Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 6(7) 2006

Back to issue

Омакор: новые направления вторичной профилактики инфаркта миокарда

Authors: С сентября 2006 года на фармацевтическом рынке Украины появился новый препарат компании «Солвей Фарма» Омакор, который уже вошел в Европейские рекомендации по лечению больных после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Своевременно и качественно проведенная фармакотерапия в постинфарктном периоде значительно снижает число сердечно-сосудистых осложнений (сердечная недостаточность (СН), аневризма сердца, тромбоз, эмболия, внезапная смерть), влияет на качество и продолжительность жизни пациентов. 21 ноября в Киеве в рамках круглого стола ведущие специалисты России и Украины обсуждали проблему профилактики повторного инфаркта миокарда.

Categories: Medicine of emergency, Cardiology

Sections: Specialist manual

print version

Профессор, руководитель отдела ангиологии РКНПК г. Москвы Юрий Александрович Карпов выступил с докладом «Вторичная профилактика инфаркта миокарда — новые направления»:

— В России Омакор является «пятым элементом» фармакотерапии профилактики повторного ИМ наряду с такими хорошо зарекомендовавшими себя препаратами, как статины, антитромботические средства, ингибиторы АПФ и b-блокаторы.

Инфаркт миокарда — это клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС), обусловленная некрозом тканей сердечной мышцы в результате абсолютной недостаточности коронарного кровотока (ишемии). Следует заметить, что факторы, приводящие к развитию инфаркта, продолжают действовать на сердечную мышцу и после инфаркта. Цель пост­инфарктной терапии заключается не только в уст­ранении последствий ИМ, но и в предупреждении повторного ИМ. Задача врача — как можно быстрее восстановить коронарный кровоток.

В настоящее время существенно повысилось качество диагностики ИМ, к традиционным инструментальным методам диагностики (ЭКГ, коронаро­графия, эхография) и лабораторной биохимической диагностике (определение уровней КФК, ЛДГ, АсАТ) добавились тропониновые тесты, которые способствуют увеличению выявления случаев ИМ.

Тромболизис по-прежнему остается одним из ключевых методов восстановления коронарного кровотока. Тромболитическая терапия, начатая на начальной стадии ИМ, наиболее эффективна в первые 6 часов от момента развития ИМ. Коронарная ангио­пластика может быть применена в течение 12 часов после предполагаемого начала ИМ.

Недавно на заседании Американской ассоциации сердца в Чикаго были представлены результаты чрезвычайно интересного исследования: если у пациента не восстанавливался коронарный кровоток в первые сутки ИМ, а спустя месяц оставалась окклюзия коронарной артерии, то ликвидация зоны коронарной окклюзии не влияла на фракцию выброса левого желудочка (ЛЖ). Эти результаты свидетельствуют о том, что устранять окклюзию коронарных артерий нужно в более ранние сроки.

Схема ведения больного в остром периоде ИМ в первую очередь включает применение тромболитиков, растворяющих тромбы и способствующих восстановлению кровотока по пораженной коронарной артерии, и антиагрегантов. Аспирин остается классическим препаратом, угнетающим агрегацию тромбоцитов, оптимальная его доза — 75–325 мг/сут. в зависимости от времени, прошедшего от начала ИМ.

Предполагалось, что клопидогрель вытеснит аспирин, но исследования последних лет показали, что наибольшая эффективность достигается при их одновременном использовании. К подобному выводу пришли ученые, проанализировав результаты исследования CLARITY, в котором сравнивали эффективность комбинаций аспирин + плацебо и аспирин + клопидогрель. Коронарография показала, что в группе пациентов, применявших два антиагреганта, было гораздо меньше случаев окклюзии коронарных артерий, а также уменьшалась смертность.

Представление о применении антитромбинов также со временем изменялось. Раньше нам казалось, что гепарин никогда не уйдет из схем лечения острого ИМ. В исследовании OASIS, которое закончилось в этом году, изучали действие низкомолекулярного гепарина и фондапаринукса, вызывающего быстрое ингибирование Ха-фактора свертывания крови. Оказалось, что лечение больных фондапаринуксом в течение 7 дней показало лучшие отдаленные результаты (через 6 месяцев значительно снизилась смертность больных этой группы). В ближайшее время этот препарат появится в странах Западной Европы для лечения больных с острой коронарной недостаточностью.

Добавление непрямых антикоагулянтов, например варфарина, в стандарт лечения ИМ нерационально, поскольку он увеличивает риск развития кровотечений. Такая терапия может быть показана только пациентам с высоким риском развития осложнений (с тромбозом).

Статины очень стремительно вошли в стандарт лечения ИМ, буквально в течение 2–3 лет они стали полноправными участниками базисной терапии ИМ. Эксперты пришли к выводу: чем выше доза статинов, тем сильнее эффект терапии. Основным доказательством этого утверждения послужило исследование PROVE-IT (2004). В этом исследовании одна группа больных с острой коронарной недостаточностью получала правастатин в дозе 40 мг, вторая — аторвастатин в дозе 80 мг. Уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности значительно снижался во второй группе больных уже в первые месяцы приема препарата, что вызывало меньшее число осложнений. В последующих исследованиях также доказано, что более агрессивная терапия статинами снижает риск осложнений ИБС на 16 %, в т.ч. и у больных после перенесенного ИМ. На сегодняшний день 100 мг/дл — это не целевой уровень липопротеидов низкой плотности для больных с высоким риском развития осложнений после ИМ.

b-блокаторы — важная составляющая лечения больных с ИМ. При долговременном применении они снижают риск развития осложнений ИМ на 30 %. b-блокаторы, имеющие внутреннюю симпатоми­метическую активность (не снижают ритм сердечных сокращений), не оказывали достоверного положительного эффекта в лечении ИМ. К сожалению, исследования показали, что через несколько лет применения b-блокаторов у больных значительно снижается комплайенс (приверженность к лечению), тем самым не выполняется задача профилактики ИМ.

Следующая группа — препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему, — ингибиторы АПФ. По данным нескольких исследований, таких как SAVE, TRACE, был получен благоприятный эффект при назначении ингибиторов АПФ в раннем периоде ИМ. Применение ингибиторов АПФ должно быть длительным, что уменьшает риск развития повторного ИМ. Метаанализ трех крупнейших исследований HOPE, EUROPA и PEACE показал, что терапия с включением ингибиторов АПФ снижает частоту проведения ангиопластики, риск сердечных осложнений и смертность. Если пациент не переносит ингибиторы АПФ, ему назначают для лечения ИБС блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Не следует забывать, если больной перенес ИМ и у него имеется СН, то к перечисленной базовой схеме лечения ИМ необходимо присоединить антагонисты альдостерона, что существенно снизит риск смерти.

В последнее время проводили исследования в трех­ основных направлениях: использование препаратов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), антиоксидантов и антибиотиков в лечении больного после перенесенного ИМ. Нужно сказать, что исполь­зование омега-3 ПНЖК оправдало себя, в то время, как положительный результат применения двух ­других групп препаратов не наблюдался.

В исследовании NORVIT (2005) предполагалось доказать, что снижение уровня гомоцистеина с помощью витаминов должно улучшить прогноз у больных после ИМ. Первая группа больных получала плацебо; вторая — витамин В6 (40 мг); третья — фо­лиевую кислоту (80 мг); четвертая — витамин В6 и фолиевую кислоту. Наблюдение продолжалось 3,5 года. Действительно, на фоне приема фолиевой кислоты уровень гомоцистеина снизился на 30 %, но это не оказывало никакого влияния на прогноз у больных после ИМ.

Многочисленные исследования (ROXIS, CLARITY, ANTIBIO, ACADEMIC) показали, что различные антибиотики не оказывают никакого влияния на течение стабильной стенокардии, острой коронарной недостаточности.

Целью крупнейшего итальянского исследования GISSI-PREVENZIONE стало изучение влияния омега-3 ПНЖК и витамина Е на прогноз после острого ИМ. Было сформировано четыре группы больных: первая получала препарат Омакор, вторая — витамин Е, третья — комбинацию Омакора и витамина Е, четвертая — плацебо; кроме того, все больные принимали базисную терапию ИМ. Исследование включило 11 342 больных в первые 3 месяца после перенесенного ИМ. Средний возраст больных — 59 лет, длительность наблюдения — 3,5 года. Аспирин назначали 83 % пациентов, b-блокаторы — 39 %, статины — 46 %, ингибиторы АПФ — 39 %. У 24 % больных проводили реваскуляризацию миокарда. Первичными конечными точками считали смерть, нефатальный ИМ и инсульт. Снижение риска первичной конечной точки произошло только в группе лечения Омакором — на 15 %, смертность снизилась на 20% главным образом за счет уменьшения сердечно-сосудистых ­осложнений. На фоне приема Омакора снижение риска внезапной смерти происходило уже на раннем этапе.

Омакор в дозе 1 г/день воздействует на аритмогенный субстрат и риск развития аритмий. В то время как ингибиторы АПФ, b-блокаторы и статины воздействуют только на ремоделирование желудочков сердца, стабилизацию атеросклеротической бляшки и миокардиальную ишемию, комбинация аспирин /клопидогрель влияет на агрегацию тромбоцитов. Нужно заметить, что Омакор никоим образом не заменяет действие базисных препаратов при лечении ИМ, а только дополняет их.

Известно, что омега-3 ПНЖК влияют на вариабельность сердечного ритма. Еще в конце 80-х годов доказано, что чем выше вариабельность сердечного ритма, тем больше выживаемость больных, перенесших ИМ.

Омакор — высокоочищенный препарат, что выгодно отличает его от других препаратов омега-3 ПНЖК. Одна капсула Омакора содержит концентрат омега?3 кислот эфиров этиловых 1000 мг, в состав которых входит этиловый эфир эйкозапентаеновой (46 %) и декозагексаеновой кислот (38 %). Такая пропорция кислот оптимальна с точки зрения вторичной профилактики ИМ. Из всех средств, относящихся к группе омега-3 ПНЖК, Омакор — единственный рецептурный препарат.

Американская ассоциация сердца (АНА) реко­мендует применять омега-3 ПНЖК у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями в дозе 1 г/день. Больным с повышенным содержанием три­глицеридов доза должна быть увеличена от 2 до 4 г/день.

В Рекомендациях Европейского общества кардио­логов (ЕОК) по медикаментозному лечению больных, страдающих ИБС, которые опубликованы в июне текущего года в «Европейском кардиологическом журнале», Омакор указан как средство для лечения больных, перенесших острый ИМ, наряду с антиагрегантами, статинами, ингибиторами АПФ и b-блокаторами.

 

Заведующий отделом реанимации и интенсивной терапии Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины», доктор медицинских наук, профессор Александр Николаевич Пархоменко остановился в своем выступлении на механизме действия препаратов омега-3 ПНЖК:

— Один из ключевых моментов при сердечной недостаточности — «изнашивание» миокарда, аритмии, при резком развитии фибрилляции желудоч­ков — нарушение энергообразования в митохондриях. ­Повышение ионов натрия внутри клетки способствует активации натриево-кальциевого обмена, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция, который запускает целый ряд неблагоприятных механизмов: снижает чувствительность миофибрилл к кальцию и сократимость миокарда, нарушает потенциал действия, способствует преобладанию пролиферации соединительной ткани (коллагена) над дегенерацией, увеличивает склонность к аритмии.

Омега-3 ПНЖК встраиваются в мембрану кардио­миоцитов через 72 часа после приема препарата Омакор и замещают насыщенные жирные кислоты (НЖК), изменяя микровязкость мембраны (меняется соотношение между ПНЖК и НЖК), предупреждая ингибирование фермента Na-K-АТФ-азы. Это приводит к ликвидации натриевой перегрузки, что влечет за собой снижение транспорта кальция внутрь клетки. В свою очередь, этот процесс способствует росту порога фибрилляции желудочков и повышает вариабельность сердечного ритма.

Омакор влияет на липидный состав плазмы крови, в результате замещения НЖК происходит снижение уровня триглицеридов. Кроме того, Омакор приводит к ингибированию продукции тромбоксана А2 и лейкотриена В4, антиагрегантному и антитромботическому эффектам, снижает воспалительный процесс в сосуде, провоцирующий разрыв атеро­склеротической бляшки.

Некоторые специалисты предполагают, что именно за счет этих механизмов Омакор обладает высокой эффективностью в плане снижения риска возникновения вторичного ИМ, сердечно-сосудистых ­осложнений и внезапной смерти. 

 

Подготовила Ольга Ерофеева


Similar articles

Authors: В.Г. Руденко. Одесский областной консультативно-диагностический центр
"News of medicine and pharmacy" 9(325) 2010
Date: 2010.08.09
Authors: H. RUPP, Лаборатория молекулярной кардиологии, кафедра внутренних болезней и кардиологии, Университет Филипс, г. Марбург C.-N. VERBOOM, B. JAGER, Solvav Pharmaceuticals, г. Ганновер, Германия
"Emergency medicine" 5(6) 2006
Date: 2007.11.12
Categories: Medicine of emergency, Cardiology
Sections: Specialist manual

Back to issue