Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 6(7) 2006

Back to issue

Кататонический синдром при критических состояниях у больных шизофренией

Authors: Н.М. ЗАХАРОВА, 3.И. КЕКЕЛИДЗЕ, Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, г. Москва

Categories: Medicine of emergency, Psychiatry

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Представлен анализ данных исследования кататонического синдрома при критических состояниях у больных с тяжелыми осложнениями проводимой психофармакотерапии. Описаны особенности лечения кататонического синдрома критического регистра у больных с фебрильной шизофренией, тяжело протекающими кататоническими приступами и тяжелыми осложнениями психофармакотерапии. Показано, что структура и глубина кататонических проявлений, а также длительность, тяжесть и терапия критического периода заболевания определяются нозологической принадлежностью имеющихся расстройств.


Keywords

кататония, шизофрения, критические состояния

В связи с широким распространением психотропных препаратов кататонический синдром в рамках шизофрении обнаруживается и при осложнениях психофармакотерапии. По наблюдениям ряда авторов [1–7], в структуре психического статуса при развитии тяжелых осложнений проводимой психофармакотерапии преобладают кататонические расстройства, сочетающиеся как с помрачением (онейроид), так и с угнетением (сопор, кома) сознания, что существенно затрудняет дифференциацию кататонического синдрома в рамках шизофренического процесса.

В настоящем сообщении приводятся данные по изучению 24 больных шизофренией, поступивших в отделение реанимации в связи с осложнениями психофармакотерапии (мужчин — 9, женщин — 15).

Распределение больных по возрасту на момент развития критического состояния было следующим: до 20 лет — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), от 21 года до 30 лет — 5 (мужчин — 3, женщин — 2), от 31 года до 40 лет — 4 (мужчин — 1, женщин — 3), от 41 года до 50 лет — 6 (мужчин — 3, женщин — 3), старше 50 лет — 6 (мужчин — 1, женщин — 5).

По возрасту начала заболевания больные распределялись следующим образом: до 20 лет — 4 (мужчин — 2, женщин –2), от 21 года до 30 лет — 12 (мужчин — 5, женщин — 7), от 31 года до 40 лет — 6 (мужчин — 1, женщин — 5), от 41 года до 50 лет — 2 (мужчин — 1, женщин — 1).

Полученные данные показывают, что приступы, во время которых развиваются тяжелые осложнения психофармакотерапии, возникают в любом возрасте, причем отмечается возрастная предпочтительность начала основного заболевания (в 21–30 лет), что совпадает с данными о заболеваемости шизофренией в целом [1, 4, 6].

Длительность заболевания к моменту развития тяжелого осложнения психофармакотерапии была следующей: до 1 мес — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), от 1 мес. до 1 года — 4 (мужчин — 3, женщин — 1), от 1 года до 5 лет — 2 (мужчин — 1, женщин — 1), от 5 до 10 лет — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), более 10 лет — 12 (мужчин — 3, женщин — 9).

Таким образом, психические осложнения проводимой психофармакотерапии в виде кататонического синдрома, сопровождающегося критическим состоянием, чаще возникали у больных с длительностью заболевания до 1 года (в том числе при первом приступе) и более 10 лет.

В исследуемой группе в 21 случае основное заболевание протекало приступообразно-прогредиентно, в 3 случаях процесс носил непрерывный характер.

В 12 случаях причиной поступления в психиатрическую больницу послужил аффективно-бредовый приступ, в 10 — при поступлении был диагностирован галлюцинаторно-бредовый синдром, в одном случае был поставлен диагноз «гипомания с психопатоподобным поведением» и еще в одном случае — «нейролептический синдром после бесконтрольного приема нейролептиков».

Утяжеление клинической картины в данной группе начиналось с развития кататонического возбуждения, что расценивалось врачами как поступательное развитие приступа, в связи с чем увеличивались дозы применяемых нейролептиков. Отсутствие эффекта от лечения и одновременное утяжеление соматического состояния, нередко с подъемом температуры до фебрильных цифр (в 17 случаях), наводили на мысль о возникновении осложнений проводимой психофармакотерапии. В последующем, несмотря на отмену нейролептиков и усиление корригирующей терапии, состояние больных продолжало ухудшаться — возбуждение сменялось субступором и ступором с негативизмом.

Углубление психопатологических расстройств, как правило, наблюдалось при применении наиболее часто используемых нейролептиков — галоперидола, аминазина, мажептила, стелазина (трифтазина) и особенно их сочетаний. Дозировки препаратов варьировали от средних до высоких.

Особо следует отметить, что взаимосвязь между степенью выраженности и скоростью нарастания проявлений осложнений, с одной стороны, и длительностью приема и дозами психотропных средств — с другой, на нашем материале выявить не удалось.

Причиной перевода в отделение реанимации служили развитие кататонического ступора, подъем температуры, наличие хрипов в легких (что обычно расценивалось как пневмония), задержка мочи и стула. Следует отметить, что вышеуказанные нарушения не только не купировались после отмены нейролептиков и проведения дезинтоксикационной терапии, но и продолжали углубляться, в связи с чем повышался риск летального исхода.

Возникающие у больных с тяжелыми осложнениями психофармакотерапии кататонические расстройства (по сравнению с больными с тяжелой кататонией и фебрильными приступами) были более выраженными. Мышечный тонус диффузно повышен, больше в ногах, особенно в сгибателях. Симптомы «восковой гибкости» и «воздушной подушки» сочетались с симптомом «зубчатого колеса», тризмом жевательной мускулатуры, поперхиванием, смазанностью речи, слюнотечением, тремором конечностей или всего тела. Также были более очерчены явления мутизма и негативизма, причем больные не реагировали ни на громкую, ни на шепотную речь. Следует указать, что не наблюдалось и характерного для кататонии эндогенного генеза улучшения психического состояния в ночное время.

В исследуемой группе развитие кататонических расстройств сопровождалось появлением разнообразных вегетативных отклонений — сальность и гиперемия лица, сухость кожных покровов и видимых слизистых. Наблюдались также более выраженные нарушения микроциркуляции в виде акроцианоза, буллезных высыпаний на локтях, лопатках, пятках и пролежней (которые возникали значительно чаще, чем в других группах, и хуже поддавались лечению), повышения проницаемости сосудистой стенки, в результате чего у больных отмечалось обилие экхимозов и гематом, особенно в местах инъекций.

В соматическом статусе обращали на себя внимание фебрильная температура, тахикардия (тахиаритмия) с приглушением тонов сердца, колебания артериального давления, ослабление дыхания в нижних отделах легких, задержка мочеиспускания. В части параклинических исследований крови выявлялись те же изменения, что и у больных с фебрильными приступами, — значительное повышение гематокрита, СОЭ, уровня остаточного азота и мочевины, снижение уровня общего белка, субкомпенсированный метаболический ацидоз. Вместе с тем в отличие от больных с фебрильными приступами, у представителей обследуемой группы обнаруживались повышение билирубина (особенно за счет прямого), более выраженные лимфоцитопения и лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, вплоть до появления юных клеток.

В анализах мочи отмечалось появление белка, большого количества лейкоцитов, измененных и неизмененных эритроцитов, а также фосфатов и оксалатов и в части случаев — кетоновых тел.

При улучшении состояния в клинической картине наступало послабление симптомов кататонического регистра и на первый план начинали выступать галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства, носившие тот же характер, что и до развития ступора. Одновременно с этим выявлялись разной степени выраженности признаки психоорганического синдрома, преимущественно в виде фиксационной амнезии и недержания аффекта. Отличительной особенностью больных с осложнениями психофармакотерапии на этапе улучшения состояния являлись жалобы на чувство скованности во всем теле, слабость и боли в мышцах. Следует отметить, что описываемые неприятные ощущения больные относили к расстройствам соматического регистра.

Критический период у больных в данной группе длился в среднем 7–10 дней, а в случаях с летальными исходами (7 случаев) — до 3 нед. Смертность в данной группе составила 21 %. Причинами смерти в 1 случае послужили отек и набухание головного мозга, в 2 — острая легочно-сердечная недостаточность, в 4 — на вскрытии был поставлен диагноз «злокачествен­ный нейролептический синдром» с полиорганными, преимущественно токсико-аллергическими проявлениями.

Продолжительность посткритического периода в данной группе больных зависела от глубины и тяжести проявлений осложнений психофармакотерапии и составляла от 7 до 20 дней.

Таким образом, у больных данной группы развитие кататонических проявлений происходит постепенно, на фоне приема нейролептиков (средних и высоких доз) или их комбинаций, причем отмена препаратов и увеличение доз корректоров не оказывают тормозящего эффекта на углубление психопатологических расстройств.

Ухудшение состояния у больных с осложнениями психофармакотерапии начинается с развития выраженного кататонического возбуждения, переходящего в субступор и ступор, сопровождающиеся экстрапирамидными расстройствами.

При обратном развитии психоза, после разрешения кататонического ступора, на первый план в клинической картине выступают те же продуктивные психопатологические расстройства, которые имели место до развития критического состояния (галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства).

Существенным отличием от больных с кататоническим ступором эндогенного происхождения является то, что в данной группе кататонические расстройства сопровождаются субъективными жалобами больных на плохое соматическое состояние и боли в мышцах.

Длительность критического периода при развитии тяжелых осложнений психофармакотерапии, особенно сопровождавшихся подъемом температуры и развитием пневмонии, составляла от 7–10 дней и более (что превышало таковую при фебрильных и тяжелых кататонических приступах), и, следовательно, риск летального исхода значительно увеличивался. Длительность посткритического периода составляла от 7 до 20 дней.

Высокий риск летального исхода у больных шизо­френией с кататоническими проявлениями критическо­го регистра обусловливает актуальность изучения и дифференциации подходов к терапии данных состояний в зависимости от их нозологии. При этом нарушения, отмечающиеся при развитии критического состояния, требуют проведения общих во всех группах реанимационных мероприятий [1–4, 6, 7].

Во время пребывания в отделении реанимации больным проводилась комплексная терапия, направленная на восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови, ионного состава всех водных секторов организма, адекватного диуреза и обеспечения оптимального питания.

Наиболее значимыми в терапии критических состояний являются следующие меры:

1. Восстановление объема циркулирующей крови, необходимое для адекватного кровоснабжения органов и тканей. Сюда относятся объемозамещающие, базисные и корригирующие растворы.

Чаще использовались препараты типа реополиглюкина, которые быстро восстанавливали капиллярный кровоток, улучшали органный кровоток, усиливали диурез и способствовали выведению продуктов метаболизма и токсинов. При возникновении тенденции к снижению артериального давления предпочтение отдавалось полиглюкину. В части случаев больным вводили альбумин, который способствовал восстановлению уровня белка и являлся универсальным средством транспорта ферментов, гормонов и лекарственных веществ.

При быстром восстановлении объема плазмы возникала опасность ухудшения состояния вследствие перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло, поэтому больным назначали базисные растворы, содержащие большое количество воды, — 5% и 10% растворы глюкозы.

В соответствии с данными клинических и параклинических показателей больным вводили корригирующие растворы, такие как изотонический раствор хлорида натрия, раствор гидрокарбоната натрия, раствор калия-магния аспарагината, хлосоль, трисоль, хлорид кальция, сернокислая магнезия и др.

2. Коррекция дыхательных и метаболических нарушений. В значительной степени она достигалась введением объемозамещающих и особенно корригирующих препаратов. Помимо этого, использовался также гемодез, низкомолекулярная фракция которого обладает высокой адсорбционной способностью по отношению к токсическим веществам.

3. Восстановление микроциркуляторных нарушений при критических состояниях, которые в основном возникали в результате снижения объема циркулирующей крови и в значительной степени уменьшались при введении объемозамещающих препаратов. Кроме того, в целях их коррекции использовали эуфиллин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат.

4. Купирование нарушений гемокоагуляции при выраженной гиповолемии. В большинстве случаев они купировались при восстановлении нормального объема крови. Если этого не происходило, то для уменьшения проницаемости сосудов и изменения фибринолитической активности применяли кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

5. Устранение возникающей при критических состояниях тахикардии, которая, как правило, была связана с электролитными нарушениями и не требовала применения антиаритмических средств. При развитии признаков сердечной недостаточности применяли сердечные гликозиды быстрого действия — строфантин, дигоксин, коргликон. В особенно тяжелых случаях, когда восстановление циркулирующего объема крови не нормализовывало сердечно-сосудистую деятельность, возникала необходимость применения таких препаратов, как адреналин, норадреналин и допамин.

6. Коррекция функции почек и восстановление аде­кватного диуреза достигались с помощью нормализации артериального давления и устранения гиповолемии. При необходимости применяли лазикс, маннитол.

7. Антибактериальная терапия, которая проводилась всем больным как с лечебными, так и с профилактическими целями (в связи с высоким риском развития застойной пневмонии).

8. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил, глюкокортикоиды).

9. Зондовое и парентеральное питание (белковые препараты, 20–30% растворы глюкозы, витамины, а в качестве стимуляторов — инсулин, ретаболил). Это вынужденная мера, поскольку у больных с кататонией подавляется чувство жажды и голода и накормить их не представляется возможным из-за выраженного негативизма. Необходимо отметить, что подход к проведению интенсивной и патогенетической терапии в разных группах имел некоторые отличия.

При фебрильных приступах шизофрении лечение проводили по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную вену.

В качестве патогенетического лечения при стабилизации состояния с успехом использовали аминазин. Применение препарата внутривенно капельно и струйно предотвращало появление пролежней в местах инъекций [1, 6]. Кроме того, постоянное наблюдение за артериальным давлением и дыхательной деятельностью и круглосуточная инфузионная терапия позволяли избегать таких осложнений, как снижение АД и торможение дыхательного центра.

Части больных (8 человек) на 4–5-й день (при снижении температуры и уменьшении отека мозга) проводили от 2 до 7 сеансов электросудорожной терапии (ЭСТ) до появления признаков выхода из психоза (больные начинали вступать в контакт, принимать пищу и т.д.).

В дальнейшем к терапии присоединяли азалептин (от 50 до 150 мг/сут.) и френолон (10–15 мг/сут. для стимулирования психической и двигательной активности), а также лечебную физкультуру, позволяющую избежать застойных явлений у пациентов, длительное время находившихся в ступоре. При появлении пролежней обрабатывали их раствором перекиси водорода и бриллиантовой зелени, применяли такие препараты, как ируксол, солкосерил, актовегин.

Терапия тяжелых кататонических приступов критического регистра была направлена в первую очередь на устранение гиповолемии. Восстановление объема циркулирующей крови приводило к довольно быстрому улучшению органного кровотока, усилению диуреза, способствовало выведению продуктов метаболизма и токсинов. У больных этой группы быстро наступали стабилизация, а затем и улучшение состояния.

Патогенетическую терапию проводили с первых дней пребывания больных в отделении реанимации. Применяли аминазин внутривенно струйно в средних дозировках на фоне корректоров (акинетон, тремблекс), что приводило к уменьшению психопатологических симптомов. Больные вступали в контакт, начинали принимать пищу и жидкость (им не требовалось длительного — в течение 1–2 дней проведения парентерального питания), снижалась острота переживаний. В дальнейшем к терапии подключали азалептин и френолон.

В 16 случаях (половина обследованных) больным проводили от 2 до 7 сеансов ЭСТ.

Антибиотикотерапию применяли в профилактических целях и дозах в течение не более 3 дней.

В лечении тяжелых осложнений, связанных с проводимой психофармакотерапией, основной упор делали на дезинтоксикационную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию. Так же, как и другие авторы [1–3, 5], мы считаем, что, несмотря на необходимость регидратации, следует вводить минимальное количество препаратов, так как каждый из них может вызвать токсико-аллергическую реакцию.

В 4 случаях в комплексное лечение тяжелых осложнений психофармакотерапии включали ЭСТ (2–7 сеансов). Ее применение способствовало нормализации температуры, уменьшению вегетативных расстройств, улучшению микроциркуляции, стабилизации артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также уменьшению глубины нарушения сознания. Достаточно быстрое снижение мышечного тонуса по­сле проведения ЭСТ позволяло избежать развития зас­тойных явлений в легких и, следовательно, развития пневмонии. Больные начинали принимать пищу, что позволяло снизить объем парентерального и отказаться от зондового питания. Необходимым также является применение таких корректоров, как акинетон, тремблекс и на более поздних этапах — циклодол.

Кроме того, для коррекции экстрапирамидных нарушений применяли препараты метаболического действия — ноотропил, энцефабол, которые существенно уменьшали псевдобульбарные расстройства (нарушения глотания, дизартрию). При улучшении общего состояния и редукции кататонии на первый план вы­ступали значительно выраженные галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства. Применение небольших доз таких препаратов, как азалептин, амитриптилин, этаперазин, стелазин, на фоне корректоров позволяло значительно приглушить остроту имевших место расстройств без риска повторного развития осложнения. Для активизации больных, профилактики пролежней и застойной пневмонии применяли массаж, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру.

Таким образом, терапия кататонического синдрома при критических состояниях должна быть направлена в первую очередь на поддержание жизненно важных функций и восстановление механизмов саморегуляции организма. Поэтому основой лечения во всех трех группах больных является интенсивная инфузионная терапия. Патогенетическое лечение зависит от нозологической принадлежности заболевания и превалирования тех или иных симптомов.


Bibliography

1. Горячев Ф.К. Особенности посткритического периода у больных с осложнениями психофармакотерапии, фебрильной шизофренией и тяжелым алкогольным делирием: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 2002.
2. Кекелидзе 3.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. — М., 1997.
3. Малин Д.И. Клиника и терапия приступообразно текущей шизофрении, осложненной злокачественным нейролептическим синдромом: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1989.
4. Малин Д.И., Козырев В.Н., Равилов Р.С, Спивак П.В. // Психиатр. и психофармакотер. — 2000. — Т. 2, № 5. — С. 35-37.
5. Смулевин А.Б. Нервно-психические осложнения, возникающие при лечении больных шизофренией нейролептическими средствами: Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1961.
6. Цыганков Б.Д. Влияние злокачественного нейролептического синдрома на течение приступов шизофрении. Проблемы неотложной психиатрии. — М., 1985.

7. Цыганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильных приступов шизофрении и система их терапии. — М., 1997. 

Similar articles

Современное лечение психотической шизофрении. Дифференцированная биологическая терапия эндогенно-процессуальных психозов
Authors: Кутько И.И. - д.м.н., проф., ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», г. Харьков; Панченко О.А. - д.м.н., проф., ГУ «Научно­практический реабилитационно­диагностический центр МЗ Украины», г. Донецк; Ачкаускас Г.С. - д.м.н., проф., главный врач, Луганская областная клиническая психоневрологическая больница; Линев А.Н. - к.м.н., доцент, ГУ «Луганский государственный медицинский университет»
"News of medicine and pharmacy" 16 (467) 2013
Date: 2013.10.18
Categories: Psychiatry
Sections: Specialist manual
Authors: Алексеенко В.Л., Рудь Н.В., Вязовский С.Н.
КУ «Днепропетровская клиническая психиатрическая больница» ДОС, г. Днепр, Украина

"Emergency medicine" 4 (75) 2016
Date: 2016.08.31
Sections: Medical forums
Современный терапевтический патоморфоз эндогенно-процессуальных психозов Актуальные вопросы нозологии, синдромологии, терапии
Authors: Кутько И.И. - д.м.н., проф., заслуженный деятель науки и техники Украины, ГУ «Научно-практический медицинский реабилитационно-диагностический центр МЗ Украины», г. Константиновка, Украина; Панченко О.А. - д.м.н., проф., заслуженный врач Украины, ГУ «Научно-практический медицинский реабилитационно-диагностический центр МЗ Украины», г. Константиновка, Украина; Линев А.Н. - к.м.н., доцент, Харьковская областная психиатрическая больница № 1, г. Харьков, Украина
"News of medicine and pharmacy" 7 (580) 2016
Date: 2016.07.26
Categories: Psychiatry
Sections: Specialist manual
Authors: Dr. Yllka THEMELI, Dr. Fecor AGACI, Professor, Endocrinology and Diabetes Service, University Hospital Center «Mother Teresa», Tirana, Albania
International journal of endocrinology 4(22) 2009
Date: 2009.09.28
Categories: Endocrinology

Back to issue