Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 6(25) 2009

Back to issue

Нарушения температурного гомеостаза

Authors: Никонов В.В., Павленко А.Ю., Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version

 Неотъемлемым признаком живого является обмен веществ, который представляет собой совокупность биохимических реакций. Температура определяет скорость и направленность химических реакций и является одной из важнейших констант организма. Согласно закону Вант-Гоффа — Аррениуса, при повышении или понижении температуры ткани на 10 °С происходит соответственно повышение или понижение скорости химических процессов в 2–3 раза. Температура тканей организма определяется соотношением скорости метаболической теплопродукции их клеточных структур и скорости рассеивания образующейся теплоты в окружающую среду. Следовательно, теплообмен между организмом и внешней средой является неотъемлемым условием существования организмов. Нарушение соотношения скоростей этих процессов приводит к изменению температуры тела.

Температура тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания температуры окружающей среды, что составляет суть понятия изотермии. Изотермия характерна только для теплокровного (гомойотермного) организма и развивается постепенно в процессе развития последнего. Изотермия имеет для организма большое значение, т.к. она, во-первых, обеспечивает независимость обменных процессов в тканях и органах от колебаний температуры окружающей среды; во-вторых, обеспечивает температурные условия для оптимальной активности ферментов. Как говорилось ранее, изотермия обеспечивается двумя взаимосвязанными процессами — теплопродукцией и теплоотдачей.

Теплопродукция является вторичной по отношению к основному обмену. Под основным обменом понимают минимальный уровень энергозатрат, необходимых для поддержания жизнедеятельности организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя, и для взрослого человека он составляет в среднем 1 ккал/кг/ч. Суммарная теплопродукция организма состоит из первичной теплоты (30 %), выделяющейся в ходе окислительного фосфорилирования, и вторичной теплоты (70 %), образующейся при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение определенной работы (рис. 1). Подсчитано, что 1 г тела человека образует в час тепла в 10 000 раз больше, чем 1 г вещества Солнца.

Для поддержания постоянства температуры тела дополнительное тепло может быть выработано за счет:

— произвольного сократительного термогенеза;

— непроизвольного (дрожь при стимуляции холодовых рецепторов) сократительного термогенеза;

— несократительного термогенеза (ускорение обменных процессов).

У человека, находящегося неподвижно в горизонтальном положении, но с напряженной мускулатурой, интенсивность окислительных процессов, а вместе с тем и теплообразование повышаются на 10 %. Небольшая двигательная активность ведет к увеличению теплообразования на 50–80 %, а тяжелая мышечная работа — на 400–500 %. Дрожь — на иболее важный непроизвольный механизм термогенеза у взрослого человека. Даже произвольная имитация дрожи увеличивает теплообразование на 200 %. Несократительный термогенез встречается у новорожденных. Его главным источником является так называемый бурый жир — ткань, характеризующаяся избытком митохондрий и мультилокулярным распределением жира. За счет высокой скорости окисления жирных кислот в бурой жировой ткани процесс теплообразования идет гораздо быстрее, чем в обычной, и почти без синтеза макроэргов.

Тепло, вырабатываемое организмом, отдается в окружающее пространство поверхностью тела, поэтому температура частей тела вблизи его поверхности ниже температуры центральных отделов. В тепловом отношении организм человека состоит из двух различных частей: «ядра», в состав которого входят мозг и внутренние органы грудной, брюшной и тазовой полостей, и «оболочки», состоящей из кожи, подкожной клетчатки, а также поверхностных мышц. Температура тела (Θ), отражающая температуру его различных участков, есть сумма долей температуры внутренних областей (t°ядра) и температуры покровных тканей (t°оболочки):

Θ = t°ядра + t°оболочки.

В норме Θ = +36°С, t°ядра = +37,0 ± 0,1°С и t°оболочки = +33 ± 1 °С. Соответственно различиям величин температуры неодинаковым оказывается теплосодержание (Q) «ядра» и «оболочки»:

Q = m × c × t°,

где m — масса, c — теплоемкость тела,  — температура.

В норме теплоемкость «ядра» примерно на 8 % больше теплоемкости «оболочки». Таким образом, человеческий организм состоит из «температурного ядра», имеющего постоянную температуру, и изолирующей «температурной оболочки», в зависимости от внешней среды меняющей температуру. Соответственно, тепловой гомеостаз представляет собой сохранение постоянства оптимального уровня теплосодержания «ядра» тела.

Благодаря своей высокой теплоемкости роль главного теплообменника играет кровь. Она забирает тепло у клеток омываемых ею тканей и органов и уносит его по кровеносным сосудам к коже и слизистым оболочкам, где и происходит отдача тепла. Существенным фактором, влияющим на процессы терморегуляции, являются вазомоторные реакции кожи. При максимально выраженном сужении сосудистого русла теплопотери могут снизиться на 70 %, при максимальном расширении — возрасти на 90 %. Если организм лишить возможности удалять тепло, то всего лишь за 2 ч температура его повышается на 4 °С, а подъем температуры до 43–44 °С уже, как правило, несовместим с жизнью.

В условиях теплового гомеостаза баланс тепла в организме гомойотермов имеет следующее выражение:

∆Q = M – H,

где М — теплопродукция тела и Н — теплоотдача. В условиях температурного комфорта ∆Q = 0. Теплоотдача в окружающую среду происходит следующими путями:

1. Излучением (радиации) (R).

2. Теплопроведением (кондукции) (К).

3. Конвекцией (С).

4. Испарением (перспирации) (Е).

Таким образом, вышеуказанное выражение приобретает следующий вид:

∆Q = M – (E ± C ± K ± R).

Излучение — это способ отдачи тепла в окружающую среду поверхностью тела человека в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона (α = 5–20 мкм):

R = S × G × t × (k1 × Tint – k2 × Tsk),

где G — постоянная Стефана — Больцмана, S — площадь радиационной поверхности тела, t — время (экспозиция), k1 и k2 — коэффициенты «черноты» (излучения) поверхностей, участвующих в радиационном теплообмене, Tint — абсолютная температура поверхности тела (K°), Tsk — средняя температура окружающих предметов (K°).

Из уравнения следует, что, если средняя температура окружающих предметов ниже температуры поверхности тела человека, баланс лучистого тепла будет отрицательный, при обратном соотношении температур — положительный. Площадь поверхности излучения — это суммарная площадь поверхности тех частей тела, которые соприкасаются с воздухом. При температуре окружающей среды 20 °С и относительной влажности воздуха 40–60 % организм взрослого человека рассеивает путем излучения около 40–50 % всего отдаваемого тепла. Теплоотдача путем излучения возрастает при понижении температуры окружающей среды и уменьшается при ее повышении. В условиях постоянной температуры окружающей среды излучение с поверхности тела возрастает при повышении температуры кожи и уменьшается при ее понижении. Если средние температуры поверхности кожи и окружающей среды выравниваются (разность температур становится равной нулю), отдача тепла излучением становится невозможной. Снизить теплоотдачу организма излучением можно за счет уменьшения площади поверхности излучения («сворачивания тела в клубок»). Если температура окружающей среды превышает среднюю температуру кожи, тело человека, поглощая инфракрасные лучи, излучаемые окружающими предметами, согревается.

Теплопроведение — способ отдачи тепла, имеющий место при контакте, соприкосновении тела человека с другими физическими телами:

К = S × y × t × (Tint – Tsk) / D,

где S — площадь контакта, y — коэффициент передачи тепла, t — время (экспозиция), (Tint – Tsk) — градиент температур (разница температур поверхности кожи и объекта, с поверхностью которого происходит контакт), D — толщина теплоизоляционного слоя.

Из уравнения следует, что чем больше площадь контакта (S), ниже температура поверхности (Tsk) и тоньше теплоизолирующий слой (D), тем больше будут теплопотери. Сухой воздух и жировая ткань, характеризующиеся низкой теплопроводностью, являются теплоизоляторами. Влажный, насыщенный водяными парами воздух, вода характеризуются высокой теплопроводностью, поэтому пребывание человека в среде с высокой влажностью при низкой температуре сопровождается усилением теплопотерь организма. Влажная одежда также теряет свои теплоизолирующие свойства.

Конвекция — способ теплоотдачи организма, осуществляемый путем переноса тепла движущимися частицами воздуха (воды):

C = M × k × t × (Tint – Text),

где M — масса теплопроводящей среды (газ, жидкость), k — коэффициент теплоемкости среды, t — время (экспозиция), Tint – Text — градиент внутренней и наружной температур.

Из уравнения следует, что чем ниже температура окружающей среды, тем больше величина теплопотерь, и наоборот, если уровень температуры воздуха (воды) превышает температуру тела человека, то процесс конвекции способствует не охлаждению, а согреванию организма. В условиях, когда температура воздуха равна 20 °С, а относительная влажность составляет 40–60 %, тело взрослого человека рассеивает в окружающую среду путем теплопроведения и конвекции около 25–30 % тепла (базисная конвекция). При увеличении скорости движения воздушных потоков (ветер, вентиляция) значительно возрастает и интенсивность теплоотдачи (форсированная конвекция).

Испарение — это способ рассеяния организмом тепла в окружающую среду за счет его затраты на испарение пота или влаги с поверхности кожи и влаги со слизистых оболочек дыхательных путей («влажная» теплоотдача). На испарение 1 мл воды у человека затрачивается 0,58 ккал тепловой энергии:

Е = VH2O × 0,58,

где VH2O — объем перспирационных потерь (мл).

У человека постоянно осуществляется выделение пота потовыми железами кожи («ощутимая» потеря воды), увлажняются слизистые оболочки дыхательных путей («неощутимая» потеря воды). При этом «ощутимая» потеря воды организмом оказывает более существенное влияние на общее количество отдаваемого путем испарения тепла, чем «неощутимая».

Путем испарения организм взрослого человека отдает в этих условиях в окружающую среду около 20 % всего рассеиваемого тепла. При температуре внешней среды около 20 °С испарение влаги составляет около 36 мл/ч. Повышение внешней температуры, выполнение физической работы, длительное пребывание в теплоизолирующей одежде усиливают потоотделение, и оно может возрасти до 500–2000 мл/ч. Если внешняя температура превышает среднее значение температуры кожи, то организм не может отдавать во внешнюю среду тепло излучением, конвекцией и теплопроведением. Организм в этих условиях начинает поглощать тепло извне, и единственным способом рассеяния тепла становится усиление испарения влаги с поверхности тела. Такое испарение возможно до тех пор, пока влажность воздуха окружающей среды остается меньше 100 %. При интенсивном потоотделении, высокой влажности и малой скорости движения воздуха теплоотдача путем испарения становится менее эффективной.

Система терморегуляции не имеет собственных специфических эффекторных органов, она использует эффекторные пути других физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, скелетной мускулатуры, выделительной и др.). Эти эффекторные механизмы усиливают либо ослабляют процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме в зависимости от температурных условий окружающей среды.

Восприятие температурных раздражений из внешней среды и формирование температурных ощущений у человека осуществляются с помощью терморецепторов кожи и слизистых оболочек, среди которых имеются холодовые рецепторы (повышают частоту передачи нервных импульсов по афферентным нервным волокнам к терморегуляторному центру при их охлаждении и снижают эту частоту при их нагревании) и тепловые рецепторы (реагируют на изменение температуры тела противоположным образом). В коже и на слизистых оболочках человека больше холодовых рецепторов — около 250 000, чем тепловых — около 30 000. Кроме того, холодовые рецепторы кожи расположены более поверхностно, на глубине 0,17 мм, а тепловые — более глубоко, на глубине 0,3 мм. Эта особенность расположения терморецепторов обусловливает более раннее восприятие организмом человека холода, чем тепла.

Афферентный поток нервных импульсов от периферических терморецепторов поступает через задние корешки спинного мозга к вставочным нейронам задних рогов. Затем по спиноталамическому тракту этот поток импульсов достигает передних ядер таламуса и далее проводится в соматосенсорную кору больших полушарий головного мозга, где формируются субъективные температурные ощущения и их топическая локализация. Значительная часть афферентных импульсов от периферических рецепторов кожи и внутренних органов поступает из спинного мозга по волокнам спиноталамического тракта к нейронам гипоталамического центра терморегуляции. В терморегуляторном центре гипоталамуса («термостат») обнаружены различные по функциям группы нервных клеток:

1) термочувствительные нейроны преоптической области;

2) клетки, «задающие» уровень поддерживаемой в организме температуры тела («установочная точка» терморегуляции) в переднем гипоталамусе;

3) вставочные нейроны (интернейроны) гипоталамуса;

4) эффекторные нейроны, управляющие процессами теплопродукции и теплоотдачи, в заднем гипоталамусе.

Термочувствительные нервные клетки преоптической области гипоталамуса непосредственно «измеряют» температуру артериальной крови, протекающей через мозг, и обладают высокой чувствительностью к температурным изменениям (способны различать разницу температуры крови в 0,011 °С). Отношение холодо- и теплочувствительных нейронов в гипоталамусе составляет 1 : 6, поэтому центральные терморецепторы преимущественно активируются при повышении температуры «ядра» тела человека. На основе анализа и интеграции информации о значении температуры крови и периферических тканей в преоптической области гипоталамуса непрерывно определяется среднее (интегральное) значение температуры тела. Эти данные передаются через вставочные нейроны в группу нейронов переднего отдела гипоталамуса, задающих в организме определенный уровень температуры тела — «установочную точку» терморегуляции. На основе анализа и сравнений значений средней температуры тела и заданной величины температуры, подлежащей регулированию, механизмы «установочной точки» через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и заданную температуру. Таким образом, за счет функции центра терморегуляции устанавливается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, позволяющее поддерживать теплосодержание тела в оптимальных для жизнедеятельности организма пределах.

Тепловые синдромы. При высокой температуре окружающей среды развиваются четыре клинических синдрома: тепловые судороги, тепловое истощение, тепловая травма при напряжении и тепловой удар. Каждое из этих состояний можно дифференцировать на основании различных клинических проявлений, однако между ними есть много общего, и эти состояния можно рассматривать как разновидности синдромов одного и того же происхождения. Точная частота возникновения тепловых синдромов неизвестна, хотя в литературе есть описание около 200 случаев тепловых ударов в течение одного лета.

Симптомокомплекс теплового поражения развивается при высокой температуре (более 32 °С) и при высокой относительной влажности воздуха (более 60 %). Наиболее уязвимы люди пожилого возраста, лица, страдающие психическими заболеваниями, алкоголизмом, принимающие антипсихотические, мочегонные, антихолинергические препараты, а также люди, находящиеся в помещениях с плохой вентиляцией. Особенно много тепловых синдромов развивается в первые дни жары, до того, как наступит акклиматизация.

При воздействии высоких температур на организм человека, учитывая характер изменений теплообмена, функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, можно выделить четыре степени перегревания организма (по А.Н. Ажаеву):

I степень (устойчивое приспособление) — температура окружающей среды около 40 °С. Теплоотдача осуществляется путем испарения влаги с поверхности тела и из дыхательных путей. Теплоотдача равна тепловой нагрузке, и температура тела не повышается. Общее состояние удовлетворительное, жалобы сводятся к ощущению тепла, нередко бывает вялость и сонливость, нежелание работать и двигаться.

II степень (частичное приспособление) — температура окружающей среды около 50 °С. Тепловая нагрузка не компенсируется испарением влаги, и в организме происходит накопление тепла. Температура тела может достигать 38,5 °С. Систолическое давление повышается на 5–15 мм рт.ст., а диастолическое снижается на 10–20 мм рт.ст. Увеличиваются минутный и систолический объем сердца, легочная вентиляция, количество поглощенного кислорода и выделенной углекислоты. Пульс учащается на 40–60 ударов в минуту. Наблюдается резкая гиперемия кожи, профузное потоотделение. Характерно ощущение жары.

III степень (срыв приспособления) — при воздействии температуры 60 °С и выше. Температура тела может достигать 39,5–40 °С. Систолическое давление повышается на 20–30 мм рт.ст., а диастолическое снижается на 30–40 мм рт.ст., может прослушиваться эффект «бесконечного тона» (нулевое диастолическое давление). Число сердечных сокращений увеличивается до 160 ударов в минуту, но систолический объем сердца уменьшается. За счет усиления легочной вентиляции увеличивается количество поглощенного кислорода и выделенной углекислоты. Кожа резко гиперемирована. Пот стекает каплями. Больные жалуются на ухудшение самочувствия, ощущение сильной жары, сердцебиение, давление в висках и головную боль. Может возникнуть возбуждение, двигательное беспокойство.

IV степень (отсутствие приспособления) — это, собственно, и есть тепловой удар, когда происходит грубое нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС.

Акклиматизация. Основной механизм приспособления организма человека к высокой температуре не известен. Акклиматизация не повышает порога потоотделения, которое является наиболее эффективным естественным способом борьбы с тепловыми нагрузками и может происходить при незначительных изменениях, а иногда и при отсутствии изменений температуры срединных отделов организма. До тех пор, пока продолжается потоотделение, человек может выдерживать значительное повышение температуры, обеспечивая восстановление в организме воды и хлорида натрия, наиболее важных физиологических составляющих пота. Основным механизмом задержки солей в жаркую погоду является способность секретировать пот с очень низким содержанием хлорида натрия. Другим способом адаптации организма к высоким температурам является расширение периферических кровеносных сосудов, что способствует рассеиванию тепла. К другим изменениям относятся снижение общего объема циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока, повышение уровня антидиуретического гормона и альдостерона, снижение содержания натрия в моче, увеличение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Обычно акклиматизация длится 4–7 дней. Гиперальдостеронизм приводит к потере калия, что может усилиться при возмещении потери натрия без соответствующего восполнения калия. Первоначально отмечают увеличение сердечного выброса, но так как тепловая нагрузка остается, то снижается венозный возврат, что может привести к развитию сердечной недостаточности. Если температура окружающей среды в течение длительного времени превышает температуру тела, то тепло сохраняется и развивается гиперпирексия.

Тепловые судороги. Судороги, возникающие при напряжении мышц в условиях перегрева, так называемые судороги шахтера, или судороги кочегара, относят к наиболее доброкачественным тепловым поражениям. Судороги характеризуются болезненными спазмами в произвольно сокращающихся мышцах, обычно возникающими при напряженной работе. Как правило, этот синдром развивается только у тренированных людей. Температура внешней среды может не превышать температуру тела, так же как нет необходимости длительного пребывания на солнце. Температура тела не повышается. Судороги в мышцах возникают обычно после профузного потоотделения и могут развиться у нетренированных людей в плотной одежде при повышенной физической нагрузке даже в условиях низкой температуры окружающей среды. При физической работе основная нагрузка падает на мышцы конечностей, поэтому они более подвержены развитию судорог. В межприступном периоде физикальный осмотр не выявляет каких-либо изменений. В анализах крови обычно отмечают повышение концентрации форменных элементов и уменьшение содержания хлорида натрия. Характерным признаком является снижение экскреции натрия с мочой. Лечение проводят хлоридом натрия. Почти мгновенное прекращение судорог при введении хлорида натрия и воды позволило предположить, что причиной судорог является уменьшение содержания в организме этих основных электролитов. Иногда в судороги вовлекаются и мышцы брюшной стенки, что может напоминать картину «острого живота». Этим больным могут ошибочно произвести оперативное вмешательство, что часто приводит к крайне неблагоприятным результатам. В таких случаях предварительным введением физиологического раствора можно предотвратить ненужную операцию.

Тепловое истощение. Тепловое истощение, или тепловой шок, относится к наиболее частым тепловым синдромам. Он возникает вследствие недостаточности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую температуру и особенно часто развивается у людей пожилого возраста, принимающих мочегонные препараты. Предшествовать шоку могут слабость, головокружение, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, позыв на дефекацию, обморок. Тепловой шок в одинаковой степени развивается как при физической нагрузке, так и в покое. Начало обычно внезапное, длительность шока короткая. Во время острой стадии кожа больного приобретает пепельно-серый цвет, становится холодной и влажной на ощупь, зрачки расширены. Артериальное давление может быть низким при повышенном пульсовом давлении. Так как крайняя слабость развивается очень быстро, температура тела остается нормальной или даже несколько снижается. Длительность тепловой нагрузки и объем потерянной с потом жидкости определяют выраженность гемоконцентрации. Лечение состоит в том, что больного переносят в прохладное помещение и устраивают в положении лежа. Обычно происходит спонтанное восстановление сознания. В редких случаях возникает необходимость внутривенного введения физиологического раствора или цельной крови. Хотя снижение содержания в организме воды и солей не является первичным механизмом патогенеза, создается впечатление, что поддержание этих электролитов на нормальном уровне может предотвратить развитие теплового шока у больных, находящихся в условиях повышенных температур.

Тепловая травма при напряжении. Этот синдром возникает при значительном физическом напряжении в условиях высокой температуры окружающей среды (около 26,7 °С) при повышенной относительной влажности воздуха. Наиболее часто этот синдром развивается у бегунов, участвующих в соревнованиях без соответствующей акклиматизации, в неадекватных условиях или при неправильной гидратации до и во время забега. Предрасполагающими факторами являются ожирение, возраст, а также наличие тепловых ударов в анамнезе. В отличие от классического теплового удара при тепловой травме от напряжения отмечаются обильное потоотделение и более низкая температура тела (39–40 °С по сравнению с 41,4 °С и выше при тепловом ударе). Клини чески это проявляется головной болью, пилоэрекцией («гусиной кожей») в области грудной клетки и верхнего плечевого пояса, ознобом, учащением дыхания, тошнотой, рвотой, судорогами в мышцах, атаксией, шаткостью походки, бессвязностью речи, в некоторых случаях возможна потеря сознания. При осмотре выявляют тахикардию, гипотензию, снижение периферического сопротивления. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о гемоконцентрации, гипернатриемии, изменениях печеночных и мышечных ферментов, гипокальциемии, гипофосфатемии и в некоторых случаях — гипогликемии. Иногда возникают тромбоцитопения, гемолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, рабдомиолиз, миоглобинурия и острый тубулярный некроз. Обширное повреждение эндотелия сосудов, какого-либо из внутренних органов может приводить к его недостаточности. Этих серьезных осложнений можно избежать, назначив правильное лечение, заключающееся в обертывании больного мокрой прохладной простыней для снижения температуры срединных отделов организма до 38 °С, массаже конечностей для улучшения оттока крови от центра к периферии, а также введении жидкостей, содержащих гипотонический раствор глюкозы и соли. Больных следует госпитализировать и наблюдать в течение 36 ч.

Тепловой удар. Клиническая картина теплового удара характеризуется острым началом и напоминает клинику острого нарушения мозгового кровообращения. По тяжести течения тепловой удар делится на три степени.

Легкая степень: температура нормальная или субфебрильная. Адинамия, головная боль, тошнота. Тахипноэ. Тахикардия. Кожные покровы не изменены. Если пострадавшему максимально быстро создать комфортные условия, то все симптомы гипертермии так же быстро исчезают.

Средняя степень: температура тела 39–40 °С. Резкая адинамия, головная боль с тошнотой и рвотой. Оглушенность. Неуверенность движений. Тахипноэ. Тахикардия. Кожа влажная, гиперемирована. Усиленное потоотделение. Если лечебные мероприятия начаты вовремя, то функции организма нормализуются.

Тяжелая степень: температура тела 41–42 °С и выше. Сознание угнетено, вплоть до сопора или комы с периодами психомоторного возбуждения. Клонико-тонические судороги. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Пульс 120–140 ударов в минуту, нитевидный. Тоны сердца глухие. Кожа горячая, сухая. Анурия. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. В крови нарастает остаточный азот, мочевина и уменьшается количество хлоридов. Летальность при тяжелой форме теплового удара достигает 20–30 %.

Тепловая гиперпирексия, тепловой удар или солнечный удар наиболее часто возникает у пожилых людей с хроническими заболеваниями, такими как атеросклероз и застойная сердечная недостаточность, особенно у больных, получающих диуретики. Другими предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, алкоголизм, применение антихолинергических препаратов, поражения кожи, затрудняющие теплоотдачу, например эктодермальная дисплазия, врожденное отсутствие потовых желез, выраженная склеродермия. Тепловой удар часто развивается у воинов-новобранцев во время первых тренировок, иногда у бегунов на длинные дистанции. Механизм развития теплового удара не известен. У большинства больных прекращается потоотделение, однако у некоторых оно сохраняется. Сужение сосудов, возникающее при тепловом ударе, предотвращает охлаждение срединных отделов организма, однако не ясно, является ли оно причиной или результатом. Пребывание на солнце не является обязательным условием развития теплового удара.

Продромальный период может проявляться несколькими симптомами. Иногда первым признаком является потеря сознания. Кроме того, возникают головная боль, головокружение, обморок, желудочно-кишечные расстройства, спутанность сознания, учащение дыхания. В наиболее тяжелых случаях может развиться делириозное состояние.

При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и выраженная общая слабость. Ректальная температура обычно превышает 41,1 °С, а внутренняя температура организма составляет 44,4 °С. Кожа горячая и сухая на ощупь, потоотделение в большинстве случаев отсутствует. Число сердечных сокращений повышено, дыхание учащенное, поверхностное, артериальное давление обычно низкое. Мышцы дряблые, сухожильные рефлексы могут быть снижены. В зависимости от тяжести состояния отмечают сонливость, сопор или кому. Летальному исходу предшествует шок.

Различные изменения обнаруживают при исследовании крови и мочи. Как правило, это гемоконцентрация, лейкоцитоз, протеинурия, цилиндрурия, повышение азота мочевины крови. Обычно отмечают дыхательный алкалоз с последующим метаболическим ацидозом, молочнокислый ацидоз. Содержание калия в плазме крови обычно в пределах нормы или несколько понижено, отмечают также гипокальциемию и гипофосфатемию. При электрокардиографии выявляют тахикардию, синусовую аритмию, уплощение и последующую инверсию зубца Т, депрессию сегмента ST. В литературе описан диффузный некроз миокарда с признаками инфаркта миокарда на ЭКГ. Могут возникать также тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени, времени свертываемости и кровотечения, афибриногенемия и фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Все эти факторы могут приводить к диффузному кровотечению. Часто поражается печень. Обычно это происходит в течение 24–

36 ч и проявляется желтухой, а также изменениями печеночных ферментов. Частым осложнением теплового удара является почечная недостаточность.

Смерть при тепловом ударе, причиной которой является почечная недостаточность и другие осложнения, может наступить в течение нескольких часов. Однако в большинстве случаев больные умирают через несколько недель после теплового удара вследствие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, почечной недостаточности, бронхопневмонии, бактериемии. При аутопсии находят обширные повреждения паренхимы различных внутренних органов либо в результате гиперпирексии как таковой, либо вследствие петехиальных кровоизлияний в головном мозге, сердце, почках или печени.

Неотложная помощь должна быть направлена на скорейшее охлаждение организма. С этой целью используют как общую (погружение в ванну с водой 18–20 °С, смачивание кожи пострадавшего водой комнатной температуры с обдуванием теплым воздухом), так и местную гипотермию (лед на голову, в подмышечные и паховые области, обтирание губкой, смоченной спиртом). Лечение должно проводиться в специализированном лечебном учреждении, но мероприятия, направленные на охлаждение организма, необходимо начинать во время транспортировки пораженного. При охлаждении у пострадавших часто возникает двигательное психическое возбуждение. Для его купирования применяют литические смеси, вводимые внутримышечно: 1 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 2,5% раствора аминазина, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 1 мл 1% раствора промедола, 2 мл 0,5% раствора сибазона. В тяжелых случаях внутривенно медленно вводят 50–

80 мл 1% раствора тиопентала натрия. При снижении АД внутримышечно или подкожно вводят 1 мл 1% раствора мезатона и 2 мл кордиамина, а при развитии сердечной недостаточности — внутривенно капельно дофамин в дозировке 4–6 мкг/кг/мин. При выраженных признаках дегидратации проводят регидратацию охлажденными кристаллоидными растворами под контролем ЦВД и диуреза.

Злокачественная гипертермия. Этиология. Термином «злокачественная гипертермия» (ЗГ) называют группу наследственных заболеваний, характеризующихся резким повышением температуры до 39–42 °С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, таких как фторотан, метоксифлуран, циклопропан, эфир для наркоза, а также миорелаксантов, особенно дитилина. При одной из форм заболевания, наследующейся по аутосомно-доминантному типу, в межприступном периоде патологических изменений не отмечают, за исключением повышения креатинфосфокиназы у 50 % больных; у 90 % больных мышечные сокращения возникают в ответ на введение таких доз кофеина, фторотана или бензогексония, которые у здорового человека вызывают лишь минимальные реакции со стороны мышц. Второй — рецессивной формой обычно заболевают мальчики, реже — девочки. Заболевание сочетается с рядом врожденных аномалий, таких как малый рост, неопущение яичек, лордоз поясничного отдела позвоночника, кифоз грудного отдела позвоночника, килевидная грудная клетка, крыловидная шея, крыловидные лопатки, недоразвитый подбородок, низко посаженные уши, антимонголоидный разрез глаз. Эта форма называется иначе синдромом Короля. ЗГ также была описана при некоторых миопатиях, включая миотонию Томсена и псевдогипертрофическую миопатию Дюшенна. При аутосомно-доминантной форме наследования заболеваемость составляет от 1 : 50 000 до 1 : 100 000.

Патогенез. Анестетики способствуют высвобождению кальция из мембраны саркоплазматического ретикулума мышечных клеток, которая не в состоянии удержать эти ионы. В результате концентрация кальция в миоплазме быстро увеличивается. Кальций активирует АТФазу миозина, которая превращает аденозинтрифосфат (АТФ) в аденозиндифосфат, фосфат и энергию. Кроме того, происходит ингибирование тропонина, расщепление окислительного фосфорилирования, активация фосфорилаткиназы и усиление гликолиза. Происходит сокращение мышц, и это приводит наряду с химическими изменениями к выработке тепла.

Проявления. О возможности развития злокачественной гипертермии следует помнить при недостаточной релаксации мышц в начале анестезии, а также при возникновении фасцикуляций в ответ на введение дитилина. У некоторых больных первым признаком поражения мышц бывает тризм, развивающийся во время интубации. Хотя повышение температуры является результатом сократительной деятельности мышц, оно может происходить очень быстро. Если не следить за температурой, то первыми признаками будут тахикардия, аритмия, кожа на ощупь горячая. Кроме того, могут развиваться ригидность мышц, гипотензия, мраморный цианоз.

Лабораторные методы исследования выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания лактата и пирувата в крови. Среди поздних осложнений отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и острую почечную недостаточность.

Лечение. Злокачественная гипертермия требует интенсивного лечения. Следует прервать операцию и охладить больного с помощью льда. Метаболический ацидоз купируется кислородной терапией и введением бикарбоната натрия. Для уменьшения миоглобинемии и гиперкалиемии следует форсировать диурез с помощью жидкостей и мочегонных средств. В качестве специфической терапии вводят внутривенно струйно дантролен натрия в дозе 1 мг/кг. Введение препарата следует продолжать до тех пор, пока не начнет убывать симптоматика или же доза препарата не составит 10 мг/кг. При возобновлении симптоматики следует повторить предложенную схему лечения. Кроме того, для борьбы с аритмиями целесообразно под контролем ЭКГ вводить новокаинамид в дозе 0,5–1,0 мг/кг/мин.

Профилактика. Значимость установления синдрома ЗГ определяется, кроме всего прочего, тем, что он имеет наследственный характер, поэтому лучший способ его своевременного предотвращения — это правильный сбор семейного анамнеза. Предоперационный осмотр часто бывает неэффективным, так как в межприступный период у больных с ЗГ может не отмечаться никаких изменений. У одних больных возможно увеличение объема мышц, у других — лекальная слабость мышц, у третьих — спонтанно возникающие мышечные судороги, у четвертых — генерализованная мышечная слабость. У некоторых больных может быть повышен уровень креатинфосфокиназы, хотя в большинстве случаев он не изменен. Для ранней диагностики синдрома у всех больных во время анестезии следует проводить мониторинг температуры. Эффективным средством профилактики ЗГ является дантролен, применяемый перорально. У предрасположенных к ЗГ больных хирургические манипуляции следует проводить под спинальной, эпидуральной или местной анестезией. Если это невозможно, то наиболее безопасным будет применение комбинации тиопентала натрия и диазепама. У больных с ЗГ определяют повышенное содержание фосфорилазы А и аденилатциклазы в мышцах, что наряду с повышенной сократимостью является биохимическим маркером ЗГ.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Этот синдром характеризуется ригидностью мышц, гипертермией, нарушениями сознания и деятельности вегетативной нервной системы. При температуре выше 41 °С развиваются ригидность и акинезия. Уровень бодрствования изменяется от оглушенности до комы. Нарушения деятельности вегетативной нервной системы проявляются тахикардией, лабильностью артериального давления, профузным потоотделением, одышкой, недержанием мочи. При лабораторных исследованиях выявляют лейкоцитоз (от 15 000 до 30 000) и повышение креатинфосфокиназы. ЗНС развивается после приема сильнодействующих нейролептиков в терапевтических дозах. К ним относятся галоперидол, тиотиксен (thiothixene), пиперазина фенотиазин. В основном ЗНС развивается у женщин молодого возраста. ЗНС длится от 5 до 10 дней после отмены нейролептиков, при введении препаратов с замедленным всасыванием ЗНС может продолжаться и дольше. Летальность составляет 20 %, смерть наступает в течение 30 дней в результате почечной недостаточности или сердечной аритмии. Этиология ЗНС неизвестна. Однако сходство ЗНС со злокачественной гипертермией очевидно, тем более что ЗГ может наблюдаться на фоне приема нейролептических препаратов. Все это свидетельствует в пользу гипотезы о том, что ЗНС может быть вариантом ЗГ. Если общеукрепляющие мероприятия, охлаждение и отмена нейролептиков неэффективны, то наилучшим средством воздействия представляется натрия дантролен, хотя строго специфической терапии при ЗНС нет.

В большинстве случаев повышение температуры тела связано не с гипертермией, а с лихорадкой. Лихорадка — выработанная в процессе эволюции защитно-приспособительная терморегуляторная реакция высших гомойотермных организмов, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой регулирования температурного гомеостаза организма на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела. Лихорадка регулируется подъемом температуры «ядра» с подъемом «установочной точки» гипоталамического «термостата» в ответ на физиологическое воздействие эндогенных пирогенов, тогда как гипертермия — повышение температуры «ядра» без повышения «установочной точки» вследствие нарушения механизма терморегуляции.

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии. В первой стадии лихорадки отмечается повышение температуры тела; во второй — температура тела держится на высоких цифрах; в третьей — температура снижается. В первой стадии лихорадки наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью. С прекращением подъема температуры тела и переходом лихорадки во вторую стадию теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Третья стадия лихорадки характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается.

По степени повышения температуры тела различают: субфебрильную (от 37 до 38 °С), умеренную (от 38 до 39 °С), высокую (от 39 до 41 °С) и гиперпиретическую лихорадку (свыше 41 °С).

Прием лекарственных препаратов в 3–5 % случаев может вызвать лекарственную лихорадку, которая является разновидностью отрицательного действия лекарственной терапии. Различают несколько типов лекарственной лихорадки:

1) лихорадка, наступающая при введении или вскоре после введения лекарственного препарата (например, антибиотиков и др.);

2) лихорадка, вызванная фармакологическим действием лекарственного препарата, которая может быть связана с мощной антибиотикотерапией и массивной гибелью микроорганизмов (например, при сифилисе, лептоспирозе, пневмококковой пневмонии и др.), обладающих пирогенным эффектом (реакция Гергеймера), или химиотерапией неопластических заболеваний с высвобождением из них эндогенных пирогенных субстанций;

3) лихорадка, связанная с воздействием на различные звенья терморегуляции: стимуляция терморегулирующего центра (например, амфетамин, дериваты кокаина), воздействие на периферические звенья терморегуляции (например, гормоны щитовидной железы увеличивают теплопродукцию, норадреналин ограничивает отдачу тепла);

4) лихорадка, обусловленная наследственным ферментативным дефектом. Например, ряд лекарств вызывают гемолитическую анемию у больных с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; злокачественная гипертермия, вызванная анестетиками и миорелаксантами;

5) лихорадка, возникающая при гиперчувствительности к лекарственным препаратам, в основе которой лежит иммунологический механизм, что подтверждается частым ее сочетанием с другими признаками лекарственной аллергии (кожная сыпь, крапивница, эозинофилия, волчаночный синдром и др.).

Факторами риска возникновения лекарственной лихорадки являются одновременное введение нескольких лекарственных веществ больному, указание в анамнезе на наличие различных лекарственных реакций в прошлом. Чаще она наблюдается у женщин, а также у лиц пожилого возраста, которые более склонны к развитию аллергии и иных отрицательных реакций на лекарственную терапию. Диагностика лекарственной лихорадки представляет большую трудность, поскольку характер ее мало отличается от такового у лихорадок другого генеза. Характерным признаком является быстрое исчезновение ее при прекращении лечения. Диагноз является точным, если температура снижается после отмены лекарств или рецидивов лихорадки, наступающих после повторного введения лекарства.

Для купирования лихорадки используют немедикаментозные и медикаментозные методы.

Среди немедикаментозных методов снижения температуры тела используют физические воздействия, направленные на усиление теплоотдачи: обтирание тела 3% раствором уксуса, влажные обертывания, ванны с прохладной водой, промывание желудка через зонд холодной водой (температура 4–5 °С). В случае проведения инфузионной терапии все растворы вводят внутривенно охлажденными до 4 °С. Больного для снижения температуры тела можно обдувать вентилятором. Эти мероприятия позволяют снизить температуру тела на 1–2 °С в течение 15–20 минут. Не следует снижать температуру тела менее 37,5 °С, так как после этого она продолжает снижаться самостоятельно.

Медикаментозные методы купирования лихорадки предполагают применение лекарственных препаратов, оказывающих влияние на различные звенья терморегуляторного центра. Показаниями для назначения жаропонижающих у взрослых служат температура тела выше 39 °С у больных без осложнений и сопутствующих заболеваний и выше 38 °С у больных с сопутствующими заболеваниями (застойная сердечная недостаточность, болезни печени, почек; психические заболевания, сахарный диабет, судорожный синдром в анамнезе).

Повышение температуры тела происходит под воздействием эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), которые воздействуют на нейроны переднего гипоталамуса посредством усиления синтеза простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты. Препараты, тормозящие синтез ПГ, применяют для купирования лихорадки или ослабления ее проявлений. Среди таких медикаментозных средств в клинической практике наиболее широко используются нестероидные противовоспалительные препараты. Так, применяют 50% раствор анальгина 2–4 мл в сочетании с антигистаминными препаратами: 1% раствор димедрола, 2,5% раствор пипольфена или 2% раствор супрастина. При сочетании лихорадки и воспалительных изменений назначают нурофен (ибупрофен) в разовой дозе 400 мг (суточная доза 600–1200 мг) или парацетамол (при сочетании лихорадки с болевым синдромом) в разовой дозе 0,5–1 г (суточная доза до 4 г). Глюкокортикоиды обладают мощным жаропонижающим действием. Они подавляют синтез простагландина Е2, ингибируя фосфолипазу A2, и угнетают транскрипцию мРНК и трансляцию при синтезе ИЛ-1 и ФНО-α. Из-за мощного иммуносупрессивного и антифагоцитарного эффекта глюкокортикоиды используют только тогда, когда необходимо прежде всего противовоспалительное действие — например, при бактериальном менингите, туберкулезном перикардите и васкулитах. При потрясающем ознобе назначают наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид) и нейролептики (аминазин).

Если лихорадка связана с бактериальной инфекцией, требуется назначение этиотропной антибактериальной терапии. Однако при кратковременной лихорадке антибиотики обычно не назначаются, за исключением пациентов с высокой вероятностью инфекционного процесса или наличием дефицита иммунитета.

Болезни, вызываемые низкой температурой окружающей среды. Холодовая адаптация. В условиях холодной, но переносимой температуры окружающей среды резистентность к воздействию холода повышается. Адаптационные реакции проявляются в изменениях кровообращения в охлаждаемых участках кожи, метаболических процессах, приводящих к увеличению теплопродукции для компенсации повышенной теплоотдачи, а также в поведенческих и нейрогенных приспособительных реакциях, сводящих к минимуму холодовый стресс или дискомфорт, возникающий вследствие гипотермии. В отличие от адаптации к теплу невозможно выделить физиологические механизмы адаптации к холоду. Однако первобытные люди существовали при нулевой температуре окружающей среды и при этом имели весьма скромный гардероб или вообще ходили без одежды; болевая чувствительность снижена у людей, работающих периодически руками в ледяной воде, например у рыбаков; у военнослужащих, прошедших подготовку в Арктике, отмечают меньшую дрожь в ответ на воздействие холода. Адаптация может происходить либо посредством дрожи, способствующей выработке большого количества тепла, либо, как у австралийских аборигенов, путем понижения температуры срединных отделов организма с минимально выраженной дрожью.

Гипотермия. Несмотря на то что гипотермия встречается намного реже, чем гипертермия, значение ее велико, так как она может использоваться для интенсивного лечения.

Случайная гипотермия. Случайная гипотермия, возникающая при переохлаждении, обычно встречается в зимнее время. Как правило, страдают люди пожилого возраста или ослабленные после длительного переохлаждения, причем не обязательно при очень низких температурах. Справедливо будет сказать, что в обоих случаях низкую температуру тела установить труднее, чем нормальную. Диагностика гипотермии может быть затруднена тем, что термометры, применяемые в клинике, не определяют температуру ниже 35 °С. Если температура у больного ниже этого уровня, то ее следует определять с помощью инкубационного термометра или термопары. Случайная гипотермия возникает при микседеме, гипофизарной недостаточности, болезни Аддисона, гипогликемии, цереброваскулярной патологии, энцефалопатии Вернике, инфаркте миокарда, циррозе, панкреатите, приеме лекарственных средств или алкоголя. Часто, например, можно встретить бродягу на вокзале или под мостом, у которого после употребления алкоголя температура тела достигает 28,5–32,3 °С и ниже. У таких лиц кожа холодная на ощупь и бледная, при очень низкой температуре тела ригидность мускулатуры настолько выражена, что картина напоминает трупное окоченение. Больные с температурой ниже 26,7 °С теряют сознание. Зрачки сужены, дыхание поверхностное и замедленное, брадикардия, в большинстве случаев гипотензия. Часто развивается генерализованный отек. Когда температура падает ниже 25 °С, наступает кома, арефлексия, исчезают зрачковые реакции.

Лабораторные исследования выявляют признаки гемоконцентрации, умеренную азотемию, метаболический ацидоз. Ацидоз является следствием лакт ацидемии, возникающей вследствие гипоксии периферических тканей. При низкой температуре кривая диссоциации гемоглобина смещается влево, отмечается снижение поступления кислорода в периферические ткани. У одних больных развивается гипогликемия, у других — гипергликемия. При оценке функций щитовидной железы получают данные, сходные с таковыми при микседеме. У некоторых больных находят повышение содержания амилазы в сыворотке крови, в ряде случаев при аутопсии обнаруживают признаки панкреатита. Мышечный тремор может повлиять на данные электрокардиографии, среди которых отмечают брадикардию, замедленную фибрилляцию предсердий и характерные J-волны, возникающие в месте соединения комплекса QRS и сегмента ST. Часто развиваются и другие аритмии; в терминальной стадии обычно возникает фибрилляция желудочков. У лиц в возрасте старше 75 лет летальный исход отмечается в 5 раз чаще.

Гипотермия требует немедленного интенсивного лечения с момента начала ее развития, возможны следующие мероприятия:

1. Установить и поддерживать искусственную вентиляцию легких, провести кислородную терапию. Кислород следует давать подогретым.

2. Контролировать уровень газов в крови с поправкой на температуру.

3. Увеличить объем крови с помощью введения глюкозы и физиологического раствора, низкомолекулярных декстранов или альбумина. Это мероприятие направлено на предотвращение инфарктов, являющихся основной причиной летальных исходов, а также для профилактики шока, возникающего при чрезмерном согревании.

4. Тщательно контролировать содержание калия в плазме крови, так как у больных с гипотермией отмечается повышенная склонность к развитию аритмий; могут возникнуть показания для постановки водителя ритма.

5. При рН менее 7,25 следует вводить раствор бикарбоната натрия.

6. При гипотермии легкой степени достаточно поместить больного в жарко натопленное помещение или согреть его одеялами. У лиц с умеренно выраженной гипотермией необходимо восстановить температуру срединных отделов организма. С этой целью больного помещают в теплую ванную или бассейн Хаббарда с температурой воды 40–42 °С. Эту процедуру следует проводить осторожно, так как контроль состояния больного затруднен и, если возникнет аритмия, вывести пациента из этого состояния бывает крайне затруднительно. Благодаря наружному согреванию периферические сосуды расширяются, и при этом происходит отток крови

от внутренних органов. У больных с выраженной гипотермией это может приводить к шоку от перегревания и препятствовать восстановлению такой температуры тела, чтобы миокард смог адекватно реагировать на антиаритмические препараты. В этом случае методом лечения является гемодиализ, во время которого больному вводят подогретую кровь, или перитонеальный диализ, при котором диализат согревается до 37 °С. Особенно важно отогреть миокард потому, что, пока температура его не достигнет нормального уровня, дефибрилляция желудочков может оказаться неэффективной.

7. У больных возможно развитие пневмонии, которую следует незамедлительно лечить антибиотиками.

8. Реанимационные мероприятия должны быть интенсивными и длительными, несмотря на плохой прогноз, который может отмечаться у лиц пожилого возраста, ослабленных больных с различной сопутствующей патологией. У людей молодого возраста реабилитация обычно проходит хорошо. Одну молодую женщину удалось спасти даже после того, как температура ее тела снизилась до 20,6 °С. Авторитетные источники соглашаются, что больных при гипотермии без признаков жизни (длительная асистолия) не следует считать умершими до тех пор, пока температура тела не будет доведена до 36 °С, но даже после этого реанимационные мероприятия окажутся безуспешными.

Вторичная гипотермия при остро протекающем заболевании. У ряда больных гипотермия может развиваться в острой стадии некоторых заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность, уремия, сахарный диабет, передозировка лекарственных препаратов, острая дыхательная недостаточность, гипогликемия. Это в основном люди пожилого возраста, и на момент обращения температура тела у них бывает 33,3–34,4 °С. Кроме того, развивается выраженный метаболический ацидоз вследствие повышенной выработки молочной кислоты, а также аритмии сердца, большинство больных находятся в коматозном состоянии. По существу эта гипотермия отличается от случайной только лишь отсутствием длительного воздействия холода, так как она развивается при нормальной температуре окружающей среды. Механизмом развития, по-видимому, является острое нарушение терморегуляции; у многих больных отсутствует дрожь. В таких случаях больных отогревают в течение нескольких часов с помощью специального устройства в виде чехла, по внутренней поверхности которого циркулирует спирт. После восстановления нормальной температуры тела возобновляется адекватная реакция со стороны сердца на антиаритмические препараты и больные приходят в сознание. Помимо способов наружного согревания, следует использовать также уже описанные средства лечения гипотермии. Кроме этого, необходимо проводить лечение основного заболевания, например, введение инсулина при сахарном диабете, соответствующих сердечных препаратов и диуретиков при застойной сердечной недостаточности, проведение диализа при уремии. В случае ранней диагностики синдрома и быстро начатого лечения прогноз благоприятный.

Иммерсионная гипотермия. Ответные реакции на погружение (иммерсию) в холодную воду можно разделить на три группы: возбуждающие, когда температура срединных отделов организма варьирует от нормальной до 35 °С; ослабляющие, когда температура сердцевины организма находится в пределах 35–30 °С; критические, когда температура глубинных структур составляет от 30 до 25 °С.

Пловцы на длинные дистанции могут поддерживать нормальную температуру тела в течение 15–25 ч и более в воде, которая способна довести температуру поверхности кожи до 15 °С и ниже. Таким образом, температурный градиент между поверхностью кожи и глубокими структурами составляет 15,5 °С. Это является еще одним подтверждением гипотезы о том, что поверхность тела может служить изоляционным слоем для срединных структур. Сужение сосудов, происходящее в холодной воде, в значительной мере уменьшает потерю тепла. Тем не менее существуют большие индивидуальные отклонения в количестве тепла, теряемого в холодной воде. У пловцов с выраженной подкожной жировой клетчаткой ректальная температура может оставаться нормальной в течение 2 ч без появления дрожи при температуре воды 16 °С. У людей с пониженной массой тела в тех же условиях, несмотря на сильную дрожь, может развиться быстрое снижение ректальной температуры на несколько градусов, возникает выраженный озноб. У лиц с артериальной гипертензией погружение в холодную воду может привести к спазму сосудов, рвоте и обмороку.

Из других компенсаторных реакций отмечают брадикардию, умеренное повышение артериального давления, повышение ректальной температуры на ранней стадии с последующим ее понижением. При температуре 30 °С, как правило, возникает мерцательная аритмия.

В качестве лечения иммерсионной гипотермии рекомендуют согревание в теплой воде. В тяжелых случаях проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Локальные холодовые травмы. Механизмы отморожения. Локальные холодовые травмы можно разделить на две группы, характеризующиеся поражением клеток и внеклеточных жидкостей (прямое воздействие) и нарушением жизнедеятельности организованных тканей и кровообращения (непрямое воздействие).

При отморожении ткани образуются кристаллики льда и, как следствие, повышается концентрация растворенных веществ в оставшейся жидкости. При медленном замораживании происходят значительные физические нарушения. Кристаллы льда образуются только во внеклеточных пространствах, и их размеры могут во много раз превышать размеры отдельных клеток. Большие кристаллы льда могут образовываться между клетками, не вызывая необратимых повреждений, пока количество замерзшей воды не достигнет критического уровня. Основным источником повреждения живых клеток при замораживании и оттаивании являются, по-видимому, стойкие растворы солей, которые образуются при образовании и таянии льда. Большую роль играет также изменение соотношения липидов и фосфолипидов в клеточной мембране.

Молниеносная реакция сосудов и последующий стаз крови сопровождается выработкой гистаминоподобных веществ, повышающих проницаемость капиллярного русла. Происходит агрегация клеточных элементов внутри сосудов. В оттаявшей после отморожения ткани наблюдают необратимую окклюзию мелких кровеносных сосудов. Повреждения ткани при отморожении сходны с таковыми при ожогах.

Проявления локальных холодовых травм. Самая легкая форма холодовой травмы — обморожение. Оно возникает в участках, наиболее далеко расположенных от сердцевины организма, таких как мочки ушей, нос, щеки, пальцы, конечности. Мерой профилактики может служить теплая одежда, в качестве лечения проводят обычное отогревание. Другие, более серьезные холодовые травмы можно разделить на повреждения с замораживанием тканей (отморожение) и без него («траншейная стопа»). Обе разновидности могут происходить одновременно на одной конечности или на разных конечностях у одного и того же человека. Дифференциальная диагностика холодовой травмы с отморожением и без него может проводиться на основании данных анамнеза и клинических проявлений.

«Траншейную стопу», как правило, выявляют у лиц, переживших кораблекрушение, и у солдат, которые в течение длительного времени находились во влажных, прохладных, но не слишком холодных условиях. В первую очередь поражаются нервная и мышечная ткани, в кровеносных сосудах и кожных покровах серьезных морфлогических изменений не происходит. Клиническая картина отражает изменения, характерные для первичной гипоксической травмы. Отмечают три легкоотличимых состояния: ишемию, выражающуюся в побледнении конечности, отсутствии пульсации; гиперемию со скачкообразным пульсирующим кровотоком в красной, распухшей стопе; постгиперемический, или восстановительный, период. Первоначальное, спровоцированное холодом сужение сосудов, повышенная вязкость крови и ухудшение снабжения кислородом зоны ишемии усугубляются такими факторами, как недостаточное питание, общее переохлаждение, повреждение конечности, находящейся в относительно неподвижном состоянии. На стадии ишемии отогревание представляет определенную опасность, так как перегрев ткани может привести к гангрене. На стадии гиперемии требуется осторожное охлаждение. В тяжелых случаях могут развиться мышечная слабость, атрофия, изъязвление, гангрена поверхностных участков ноги. Повреждения умеренной степени тяжести в качестве осложнения могут вызвать повышенную чувствительность к холоду и боли при переноске тяжестей, которая будет причинять неудобства в течение многих лет.

В отличие от «траншейной стопы» при отморожении происходит обширное необратимое поражение кровеносных сосудов, сосудистое русло в отмороженной ткани окклюзируется скоплением агглютинирующих клеток и тромбами. В коже происходит отслойка эпидермиса и увеличение эпидермо-дермального пространства. В некоторых, правда не во всех, экспериментах на животных было показано, что в большинстве случаев отморожения на ранней стадии внутрисосудистая агрегация обратима и микроциркуляция улучшается при раннем внутривенном введении низкомолекулярных декстранов. Однако у человека результаты подобных исследований менее убедительны. С течением времени скапливающиеся в поврежденной ткани эритроциты теряют свою морфологическую структуру и приобретают вид гомогенной гиалинизированной пробки. Отмороженные ткани, к сожалению, часто остаются запущенными и при отогревании мацерируются; в этой ситуации способ отогревания не имеет значения. Относительно выбора способа отогревания существуют противоречивые мнения. Более рациональным представляется вначале отогреть срединные структуры организма, а затем лечить местный очаг поражения. После восстановления нормальной температуры срединных отделов организма следует начинать отогревание отмороженной конечности в воде при температуре 10–15 °С, затем увеличивая ее на 5 °С каждые 5 мин до максимального уровня 40 °C.

Оптимальным является применение теплоизолирующей повязки, которая накладывается на поврежденную конечность или участок тела.

После того как отмороженная конечность будет отогрета, следует начинать консервативное лечение, включающее постельный режим (пораженную конечность рекомендуется приподнять), введение столбнячного анатоксина и, в случае инфекционных осложнений, антибиотиков; раннее дренирование пузырей и волдырей; ежедневная обработка раны хлоргексидином или йодоформом; физиотерапевтические процедуры. Абсолютно противопоказано курение и употребление алкоголя. Хирургической пластики или ампутации обычно не требуется. При остром отморожении регионарная десимпатизация, проведенная в период от 24 до 48 ч, не влияет на течение процесса, однако предотвращает некоторые поздние осложнения и повторные случаи холодового повреждения у лиц, у которых возможны повторные охлаждения. Эффект регионарной десимпатизации, возможно, обусловлен удалением длительно существовавшего вазоспазма и восстановлением холодовой чувствительности. Внутриартериальное введение резерпина оказывает эффект, сходный с таковым при десимпатизации.

Остаточными явлениями у некоторых больных могут быть повышенное потоотделение, холодная на ощупь стопа, онемение, изменение цвета поверхности стопы, боль в суставах. Симптоматика усугубляется в зимнее время, а также при переохлаждении. У таких больных часто бывают изменены ногтевые пластинки, окраска кожного покрова и пигментация, отмечают гипергидроз. Рентгенографическими исследованиями выявляют остеопороз и кистозные образования вблизи суставов. В меньшей степени эти изменения проявляются у больных, которым провели блокаду симпатического ствола.

Гипотермия является неотложным состоянием, при котором смертность может достигать 80 %, если температура «ядра» тела опускается до 34–32 °С.

Различают следующие степени общего переохлаждения:

1. Легкая степень (адинамическая): температура тела — 33–34 °С. Кожные покровы бледные или умеренно синюшные, появляются «гусиная кожа», озноб, затруднения речи. Пульс замедляется до 60–66 ударов в минуту. Артериальное давление нормально или несколько повышено. Дыхание не нарушено. Возможны обморожения I–II степени.

2. Средняя степень (ступорозная): температура

тела — 31–32 °С, характерны амимия, дизартрия, резкая сонливость, угнетение сознания до оглушения. Кожные покровы бледные, синюшные, иногда с мраморной окраской, холодные на ощупь. Пульс слабого наполнения, замедляется до 50–60 ударов в минуту. Артериальное давление снижено незначительно. Брадипноэ до 8–12 дыханий в минуту, поверхностное. Возможны обморожения лица и конечностей I–IV степени.

3. Тяжелая степень (судорожная): температура тела ниже 31 °С. Сопор или кома, наблюдаются судороги. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. Пульс слабого наполнения, выраженное снижение артериального давления на фоне брадикардии. Дыхание редкое, поверхностное, до 3–4 в минуту. Наблюдаются тяжелые и распространенные обморожения, вплоть до оледенения.

Гипотермия требует немедленного интенсивного лечения с момента начала ее развития. При гипотермии легкой степени достаточно внешнего согревания: больного помещают в натопленное помещение или согревают его одеялами. При этом гипотермия устраняется за счет собственных механизмов теплопродукции; температура тела может повышаться на 0,5–2,0 °С в час. У лиц с умеренно выраженной гипотермией необходимо восстановить температуру срединных отделов организма. С этой целью больного помещают в теплую ванную с температурой воды 40–42 °С. Однако у больных с выраженной гипотермией это может приводить к коллапсу и фатальным аритмиям. Поэтому при гипотермии средней степени применяют внутреннее согревание, которое можно осуществлять несколькими методами. Самый простой — это вдыхание увлажненного кислорода, нагретого до 42 °С, через маску или эндотрахеальную трубку. При этом температура повышается на 1–2 °С в час. Применяют внутривенное введение изотонических кристаллоидных растворов (исключая лактатсодержащие), нагретых до 40 °С, а также промывание желудка. Перитонеальный и плевральный лаваж повышает температуру тела на 2–4 °С в час; его применяют только в случае умеренной или тяжелой гипотермии при наличии нарушений гемодинамики, а также при неэффективности внешнего согревания.

Самый эффективный метод — это экстракорпоральное согревание крови при гемодиализе или искусственном кровообращении. Температура тела при этом повышается на 1–2 °С каждые 3–5 мин. Его применяют только в самых тяжелых случаях гипотермии (например, при остановке кровообращения) или при неэффективности перитонеального и плеврального лаважа.

Установку назогастрального зонда и интубацию трахеи выполняют очень осторожно, чтобы не спровоцировать тяжелые нарушения ритма сердца, которые являются основной причиной летальных исходов при гипотермии. Предсердные аритмии обычно проходят при согревании. Желудочковые аритмии при гипотермии устойчивы к лекарственным средствам и дефибрилляции. Поэтому антиаритмические и вазопрессорные препараты эффективны только при нормальной температуре тела. Препаратом выбора при фибрилляции желудочков является бретилия тозилат, который вводят внутривенно 5–10 мг/кг (500–1000 мг). После каждой электрической дефибрилляции дополнительно вводят внутривенно по 500 мг (максимально 2500 мг). Для поддержания эффекта — внутрь по 300–400 мг через 8 ч. При температуре «ядра» ниже 30 °С проводят только одну попытку дефибрилляции. При остановке кровообращения одновременно начинают внутреннее согревание и мероприятия сердечно-легочно-церебральной реанимации.


Bibliography

  1. Адо А.Д. Некоторые исторические и современные аспекты учения о лихорадке (сообщение 1) // Клиническая медицина. — 1993. — № 6. — С. 68-71.

2. Ажаев А.Н., Зориле З.И., Кольцов А.Н. Влияние высокой температуры окружающей среды на работоспособность человека // Космическая биология и авиакосмическая медицина. — 1980. — № 2. — С. 35-39.
3. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека // Медицинская книга. — Н. Новгород: НГМА, 2001. — 526 с.
4. Баженов Ю.И. Термогенез и мышечная деятельность при адаптации к холоду. — Л.: Наука, 1981. — 105 с.
5. Гурин В.Н. Обмен липидов при гипотермии, гипертермии и лихорадке. — Минск: Беларусь, 1986. — 190 с.
6. Геппе Н.А., Зайцева О.В. Представления о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии // Рус. мед. журн. — 2003. — 11(1). — 31-7.
7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии: Учеб. пособие для студентов медвузов. — СПб.: ЭЛБИ, 1999. — 624 с.
8. Иванов К.П. Основные принципы регуляции температурного гомеостаза // Физиология терморегуляции / Иванов К.П., Минут-Сорохтина О.П., Майстрах Е.В. и др. — Л.: Наука, 1984. — С. 113-180.
9. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. — М.: Мир, 2004. — 470 с.
10. Линденбратен В.Д., Иванов А.М., Савин С.З. Модели температурного гетеростазиса. — Владивосток: Дальнаука, 2001. — 231 с.
11. Меерсон Ф.З., Пшонникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М., 1988. — 256 с.
12. Павлов А.С. О физиологической тяжести гипертермии различной этиологии для человека // Физиология человека. — 2006. — Т. 32, № 4. — С. 110-115.
13. Павлов А.С. Экстремальная работа и температура тела. — Донецк: ДонНУ, 2007. — 308 с.
14. Павлов А.С. Закон смещения температурного гомеостаза при стрессе. — Донецк: ДонНУ, 2007. — 144 с.
15. Aronoff D.M., Neilson E.G. Antipyretics: mechanisms of action and clinical use in fever suppression // Am. J. Med. — 2001. — 111. — 304-15.
16. Vybiral S., Lesna I., Jansky L., Zeman V. Thermoregulation in winter swimmers and physiological significance of human catecholamine thermogenesis // Exp. Physiol. — 2000. — V. 85, № 3. — P. 321-326.
17. Pavlin E.G. Hypothermia in traumatized patients // Grande C.M. 
(ed.) Textbook of Trauma Anesthesia and Critical Care. — St. Louis: Mosby-Year Book, 1993. — P. 1131-1139.
18. Larach M.G. Accidental hypothermia // Lancet. — 1995. — Vol. 345. — Р. 493-498.
19. Simon H.B. Hyperthermia // N. Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 329. — Р. 483-487.

Back to issue