Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 6(7) 2006

Back to issue

Определение особенностей головной боли у беременных с преэклампсией

Authors: А.А. ШЕВЧЕНКО, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Украина

Categories: Medicine of emergency, Obstetrics and gynecology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

В работе представлены результаты определения особенностей головной боли у 50 беременных с преэклампсией различной степени тяжести с использованием шкалы категорий боли. Установлены повышение порога раздражения к боли с чувствительной адаптацией к ней у беременных с преэклампсией легкой и средней степени тяжести и снижение порога болевых раздражений с чувствительной дезадаптацией к боли в случае преэклампсии тяжелой степени. Это необходимо учитывать при проведении клинико-диагностической оценки тяжести преэклампсии.


Keywords

головная боль, беременность, преэклампсия

     В процессе беременности в организме женщины происходит целый ряд компенсаторно-приспособительных реакций, что связано с вынашиванием плода и подготовкой ее организма к предстоящим родам. При этом беременность и роды сопровождаются максимальной стабилизацией стрессовых систем организма и предъявляют повышенные требования к неполноценным системам адаптации, что может усугублять имеющиеся нарушения. Важным моментом является и изменение порога раздражения чувствительных систем, что также связано с подготовкой организма женщины к предстоящему родовому акту, при котором возникают сильные болевые эффекты. Происходит «защита» от действия сверхсильных раздражений, за счет чего многие ощущения становятся «подпороговыми». Следовательно, при беременности возникает тенденция к увеличению порога болевых раздражений. Согласно П.К. Анохину, «боль — это своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в ЦНС, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражителем». При действии на организм факторов, не превышающих условный «пороговый» уровень, он экспрессирует адаптационные программы, повышая резистент­ность на уровне формирования рефлекторных реакций. В случае чрезмерного и длительного воздействия стрессовых факторов при наличии «дефектных» систем организма сильное воздействие приводит к действию условных рефлексов, находящих свою реализацию в извращенной форме с «истощением» защитных резервов. В начале беременности происходит активация плацентарными белками холинореактивных структур гипоталамуса с запуском синтоксической программы адаптации, формируется доминанта беременности, возникает снижение уровня тревожности, изменение соотношения адреналин / серотонин, повышаются антиоксидантный и противосвертывающий потенциал крови, возникают признаки иммуносупрессии. При неблагоприятных условиях, развитии преэклампсии происходит смена синтоксической программы на кататоксическую с активацией адренергических структур и депрессией холинергических, формированием патологической детерминанты, которая в дальнейшем, даже при ликвидации этиологического фактора, обусловливает существование извращенной реакции. Следующим моментом является активное торможение функциональных систем с последующими морфофункциональными изменениями, и, как следствие, организм воспринимает беременность в виде эндогенного патологического фактора [1, 3]. Важная роль отводится вегетативной нерв­ной системе, которая обеспечивает реализацию ­компенсаторно-приспособительных реакций на беременность. Стрессовая ситуация приводит к активации симпатической системы, но этот механизм регуляции энергетически «расточителен», способствует усиленному расходованию накопленных функциональных резервов и не может действовать долго без отрицательных последствий. Структурной основой патологической боли, согласно представлениям Г.Н. Крыжановского, является агрегат взаимодействую­щих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью [2]. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность. Одним из условий образования гиперактивных агрегатов является возникновение устойчивой деполяризации нейронов с подавлением тормозных реакций. В условиях недостаточности тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов происходит объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый агрегат. Этот процесс связан с увеличением входа в цитоплазму клетки кальция (Са2+) и освобождением из деполяризованных нерв­ных окончаний эндогенных аминокислотных нейротрансмиттеров (глутамат), что влияет на процесс возбуждения и может обусловливать развитие судорожного состояния в виде приступа эклампсии. Под действием глутамата возникает активация постсинаптических комплексов рецептор / канал с увеличением вхождения в клетку ионов натрия и возникновением деполяризации. Необходимо отметить, что перед приступом эклампсии в большинстве случаев происходит усиление головной боли с нарушением зрения и гиперрефлексией. Эти моменты необходимо учитывать в механизмах появления у беременных головной боли и изменения порога раздражения чувствительных систем, а также в интерпретации особенностей головной боли и ее своевременной диагностической оценки. Головная боль является одним из важных клинико-диагностических критериев преэклампсии. Следует отметить, что этот симптом встречается у 40% беременных с преэклампсией и у 80 % беременных женщин, у которых впоследствии развивается эклампсия [4, 5]. Учитывая вышеизложенное, в работе было проведено определение интенсивности головной боли у 50 беременных с преэклампсией с использованием шкалы категорий боли (СРS — Categorical Pain Scale). Характеристики боли по шкале СРS были следующие: 1) нет боли; 2) слабая боль; 3) умеренная боль; 4) сильная боль; 5) максимальная боль. Боль была локализована в основном в лобно-височной и затылочной областях (через систему n.trigeminus и ветвей n.glossopharyngeus и n.vagus). С диагнозом «преэклампсия легкой степени» было 17 женщин и соответственно с диагнозами «преэклампсия средней степени» и «преэклампсия тяжелой степени» — 19 и 14 женщин. Учитывая шкалу СРS, в случае преэклампсии легкой степени были следующие характеристики боли: нет боли — у 9 женщин, слабая боль — у 6, умеренная боль — у 2; при преэклампсии средней степени: нет боли — у 6, слабая боль — у 8, умеренная — у 5; при преэклампсии тяжелой степени: умеренная боль — у 4, сильная боль — у 8, максимальная боль — у 2. При проведении исследований появление головной боли в большинстве случаев не совпадало с повышением артериального давления. Полученные результаты свидетельствовали о повышении порога раздражения к боли с чувствительной адаптацией к ней у беременных с преэклампсией легкой и средней степени тяжести. Характеристики боли у беременных с преэклампсией тяжелой степени свидетельствовали о снижении порога болевых раздражений и чувствительной дезадаптации к боли, что отражает перенапряжение в функциональной системе их организма и истощение адаптационных защитных механизмов. При этом реакции организма беременных при развитии преэклампсии также можно определить в виде последовательных соответствующих реакций, которые могут переходить одна в другую, и представлены Г. Селье при развитии стрессовой реакции: возбуждение — перевозбуждение (перенапряжение) — адаптация — утомление — истощение. Приведенные характеристики боли при преэклампсии различной степени тяжести необходимо учитывать в процессе проведения клинико-диагностической оценки ее тяжести для своевременного и адекватного лечения.


Bibliography

1. Гусак Ю.К., Лазарева Ю.В., Морозов В.Н. Психонейроиммунологические особенности адаптационных механизмов нормального репродуктивного цикла у женщин // Вестн. новых медицинских технологий. — 2000. — Т. 7, № 1. — С. 97-100.
2. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нерв­ной системы. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
3. Милованов А.П. Патология системы мать — плацента — плод: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1999. — 448 с.
4. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, НЕLLР-синдром. — Петрозаводск: ИнтелТек, 2002. — 430 с.

5. Cuningham F.G., Twickler D. Cerebral edema complicating eclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. — V. 182, № 1. — P. 94-100

Similar articles

Authors: А.Ю. Щербаков, д.м.н., профессор, Л.В. Архипкина, к.м.н., доцент, А.Я. Бердиков, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"News of medicine and pharmacy" Акушерство, гинекология, репродуктология (275) 2009 (тематический номер)
Date: 2009.06.17
Authors: А.Ю. Щербаков, Л.В. Архипкина, А.Я. Бердиков, кафедра акушерства и гинекологии Харьковской медицинской академии последипломного образования
"Emergency medicine" 6(19) 2008
Date: 2009.03.20
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: В.Г. Карпенко, Н.М. Пасиешвили, Харьковский национальный медицинский университет
"Emergency medicine" 3(16) 2008
Date: 2008.11.24
Categories: Medicine of emergency, Obstetrics and gynecology
Sections: Specialist manual
Authors: Карпенко В.Г., Пасиешвили Н.М., Харьковский национальный медицинский университет
International neurological journal 1(23) 2009
Date: 2009.05.14
Categories: Neurology

Back to issue