы в реализации указанного защитного механизма.

При обширных ожогах стимуляция гипоталамо­гипофизарно­надпочечниковой системы приводит к гипергликемии, трансминерализации, снижению диуреза, потерям ионов К+ и задержке Na+, катаболизму белков, угнетению иммунитета.

Термическое воздействие на кожу вызывает разрушение и повреждение огромного количества клеток с высвобождением и ферментативным образованием различных биологически активных веществ. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путем повреждения целостности мембраны в венулах. Из тучных клеток поврежденной кожи в большом количестве высвобождается гистамин. Серотонин также появляется сразу после ожога в результате агрегации и разрушения тромбоцитов. Он оказывает активное миотропное действие, ганглиостимулирующее влияние на симпатические и парасимпатические ганглии. Термическая травма сопровождается активацией перекисного окисления фосфолипидов биологических мембран разрушенных тканей. Кроме того, любая стрессовая ситуация приводит к манифестации процессов перекисного окисления субстрата.

Гиповолемия является основным патофизиологическим звеном ожогового шока в детском возрасте. Она усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения, и особенно микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. Дети имеют большую площадь ожога по отношению к их весу, чем взрослые. Детская кожа содержит до 10–17 % общей воды организма ребенка. Постоянная гидролабильность тканей способствует физиологической внутриклеточной задержке воды. Поэтому распространенность повреждения является одной из ведущих причин потерь жидкости. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство неповрежденных тканей. В поврежденных тканях в результате снижения продукции и частичной денатурации коллагена повышается осмотическое давление, что способствует направлению тока жидкости в эту зону и увеличению отека. Осмолярность интерстициальной жидкости возрастает еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белков, в основном альбуминов. Снижение уровня белка в сосудистом русле приводит к развитию отека в необожженных тканях, что особенно выражено при ожогах более 15–20 % поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и вызывают явления клеточной гипергидратации.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств. Уменьшается сердечный выброс, повышается общее периферическое сопротивление сосудов, снижается центральное венозное давление, давление в легочной артерии и общее системное давление. Падение показателей центральной гемодинамики обусловливает дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Нарастающие гемоконцентрация и гиперкоагуляция повышают вязкостные свойства крови, ухудшают деформабильность эритроцитов. Эти нарушения усугубляют дальнейшие микроциркуляторные изменения в тканях, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия и тканевыми повреждениями в отдаленных органах и системах, что отражает развитие синдрома полиорганной недостаточности.

Согласно современным представлениям о патогенезе шока, одна из основных причин отягощенного течения заболевания и летальности у обожженных и травмированных пациентов — расширение сферы влияния бактериальных инфекций. На протяжении нескольких десятилетий было принято считать, что основной причиной развития септических осложнений у ожоговых больных является внешняя инфекция, чаще госпитальная, которая и приводит к развитию септического шока. Однако в последние годы было установлено, что потенциальным источником для бактериальной инфекции у этих пациентов является их собственный желудочно­кишечный тракт. Кроме того, были установлены утрата целостности слизистой оболочки и повышение интестинальной проницаемости как причина увеличения бактериальной транслокации в экпериментальных моделях геморрагического и ожогового шока. Увеличенная проницаемость кишки при ожоговой травме может вносить вклад в увеличенную бактериальную транслокацию, однако в процесс транслокации инфекции вовлекается также переход бактерий из кишечника во внекишечные места обитания, что способствует и выживаемости перемещенных бактерий в них. Таким образом, иммунная защита организма становится намного более критическим компонентом в бактериальном процессе транслокации.

Невосприимчивость организма ребенка к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и патогенных агентов сформирована иммунной системой. До сих пор полностью не выяснена точная причина повышенной восприимчивости обожженных больных к инфекции. Скорее всего, основным фактором, ответственным за легкость развития инфекции в ожоговых ранах, является сочетание ослабленной общей и местной противомикробной иммунной защиты организма с нарушением барьерной функции кожи. Нарушение местного и общего иммунитета облегчает развитие локальной и системной инфекции, несущей опасность для жизни.

У ожогового больного контактная активация, по всей вероятности, начинается с момента воздействия на здоровую кожу термического агента. Это воздействие является толчком к развитию воспалительной реакции, обусловленной контактной активацией фактора Хагемана. При этом имеет место локальный тромбоз сосудов и стимуляция образования множества других вазоактивных веществ. Нарушение микроциркуляции у пострадавших приводит к затруднению поступления в рану фагоцитов, антител, кислорода, снижается хемотаксис и фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов раны, уменьшается потребление нейтрофильными лейкоцитами кислорода, отмечается снижение краевого стояния с последующей деактивацией нейтрофилов из­за нехватки необходимых гуморальных факторов, замедляется метаболизм нейтрофилов. Фагоциты, вовлеченные в процесс на данном участке, действуют вместе с гуморальными факторами местного и общего происхождения в уничтожении проникающих бактериальных клеток. Неспецифическая гуморальная система вместе с клеточной иммунной системой обволакивают проникающие бактерии белками, осуществляя процесс опсонизации, что повышает сродство антигена с фагоцитарной клеткой. Опсонины можно рассматривать как звенья, соединяющие гуморальные и клеточные элементы неспецифической и специфической иммунных систем. В самом начале развития фазы повреждения тканей активированные комплементарные компоненты (особенно С3а, С5а) одновременно усиливают местную гуморальную реакцию и вовлекают в процесс функциональные фагоциты из большого круга кровообращения. Кроме того, эти комплементарные фрагменты являются биологически активными веществами, которые притягивают циркулирующие в крови нейтрофилы и моноциты к участку воспаления.

Проникновение возбудителя в эпителий сопровождается выделением эпителиоцитами белков теплового шока. Интраэпителиальные Т­лимфоциты распознают белки гамма­ и дельта­цепями и активизируют свои литические механизмы.

У детей с тяжелыми ожогами иммунная недостаточность проявляется в первые дни после травмы и характеризуется снижением T­лимфоцитов и угнетением их функций, резким нарушением гуморального звена иммунитета, снижением концентрации всех классов иммуноглобулинов, особенно IgG. При этом у пострадавших отмечается повышенная концентрация IgЕ. При воспалении последовательно секретируются ФНО­α, ИЛ­1 и ИЛ­6. Затем ИЛ­6 начинает подавлять секрецию вышеперечисленных цитокинов, стимулировать деятельность гипоталамо­гипофизарно­надпочечниковой системы и активировать синтез белков острой фазы воспаления. В этом процессе ИЛ­6 представлен и провоспалительным, и противовоспалительным цитокином.

Неотложная помощь и интенсивная терапия ожогового шока у детей

Оказание медицинской помощи детям с ожоговой травмой должно начинаться на месте происшествия немедленно. В зависимости от места проведения неотложных мероприятий выделяют догоспитальную и госпитальную помощь. Более того, каждый ребенок с термическим повреждением должен восприниматься как пострадавший, находящийся в шоке.

Первая помощь на месте происшествия:

1. Остановить действие повреждающего агента, процесс горения — сбить пламя и остановить тление тканей.

2. Охладить обожженный участок путем погружения в прохладную или холодную воду. Можно воспользоваться проточной холодной водой с температурой не менее 15 °С в течение 10–15 минут или завернуть обожженное место в намоченную ткань.

3. При химических повреждениях немедленно промыть место поражения большим количеством прохладной воды температурой не ниже 20 °С в течение не менее 30 минут. Если невозможно удалить прилипшую к телу одежду, то место ожога укрыть сухой чистой тканью.

4. Провести быстрый осмотр пострадавшего в поисках других повреждений. При видимых переломах или подозрении о них необходимо осторожно наложить шины. Повреждения центральной нервной системы и шейно­спинные повреждения требуют нахождения пострадавшего на горизонтальной поверхности.

5. При электроповреждении в первую очередь определить, находится ли еще ребенок в контакте с электроисточником и не представляет ли этот источник энергии опасность для спасателя. В любом случае электроисточник должен быть устранен, чтобы спасатель не стал следующим звеном в передаче тока. Использование сухого дерева, резины или пластика обычно обеспечивает надежную изоляцию.

6. Провести перевязку обожженных участков чистой или стерильной тканью. Жиры, домашние, народные и другие средства применять нельзя, так как они могут привести к дальнейшему углублению ожога.

Объем медицинской помощи, оказываемый специалистами неотложных состояний на догоспитальном этапе:

1. Провести быструю оценку тяжести полученных повреждений и степени ожогового шока.

2. Всем пострадавшим необходимо поддержать адекватную проходимость дыхательных путей. Затем начать подавать кислород при помощи лицевой маски.

3. Эндотрахеальная интубация и перевод на искусственную вентиляцию легких показаны при дыхательной недостаточности III–IV степени, при ожоге трахеобронхиального дерева, массивном ожоге или отеке лица, при ожоге более 60 % поверхности тела. При начинающемся отеке дыхательных путей для более надежной фиксации интубационной трубки во время транспортировки рекомендуется назотрахеальная интубация, для профилактики рвоты и аспирации необходимо поставить назогастральный зонд.

4. Купирование болевого синдрома при ожогах средней степени тяжести производится ненаркотическими анальгетиками: трамадол 1–2 мг/кг или ренальганом 0,5–5,0 мг/кг с диазепамом (седуксеном) 0,2–0,3 мг/кг внутримышечно; обезболивание у детей старше 12 лет — кеторол 0,5–1 мл (15–30 мг) внутримышечно. При ожогах тяжелой степени обезболивание производится наркотическими анальгетиками: промедолом 1% раствор 0,01 мг/кг или 0,1 мл/год жизни (но не более 1 мл) или кетамином (кеталар, калипсол) 1–3 мг/кг с диазепамом 0,2–0,3 мг/кг внутривенно медленно.

5. Инфузионная терапия должна проводиться своевременно и оптимально по объему и скорости введения. При термическом повреждении тяжелой степени или времени транспортировки более 30 минут показана инфузионная реанимация в объеме 20–30 мл/кг/ч раствора Рингера лактата или физиологического раствора натрия хлорида без глюкозы, или 2–4 мл/кг/ч 7,5% раствора NaCl, или 4– 8 мл/кг/ч раствора гидроксиэтилкрахмала. Пострадавшим с сочетанной или комбинированной травмой или при времени транспортировки более 30 минут показана инфузионная реанимация в объеме 30–40 мл/кг/ч раствора Рингера лактата или физиологического раствора натрия хлорида без глюкозы, или 6–8 мл/кг/ч раствора гидроксиэтилкрахмала.

6. Составить в письменном виде четкую историю ожога. Обязательно указывается заключение первоначального осмотра и лечения, которые должны передаваться вместе с пациентом в лечебное учреждение для обеспечения непрерывности лечения больного.

Госпитализации в специализированный ожоговый центр или ближайшее отделение интенсивной терапии подлежат следующие категории ожоговых больных:

— дети до одного года жизни независимо от площади поражения;

— дети, у которых площадь ожога больше чем 7–10 % поверхности тела;

— пострадавшие со всеми электроожогами;

— дети с ожогами пламенем на лице или подозрением на дыхательные повреждения;

— дети с ожогами, захватывающими анатомические области, такие как лицо, руки, гениталии и промежность.

Транспортировка может осуществляться любым средством непосредственно в ожоговый центр или отделение интенсивной терапии. Необходимо обеспечить сохранение тепла во время транспортировки. Температура воздуха в машине должна быть в пределах 25–33 °С, особенно если перевозка длится долго. Во время транспортировки следует обеспечить адекватную респираторную поддержку с подачей 100% кислорода, продолжать инфузию кристаллоидов с рассчитанной скоростью, контролировать гемодинамику (ЭКГ­контроль, неинвазивное измерение АД), проводить пульсоксиметрию.

При поступлении ребенка в отделение интенсивной терапии необходимо начать проведение различных форм оценки и лечения, часто одновременно. Дети в тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке нуждаются в проведении следующих мероприятий:

1. Осмотреть больного с целью диагностики повреждения ЦНС, а также спинной и шейной области. Потеря сознания у ожоговых детей может означать либо повреждение ЦНС, либо отравление окисью углерода.

2. Ликвидировать обструкцию дыхательных путей, нормализовать газообмен. Провести назотрахеальную интубацию и перевести пострадавшего на ИВЛ, особенно при наличии термоингаляционного поражения дыхательных путей.

3. Ввести катетер в центральную вену.

4. Зондировать желудок, катетеризировать мочевой пузырь.

5. Кроме специального обследования, необходимо проводить общую оценку состояния обожженного ребенка. Показатели жизненно важных функций должны измеряться при поступлении и в динамике в зависимости от состояния ребенка.

Лабораторные исследования включают клинический анализ крови, определение резус­фактора и группы крови, коагулограмму, электролиты плазмы, уровень белка и амилазы, степень гликемии и осмолярность. Другие специальные тесты крови назначаются по состоянию пациента. Анализ мочи проводится с определением объема, удельного веса или осмолярности.

6. Адекватное обезболивание и седация могут быть обес­печены постоянной инфузией смеси мидазолама и фентанила.

7. Мониторировать центральную гемодинамику, контролировать кислородный статус пациента.

Восстановление сосудистого объема проводится в основном инфузионной терапией. Подсчет потребности в жидкости различен в зависимости от возраста, массы и площади ожога. Наиболее распространенной расчетной формулой является формула Паркланда — 3–4 мл/кг/% ожоговой поверхности кристаллоидных растворов в течение первых 24 часов. Более обоснованным подходом к инфузионной терапии у детей является формула H.F. Carvajal, основанная на том, что коэффициент отношения площади поверхности к массе тела у детей больше, чем у взрослых: 2000 мл раствора Рингера лактата на 1 м2 общей площади поверхности тела + 5000 мл раствора Рингера лактата на 1 м2 площади поверхности ожогов. Вопрос включения коллоидных растворов в противошоковые мероприятия дискутируется. Использование гипертонических растворов может приводить к развитию гипернатриемии, гиперосмолярности и увеличению отека в зоне ожога. Но считается оправданным применение данного раствора в лечении критического ожогового шока.

При сохраняющихся явлениях ожогового шока, несмотря на проводимый комплекс неотложных мероприятий, показаны препараты инотропного действия. При гиповолемии для улучшения сердечного выброса (СИ > 4 л/мин/м2) применяют добутамин, а в гипердинамическом периоде — альфа­адреномиметики для поддержания системного сосудистого сопротивления (ОПС > 600 дин·сек/см5).

Для компенсации гиперметаболизма можно назначать питательные смеси уже на 2­е сутки после травмы как парентерально, так и энтерально при функциональной состоятельности желудочно­кишечного тракта.

8. Антибиотики должны применяться только в пери­операционном периоде или при органном бактериальном поражении. Препараты назначают только в соответствии с результатами посевов. При назначении антибиотиков с профилактической целью предупредить развитие бактериальных осложнений не удается, а риск возникновения антибиотикоустойчивых штаммов возрастает.

9. При наличии любой раны необходимо проводить профилактику столбняка. Профилактически вводят ассоциированную коклюшно­дифтерийно­столбнячную вакцину детям до 6 лет и дифтерийно­столбнячную вакцину детям старшего возраста, если с момента последней прививки прошло более 5 лет.

У пострадавших с подозрением или наличием термоингаляционного повреждения при поступлении в отделение интенсивной терапии необходимо выполнить быструю оценку состояния респираторного статуса и системы кровообращения, провести специальные диагностические и лечебные процедуры:

1. Внимательный непосредственный осмотр ротовой полости с целью обнаружения в ней пятен сажи, покраснения, отека или волдырей.

2. Определить уровень окиси углерода в крови у всех пострадавших с подозрением на ингаляционные поражения.

При содержании карбоксигемоглобина (COHb) от 10 до 30 % назначается 100% кислород до тех пор, пока уровень COHb в крови не снизится менее 10 %. Оксигенотерапия 100% кислородом уменьшает период полураспада COHb приблизительно с 4 часов 15 минут до 50 минут. При содержании COHb выше 40 % — интубация и перевод на ИВЛ специальными режимами. Больным с уровнем COHb более 20 % и pH меньше чем 7,4 нужно проводить гипербарическую оксигенацию, доказательства превосходства которой описываются редко. Эмпирическое лечение токсического действия цианидных соединений должно проводиться у пациентов с необъяснимым выраженным метаболическим ацидозом, связанным с повышенным венозным содержанием кислорода, нормальным артериальным содержанием кислорода и низким COHb уровнем.

3. Фибробронхоскопия является простым методом диагностики острого ингаляционного повреждения. Она определяет анатомический уровень и тяжесть поражения, обеспечивает достаточную санацию бронхиального дерева, помогает в предсказании развития легочных осложнений и может помочь при трудной интубации пациента с ингаляционным повреждением.

При поражении только верхних дыхательных путей, наличии катаральных изменений трахеобронхиального дерева вентиляционная поддержка не требуется, достаточно оксигенотерапии под контролем сатурации кислорода в капиллярной крови.

При наличии деструктивных изменений трахеобронхиального дерева, бронхообструктивного синдрома, развитии тахипноэ с участием вспомогательных мышц или гипоксемии (PO2 артериальной крови < 70 мм рт.ст.; отношении PO2 артериальной крови к FiO2 меньше чем 200) — интубация и перевод на ИВЛ с последующими ежедневными фибробронхоскопиями от одного до нескольких раз в сутки в зависимости от степени термоингаляционной травмы и выраженности трахеобронхита до полного устранения обтурационного синдрома.

4. При эффекте сдавления ожоговыми тканями шеи и констрикции трахеи, тотальном ожоге лица, массивном отеке ротоглотки и гортани показана трахеостомия.

5. При проведении ИВЛ следует минимизировать среднее давление в дыхательных путях; частота дыхания выше физиологической нормы на 25–50 %, а дыхательный объем минимально допустимый (6–8 мл/кг) под контролем газового состава артериальной крови. Целесообразна высокочастотная прерывистая вентиляция.

6. Преднизолон 2–5 мг/кг или гидрокортизон 5– 10 мг/кг в/в.

7. Инфузионная терапия в течение первых 24 часов после травмы из расчета 4–5 мл/кг/% ожоговой поверхности, первая половина вводится в первые 8 часов, вторая — в последующие 16 часов. Вводятся кристаллоидные растворы. Если на догоспитальном этапе в комплексе противошоковых мероприятий не применяли 7% раствор NaCl, производные гидроксиэтилкрахмала, то их использование в стационаре оправдано. При наличии острого респираторного дистресс­синдрома II–IV ст. или величины давления заклинивания легочной артерии более 15 мм рт.ст. — ограничение объема инфузии до 1,5–2 мл/кг/% ожога.

Доказательством адекватной реанимации является восстановление нормального диуреза (1 мл/кг/ч для детей 1–3 лет, 0,75 мл/кг/ч для старших детей), восстановление кожной чувствительности и температурного градиента, стабильные показатели витальных функций. Нормализация гемодинамических параметров и уровень оксигенации тканей не являются показателями благоприятного исхода термической травмы.

Лечение ожоговых ран входит в комплекс противошоковых мероприятий. Однако при обширных поражениях обработка поврежденных поверхностей стоит не на первом по значимости месте. Исключение составляют циркулярные ожоги туловища, конечностей, пальцев. Фасциотомия проводится в тех случаях, когда ожог настолько глубок, что повреждены находящиеся ниже мышечные ткани. В комбустиологии начинают широко применяться различные биологические и синтетические раневые покрытия. Перспективным в решении проблемы дефицита донорской кожи считается разработка и внедрение в широкую практику метода лечения с использованием культивированных клеток: фибробластов, кератиноцитов, хондроцитов и их сочетаний. В последние годы все большее число сторонников находит метод хирургического иссечения некротических тканей. При этом наибольшее распространение получило раннее иссечение некроза через 48–72 часа после ожога по типу хирургической обработки раны.


Similar articles

Authors: Р.И. Чаланова, д.м.н., ст.н.с. - Отделение послеожоговой патологии глаз ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П.Филатова НАМН Украины», г. Одесса
"News of medicine and pharmacy" 9 (415) 2012
Date: 2012.07.27
Authors: Г.Е. Самойленко Донецкий государственный медицинский университет, кафедра комбустиологии, пластиче-ской хирургии и урологии ФПО (зав. — д.м.н., проф. Э.Я. Фисталь)
"Child`s Health" 1(1) 2006
Date: 2007.08.21
Categories: Medicine of emergency, Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Хирургическое лечение обширных дермальных ожогов у пострадавших в результате шахтных аварий
Authors: Солошенко В.В., Носенко В.М. - Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького; ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк
"Medical and social problems of family" 1 (том 19) 2014
Date: 2014.04.22
Categories: Obstetrics and gynecology
Sections: Clinical researches
Authors: Е.Н. КЛИГУНЕНКО, Е.Ю. СОРОКИНА, Г.С. КАНЮКА, В.В. СЛИНЧЕНКОВ, Д.П. ЛЕЩЕВ, А.А. МОСЕНКО, Днепропетровская государственная медицинская академия, Центр термической травмы и пластической хирургии, ГКБ № 2
"Emergency medicine" 6(7) 2006
Date: 2007.11.20
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue