Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 5(27) 2009

Back to issue

Клинико-неврологические и морфологические критерии оценки степени церебральных повреждений у пациенток с преэклампсией и эклампсией

Authors: Черний В.И., Кабанько Т.П., Колесникова И.А., Островая Т.В., Балацко В.С., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Neurology

print version


Summary

В работе представлены характеристики клинико-неврологических симптомов у пациенток с преэклампсией и эклампсией и рассмотрено их соответствие морфологическим изменениям в структурах головного мозга умерших женщин.


Keywords

Неврологические и морфологические параллели преэклампсии и эклампсии.

Преэклампсия и эклампсия — наиболее частые варианты гестоза беременных, сопровождающиеся острыми расстройствами мозгового кровообращения. Выраженность неврологических симптомов и синдромов зависит от глубины морфологических повреждений мозга у беременных, рожениц и родильниц. Они обусловлены генерализованным артериолоспазмом, гипоксией, эндотелиозом.

Изучение неврологического дефицита при гестозах имеет важное значение не только для врачей­невропатологов, но и для акушеров, неонатологов, анестезиологов, так как своевременная диагностика церебральной патологии нередко предопределяет тактику ведения беременности, родов, послеродового периода у женщин с осложненной гестозом беременностью [2]. Неврологические симптомы при гестозе не только дополняют клиническую картину преэклампсии и эклампсии, но и раскрывают сущность ее симптомов, что позволяет найти новые средства лечения [1].

У пациенток с преэклампсией средней, тяжелой степени и эклампсией повышается сосудистая проницаемость за счет эндотелиоза, что резко снижает объем циркулирующей крови, главным образом за счет объема плазмы, формируется ДВС­синдром. Возникшие циркуляторные расстройства приводят к гиповолемии, что увеличивает периферическое сопротивление кровотока, ведет к развитию артериальной гипертензии, нарушению взаимоотношений между величиной сердечного выброса и периферического сопротивления кровотока. Регионарные нарушения мозгового кровотока приводят в последующем к возникновению внутричерепной гипертензии, отеку головного мозга и кровоизлияниям. В 68,7 % случаев при преэклампсии развивается гипокинетический тип кровообращения с уменьшением сердечного выброса на 19,2 %, снижение сердечного ритма, повышение общего периферического сопротивления от 28,4 до 65,5 % в зависимости от степени тяжести преэклампсии. Эти изменения образуют своеобразный порочный круг, в который включено много патогенетических звеньев, проявляющихся полиорганной недостаточностью. Конечным его звеном является приступ эклампсии как проявление нарастающих общемозговых симптомов, энцефалопатии, токсического повреждения мозга. Обращает на себя внимание тот факт, что тяжесть состояния пациентки с преэклампсией, как правило, обусловлена нарастанием общемозговой симптоматики. «Обвал» функций адаптированных систем организма с развитием глубоких нарушений, генерализованных в иммунной, эндокринной, сердечно­сосудистой системах и системе гемостаза (с развитием ДВС­синдрома), указывает на центральный механизм этих нарушений. Центральный координирующий и управляющий орган в организме человека — головной мозг в 100 % случаев развития преэклампсии подвергается гемодинамическим, метаболическим и иммунологическим повреждениям. Проблема энцефалопатии, обусловленной тяжелыми формами гестоза, коррекция неврологического дефицита и вопросы неврологической реабилитации остаются трудной клинической задачей.

В подтверждение сказанного мы хотим представить вниманию рачей­невропатологов микрофото препаратов двух пациенток (рис. 1–6), у одной из которых была диагностирована тяжелая преэклампсия, она умерла после родоразрешения через 2 часа, а у второй был один дородовый приступ эклампсии — экламптическая кома, она умерла через 3 суток после родов.

 

 

 

 

И в том, и в другом случае отмечается выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек мозга с гибелью нервных клеток, дистрофическими изменениями, мелкими и крупными кровоизлияниями, отеком и кровоизлияниями в оболочки мозга, мозжечок.

Как видно из анализа историй родов этих пациенток, при осмотре врачей­невропатологов в первом случае был выставлен диагноз вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу, а во втором — менингоэнцефалита, так как у женщины отмечался менингеальный симптомокомплекс.

Анализируя наши многолетние наблюдения, составляющие более 100 000 случаев преэклампсии различной степени тяжести, мы разработали клинико­диагностический алгоритм, позволяющий по четким критериям определить стабильность процесса в головном мозге у пациенток с тяжелой преэклампсией, эклампсией.

Сопоставление данных компьютерной томографии с клиническими и нейрофизиологическими данными позволило выделить четыре степени тяжести отека­набухания головного мозга. По данным КТ для отека­набухания головного мозга I степени характерно:

— снижение плотности серого вещества до диапазона 35–45 ед.Н., смещение 25 % объема зоны серого вещества в зону белого вещества;

— снижение плотности белого вещества до 25–30 ед.Н., смещение до 25 % объема зоны белого вещества в зону межклеточного пространства.

Данные КТ соответствуют следующей клинико­неврологической симптоматике:

— сознание ясное;

— нет нарушения витальных функций;

— наличие вегетодистонии, психоэмоциональных расстройств (негативизм, плаксивость, нарушение формулы сна);

— умеренная гиперрефлексия с наличием кистевых знаков, возможны аксиальные рефлексы.

По данным КТ для отека­набухания II степени характерны:

— снижение плотности серого вещества до 32–42 ед.Н., смещение до 50 % объема зоны серого вещества в зону белого вещества;

— снижение плотности белого вещества до 22–23 ед.Н., смещение до 50 % объема зоны белого вещества в зону межклеточного пространства.

Указанным изменениям на КТ соответствует следующий клинико­неврологический симптомокомплекс:

— умеренное оглушение;

— нет нарушений витальных функций;

— избирательно выражены полушарные симптомы, возможны стволовые симптомы, отечна бульба конъюнктивы, возможен начинающийся застой на глазном дне;

— выраженная гиперрефлексия, преобладание кистевых пирамидальных знаков над стопными, постоянны аксиальные рефлексы.

По данным КТ для отека­набухания головного мозга III степени характерно:

— снижение плотности серого вещества до 30–40 ед.Н., смещение до 75 % объема зоны серого вещества в зону белого вещества;

— снижение плотности белого вещества до 22–23 ед.Н., смещение до 75 % объема зоны белого вещества  в зону межклеточного пространства.

Указанным изменениям на КТ соответствует следующий клинико­неврологический симптомокомплекс:

— глубокое оглушение или сопор;

— умеренное нарушение витальных функций по 1–2 показателям;

— умеренные стволовые и четко выраженные полушарные симптомы;

— трансформация выраженной гиперрефлексии в синдром диссоциации сухожильных рефлексов, преобладание стопных пирамидных знаков над кистевыми.

По данным КТ для отека­набухания головного мозга IV степени характерно:

— снижение плотности серого вещества до 28–37 ед.Н., смещение до 100 % объема зоны серого вещества в зону белого вещества;

— снижение плотности белого вещества до 18–26 ед.Н., смещение до 100 % объема зоны белого вещества  в зону межклеточного пространства.

Вышеописанные изменения на КТ соответствуют следующему клинико­неврологическому симптомокомплексу:

— кома умеренная или глубокая;

— глубокие нарушения витальных функций по нескольким параметрам;

— грубые стволовые и резко выраженные полушарные симптомы;

— возможна децеребрационная ригидность, у части больных возможна трансформация синдрома диссоциации сухожильных рефлексов в арефлексию.

Клинико­диагностический алгоритм позволяет четко определить стадийность процесса, что дает возможность врачам в плановом порядке осуществлять комплекс профилактических, лечебных, организационно­методических мероприятий, а также служит надежным критерием эффективности проводимой интенсивной терапии, выбора сроков и способов родоразрешения, позволяющих уменьшить процент опасных осложнений как для матери, так и для плода.

Кроме значимости определения степени отека­набухания головного мозга, существенным является клинико­неврологический симптомокомплекс, характеризующий степень тяжести энцефалопатии с наличием редких неврологических синдромов:

1. Синдром диссоциации сухожильных рефлексов по оси, заключающийся в сохранении высоких сухожильных рефлексов, вызываемых с рук, и отсутствии коленных и ахилловых сухожильных рефлексов. Указанный синдром характеризует энцефалопатию III–IV степени тяжести.

2. Феномен трансформации рефлекторного ответа при исследовании сухожильных рефлексов, характеризующий стадийность отека­набухания головного мозга: выраженная гиперрефлексия, соответствующая ранней диэнцефальной стадии поражения мозга (отек­набухание II степени)  синдром диссоциации сухожильных рефлексов, соответствующий поздней диэнцефальной стадии поражения мозга (отек­набухание III степени)  торпидность сухожильных рефлексов вплоть до арефлексии, соответствующая стадии поражения среднего мозга, продолговатого мозга (отек­набухание IV степени). Описанная этапность рефлекторного ответа соответствует данным КТ.

3. Шейный мышечно­тонический синдром заключается в следующем: в положении больного на спине проводится энергичное сгибание головы в шейном отделе позвоночника, в результате возникает эффект флексии в руках и экстензии в ногах. Выявляемый синдром свидетельствует о необратимом повреждении структур среднего мозга (красное ядро).

4. Синдром токсико­аллергической энцефалопатии. Критериями диагностики этого синдрома являются данные неврологического статуса и наличие в крови пациентки фермента 2,3­циклонуклеотид­3­фосфогидролазы (ЦНФГ). Так как ЦНФГ является маркером миелина и при физиологической беременности не встречается, то наличие его у пациенток с преэклампсией или эклампсией может свидетельствовать об аутоиммунном характере повреждения миелиновых структур центральной и периферической нервной системы.

Выводы

1. Своевременное выявление степени церебральной недостаточности в комплексной диагностике степени тяжести преэклампсии позволило нам сделать вывод, что у 25 % пациенток имеются  симптомы преобладающего поражения ЦНС и вегетативная дисфункция без традиционных признаков преэклампсии (гипертензия, отек, протеинурия), что указывает на тяжелую степень преэклампсии.

2. Выраженность неврологических симптомов и синдромов зависит от глубины морфологических повреждений мозга у беременных, рожениц и родильниц. Они обусловлены генерализованным артериолоспазмом, гипоксией, эндотелиозом.

3. Неврологические симптомы при гестозе не только дополняют клиническую картину преэклампсии и эклампсии, но и раскрывают сущность ее симптомов, что позволяет найти новые средства лечения.

4. Диагноз нейроциркуляторной вегетодистонии у пациенток с преэклампсией любой степени тяжести не соответствует тяжести поражения центральной и вегетативной нервной системы.


Bibliography

 1. Алиферова В.Ф. Неврологические осложнения при позднем токсикозе беременности. — К.: Здоровье, 1982.

2. Григоренко А.П., Козий М.Н., Кернов П.А. и др. Диагностика церебрального отека у беременных, перенесших эклампсию //  Тезисы VIII Всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов. — Омск, 2002. — С. 48.
3. Наказ Міністерства охорони здоров’я України № 676 від 31 грудня 2004 р. «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги. Прееклампсія. Еклампсія». — С. 18-29.
4. Логутова Л.С., Хапий Н.Х., Пырикова Ж.Ю. Нимодипин в комплексной терапии беременных с гестозом тяжелой степени // Вестник интенсивной терапии. — 2006. — № 6. — С. 48-50.
5. Подольский Ю.С. Проблемы интенсивной терапии экламптической комы // Вестник интенсивной терапии. — 2006. — № 6. — С. 64-65.  
6. Giannia G., Belfoid M., Cruz A.L., Herd S.A. Persistent cerebrovascular changes in postpartum pre-eclampsia women: a Doppler evaluation // American Society Obstetrics and Gyneco-logy — 1997. — Vol. 177. — P. 1213-1218.
7. Cunningham F.G., Twickler D. Cerebral edema complicating eclampsia // American Journal of Obstetrics and Gynecology. — 2000. — Vol. 182, іssue 1. — Р. 94-100. 
8. Qureshi A.V., Frankel M.R., Offenlipi S.R., Stren B.S. Cerebral haemodinamic in pre-eclampsia // Archive Neurology. — 1996. — Vol. 53, 12. — Р. 1226-1231.

 

Similar articles

Authors: В.И. ЧЕРНИЙ, А.Н. КОЛЕСНИКОВ, В.В. КОЛЕСНИКОВА, А.В. ПОПКОВ, Н.Е. КОЛЕСНИКОВ, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО, Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
"News of medicine and pharmacy" 10(214) 2007
Date: 2007.12.12
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Преэклампсия в клинике экстрагенитальной патологии
Authors: Медведь В.И., д.мед.н., профессор, член-корреспондент НАМН Украины, заведующий отделением внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»; Дуда Е.М., акушер-гинеколог, отделение внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»
"Kidneys" 3 (05) 2013
Date: 2013.08.22
Categories: Obstetrics and gynecology, Nephrology
Sections: Specialist manual
Authors: Курман В.И., Быченко М.П., Учреждение «Гомельская городская клиническая больница № 3», Республика Беларусь
International neurological journal 5 (35) 2010
Date: 2010.10.11
Categories: Neurology
Authors: А.А. ШЕВЧЕНКО, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Украина
"Emergency medicine" 6(7) 2006
Date: 2007.11.20
Categories: Medicine of emergency, Obstetrics and gynecology
Sections: Clinical researches

Back to issue