Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 2 (32) 2010

Back to issue

Когнітивна дисфункція в практиці кардіолога і невролога

Authors: Московко С.П., Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова; Стаднік С.М., Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів

Categories: Neurology

print version


Summary

Дослідження присвячене вивченню мозкових функцій у 25 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) із миготливою аритмією (МА). Під час дослідження виявлено, що наявність МА у хворих на ІХС асоціюється з більш вираженими когнітивними порушеннями, переважно за лобовим (дисрегуляторним) типом, ніж у пацієнтів без порушень ритму серця. Певну роль у формуванні когнітивної дисфункції відіграють тривожно-депресивні розлади. Виявлені розлади вищих мозкових функцій при ІХС із МА свідчать про необхідність включення в обстеження цих пацієнтів нейропсихологічного дослідження когнітивної і емоційної сфер.


Keywords

Когнітивна дисфункція, ішемічна хвороба серця, миготлива аритмія.

Вступ

Когнітивна дисфункція є одним з найбільш ранніх і чутливих індикаторів судинного ураження головного мозку . Сьогодні особливе значення надається ролі кардіальних причин у розвитку когнітивного зниження судинного генезу [9]. Активний розвиток кардіоневрології відображає зростаючу актуальність цієї проблеми . Пацієнти з ішемічною хворобою серця ( ІХС ) належать до групи підвищеного ризику розвитку судинних когнітивних розладів . Особливо загрозливим такий ризик є в осіб із серцевою недостатністю , порушенням серцевого ритму , систолічною дисфункцією і наявністю тромбів у лівому шлуночку [3, 4].

Наукові роботи , присвячені вивченню судинної когнітивної дисфункції , найбільшою мірою відображають роль артеріальної гіпертензії і церебрального атеросклерозу в її розвитку , а роль кардіальних факторів на сьогодні залишається недостатньо вивченою .

У ряді досліджень показано , що при таких захворюваннях серця , як ІХС , миготлива аритмія ( МА ), серцева недостатність ( СН ), зберігається підвищений ризик розвитку когнітивних розладів , які можуть бути пов '' язані не лише із власне ішемічним ушкодженням мозку , але й із хворобою Альцгеймера ( ХА ), причому цей зв '' язок зберігає статистичну значущість при обліку інших загальних факторів ризику ( вік , АГ або цукровий діабет ) [6, 7, 10]. Пацієнти з МА за інших рівних умов гірше виконують нейропсихологічні тести на пам '' ять , мислення , зорово - просторові функції , ніж особи з нормальним серцевим ритмом . Більше того , наявність МА пов '' язана з частішим розвитком деменції . Наприклад , за даними Роттердам - ського дослідження (1995–2000), судинна деменція і ХА в пацієнтів із МА розвиваються у 2 рази частіше , ніж у середньому в популяції , а наявність МА в пацієнтів із помірним когнітивним розладом збільшує ризик деменції , хоча і не сприяє її розвитку в пацієнтів зі збереженими когнітивними функціями . Розвиток когнітивних порушень при МА може пояснюватися зниженням серцевого викиду і мозкової перфузії , а також підвищеним ризиком тромбоемболії . Доведено , що навіть транзиторна зупинка кровообігу в результаті тяжкого порушення ритму може запускати або прискорювати патологічні процеси , пов '' язані з розвитком ХА , зокрема сприяти відкладенню амілоїда в гіпокампі [22, 23].

Тісний зв '' язок існує також між когнітивним зниженням і серцевою недостатністю . Навіть з урахуванням усіх додаткових факторів ( вік , АГ , цереброваскулярні захворювання в анамнезі ) оцінка за шкалою MMSE у пацієнтів із СН була в середньому на 1 бал нижчою , ніж у літніх осіб із захворюваннями серця , які не мали СН [14]. Показано , що пацієнти з тяжкою серцевою недостатністю гірше виконують тести на увагу й регуляторні функції , ніж пацієнти з легкою СН . Про зв '' язок когнітивних функцій із СН свідчить також той факт , що серед пацієнтів із когнітивним розладом частіше виявляється СН , ніж серед когнітивно збережених осіб . Так , в одному з досліджень показано , що серед осіб , які мали оцінку за шкалою MMSE менше 24 балів , СН була виявлена більше ніж у 20 % випадків , тоді як при вищому рівні когнітивних функцій  — менше ніж у 5 % випадків [19]. Навіть субклінічна кардіальна дисфункція пов '' язана з когнітивними порушеннями регуляторного типу . Особливо високим є ризик когнітивних порушень при поєднанні СН з артеріальною гіпотензією , при цьому страждають як загальний стан когнітивних функцій , так і окремі їх складові : пам '' ять , увага , регуляторні процеси [24]. Це вказує на провідну роль зниження мозкової перфузії в розвитку когнітивного зниження . Дане положення підтверджує також кореляція між когнітивною дисфункцією і показником фракції викиду лівого шлуночка [13]. Зниження церебральної перфузії при СН може поєднуватися з ураженням білої речовини ( лейкоенцефалопатія ) або атрофією медіальних відділів скроневих часток , що можуть бути особливо чутливими до гіпоксії й гіпоперфузії . У недавньому дослідженні показано , що саме атрофія медіальних відділів скроневої частки краще за все корелює з когнітивними порушеннями , тоді як з лейкоенцефалопатією пов '' язані вираженість депресії і тривоги . Атрофія медіальних відділів скроневих часток може вказувати на супутню ХА . Це відповідає даним про підвищений ризик ХА у пацієнтів із СН [25]. Важливими факторами , що спричинюють ішемічне ушкодження мозку , можуть бути відмічені в пацієнтів із СН зниження цереброваскулярної реактивності , нейрогуморальні порушення , тромбоемболія , надмірне зниження АТ у зв '' язку із застосуванням гіпотензивних засобів [12]. Найбільш виражена форма дисфункції головного мозку , що розвивається в пацієнтів із тяжкою СН , — кардіальна енцефалопатія — проявляється когнітивною дисфункцією з брадифренією , порушенням уваги й інших регуляторних процесів , апатико - абулічним синдромом . Можуть виявлятися м '' язові посіпування ( астериксис ), дифузне уповільнення біоелектричної активності мозку за даними електроенцефалограми . У найбільш складних випадках може розвиватися оглушення . Характерні виражені добові коливання психічного статусу . У цілому клінічна картина нагадує прояви метаболічних енцефалопатій ( наприклад , при нирковій або дихальній недостатності ) [8, 11].

Когнітивні порушення зазвичай проявляються , якщо фракція викиду лівого шлуночка нижча за 30 %. У деяких випадках неврологічна симптоматика стає чіткою на фоні успішного лікування СН і компенсації інших її проявів . У цьому випадку механізм розвитку кардіальної енцефалопатії може бути пов '' язаним із зниженням спорожнення діастоли серця , що призводить до підвищення тиску у венозній системі , і затримкою рідини в організмі , що може спричинювати переповнювання інтракраніальних венозних синусів і яремних вен , результатом чого може бути порушення абсорбції цереброспінальної рідини і її накопичення в субарахноїдальному просторі , мозкових цистернах ( зовнішня гідроцефалія ) та інколи в мозкових шлуночках ( внутрішня гідроцефалія ) [16–18]. У свою чергу , це порушує перфузію головного мозку , чому також сприяє зниження серцевого викиду . Додатковим фактором може бути гіпоксія , викликана порушенням кровообігу в малому колі . Стан хворих може швидко покращуватися після люмбальної пункції з виведенням цереброспінальної рідини . Проте стійке поліпшення неврологічних функцій можливе лише при адекватній корекції СН за допомогою фармакологічних засобів або інших методів ( наприклад , пересадки серця ). Клінічне поліпшення може супроводжуватися зменшенням ступеня гідроцефалії за даними комп '' ютерної або магнітно - резонансної томографії [5].

Таким чином , церебральні ушкодження при ІХС із миготливою аритмією обумовлені повторними кардіоцеребральними емболіями , зниженням серцевого викиду і епізодами системної гіпотензії як кардіогенного , так і ятрогенного характеру , що в сукупності призводить до зниження перфузії головного мозку .

Мета нашого дослідження — вивчити стан вищих мозкових функцій у хворих на ІХС із МА .

Матеріали і методи дослідження

Проведено дослідження когнітивних функцій у 90 пацієнтів з ІХС , які перебували на лікуванні в кардіологічному та кардіореанімаційному відділеннях Військово - медичного клінічного центру Західного регіону ( м . Львів ) у з листопада 2008 р . по листопад 2009 р . Середній вік хворих становив 69,8 ± 7,26 року . Основну групу становили 25 пацієнтів , які страждали від ІХС у поєднанні з МА , контрольну групу — 65 хворих на ІХС без порушень ритму серця .

Групи були порівнянними за статево - віковим складом , рівнем освіти , тяжкістю і тривалістю серцево - судинної патології . У дослідження не включалися пацієнти з гострими порушеннями мозкового кровообігу і тяжкою черепно - мозковою травмою в анамнезі , хворі на цукровий діабет , захворювання щитоподібної залози , психічні , онкологічні , декомпенсовані хронічні захворювання , хворі , які приймали психотропні препарати на момент обстеження .

Дослідження когнітивних функцій проводилося з використанням мінімальної шкали оцінки психічного статусу (MMSE), батареї тестів на лобову дисфункцію ( БТЛД ), тесту малювання годинника , проби Шульте , оцінки вербальних асоціацій ( літеральних і категоріальних ), запам '' ятовування 12 слів із безпосереднім відтворенням . Стан емоційної сфери оцінювали за допомогою шкали оцінки депресії Гамільтона і шкали оцінки рівня тривоги Спілбергера . Усім пацієнтам проводилися клінічне неврологічне й кардіологічне обстеження , ЕКГ , ЕхоКГ , загальноприйняті лабораторні дослідження .

Результати та їх обговорення

Аналіз результатів нейропсихологічного дослідження виявив значну вираженість когнітивних порушень у хворих на ІХС у поєднанні з МА . За шкалою MMSE більше ніж у половини з них була помірна когнітивна дисфункція (56 %), у 12 % — тяжка ( середній бал за MMSE — 26,04 ± 1,98). У групі хворих на ІХС без МА переважали легкі когнітивні розлади (68 %) ( середній бал за MMSE — 27,92 ± 1,63).

У хворих на ІХС із МА спостерігалася тяжка лобова дисфункція . Виражені лобові порушення вірогідно частіше виявлялися в основній групі , ніж у контрольній (76 і 41 % відповідно ) ( середній бал за БТЛД — 10,24 ± 1,98 і 11,72 ± 2,13 відповідно ; p < 0,05). Хворі на ІХС із МА вірогідно гірше , ніж пацієнти з ізольованою ІХС , виконували проби на швидкість мови (1,68 ± 0,62 бала і 2,12 ± 0,62 бала відповідно ; р < 0,005) і ускладнену реакцію вибору (1,36 ± 0,5 бала і 1,63 ± 0,6 бала відповідно ; р < 0,05).

У пацієнтів основної групи виявлявся нижчий об '' єм оперативної пам '' яті , ніж у контрольній ( тест запам '' ятовування 12 слів із безпосереднім відтворенням  — 6,68 ± 1,46 бала і 8,09 ± 1,57 бала відповідно ; р < 0,05). Порушення концентрації уваги були більш вираженими у хворих на ІХС із МА , ніж в осіб без порушень ритму ( проба Шульте — 78,48 ± 15,1 с і 61,7 ± 15,2 с відповідно ; р < 0,05). У всіх пацієнтів когнітивні розлади носили дисрегуляторний характер , проте в основній групі ці порушення були більш вираженими , ніж у контрольній ( проба на літеральні асоціації — 6,8 ± 1,73 і 9,61 ± 2,41 відповідно ; р < 0,05) ( проба на категоріальні асоціації — 10,48 ± 2,84 і 13,1 ± 3,33 відповідно ; р < 0,05).

Психоемоційний статус хворих на ІХС із МА характеризувався вищим , ніж у пацієнтів контрольної групи , рівнем тривоги (24,6 ± 7,28 бала і 16,32 ± 4,73 бала відповідно ; р < 0,05) і депресії (18,67 ± 7,56 бала і 12,18 ± 3,75 бала відповідно ; р  < 0,05) ( табл . 1).

Під час дослідження виявлено , що наявність МА у хворих на ІХС асоціюється з більш вираженими когнітивними порушеннями , переважно за лобовим ( дисрегуляторним ) типом , порівняно з пацієнтами без порушень ритму серця . Певний внесок у формування когнітивної дисфункції вносять тривожно - депресивні розлади . Виявлені розлади вищих мозкових функцій при ІХС із МА свідчать про необхідність включення в обстеження цих пацієнтів нейропсихологічного дослідження когнітивної і емоційної сфер .

Висновки

Визначення когнітивних розладів має важливе практичне значення . Раннє їх розпізнавання дозволяє вжити ряд заходів , направлених на попередження подальшого когнітивного зниження . У зв '' язку з цим когнітивні порушення , пов '' язані з ІХС або СН , можуть бути свого роду довгостроковим орієнтиром адекватної терапії цих розладів . Оптимальна корекція гіпертензії або СН може попереджати когнітивне зниження , якщо проводиться порівняно рано — до початку розвитку виражених структурних змін у головному мозку . Таким чином , виявлення когнітивного зниження завжди є підставою для ретельного соматичного обстеження пацієнта й активної терапії виявленої соматичної патології . При цьому планування лікування повинне проводитися з урахуванням когнітивного статусу пацієнта , а сам когнітивний дефект може бути одним з орієнтирів оптимальної терапії .


Bibliography

 1. Волошин П.В., Міщенко Т.С. До питання про класифікацію судинних захворювань головного мозку // Укр. вісник психоневрол. — 2002. — Т. 10, вип. 2(31). — С. 12-17.

2. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения // Сonsilium Medicum. — 2004. — № 2. — С. 138-141.
3. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение // Рус. мед. журн. — 2004. — № 10. — С. 573-576.
4. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium Medicum. — 2007. — № 4. — С. 72-79.
5. Левин О.С., Юнищенко Н.А. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Consilium Medicum. — 2007. — № 8. — С. 47-53.
6. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. — М.: Медпресс-информ, 2008.
7. Acanfora D., Trojano L., Iannuzzi G.L. et al. The brain in congestive heart failure // Arch. Gerontol. Geriatr. — 1996. — № 23. — P. 247-256.
8. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life // Am. J. Geriatr. Psychiat. — 2001. — № 9. — Р. 22-29.
9. Cacciatore F., Abete P., Ferrara N. et al. Congestive heart failure and cognitive impairment in an older population // J. Am. Geriatr. Soc. — 1998. — V. 46. — P. 1343-1348.
10. Dubois B., Albert M.L. Amnestic MCI or prodromal Alzheimer’s disease // Lancet Neurology. — 2004. — № 3. — Р. 246-248.
11. Gauthier S., Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice // Alzheimer’s Disease and Related Disorders Annual. — 2004. — Р. 61-70.
12. Georgiadis D., Sievert M., Cencetti S. et al. Cerebrovascular reactivity is impaired in patients with cardiac failure // Eur Heart J. — 2000. — № 21. — Р. 407-413.
13. Gorkin L., Norvell N.K., Rosen R.C. et al. Assessment of quality of life as observed from the baseline data of the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) trial quality of life substudy // Am. J. Cardiol. — 1993. — V. 71. — P. 1069-1073.
14. Jefferson A., Benjamin E. Cardiovascular disease, cognitive decline and dementia. Vascular cognitive impairment in clinical practice / Ed. by L. Wahlung, T. Erkinjuntti, S. Gauthier. — Cambridge, 2009. — P. 166-177.
15. Nagaraja D., Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment // Am. J. Psychiat. — 2001. — V. 158. — P. 1517-1519.
16. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology. — 2003. — № 2. — Р. 89-98.
17. Palmer K., Wang H.-X., Backman L. et al. Differential evolution of cognitive impairment in nondemented older persons // Am. J. Psychiat. — 2002. — V. 159. — P. 436-442.
18. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Mild cognitive impairment (an evidence-based review) // Neurology. — 2001. — V. 56. — P. 1131-1142.
19. Pullicino P.M., Hart J. Cognitive Impairment in congestive heart failure // Neurology. — 2001. — V. 57. — P. 1945-1946.
20. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment // Neurology. — 2000. — V. 54. — P. 447-451.
21. Sacktor N., Gray S., Kawas C. et al. Blood Pressure within an Intermediate Range May Reduce Memory // J. Geriatr. Psychiatry Neurol. — 1999. — № 12. — P. 1-6.
22. Shi J., Yang S.H., Stubley L. et al. Hypoperfusion induces overexpression of beta-amyloid precursor protein mRNA in a focal ischemic rodent model // Brain Res. — 2000. — V. 853. — P. 1-4.
23. Sparks D.L., Scheff S.W., Liu H. et al. Increased incidence of neurofibrillary tangles (NFT) in non-demented individuals with hypertension // J. Neurol. Sci. — 1995. — V. 131. — P. 162-169.
24. Trojano L., Incalzi R.A., Acaforo D. et al. Cognitive Impairment: a key feature of congestive heart failure in the elderly // J. Neurol. — 2003. — V. 250. — P. 1456-1463.
25. Vogels R., Oosterman J., Harten B. Neuroimaging and correlates of cognitive function among patients with heart failure // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2007. — № 24. — P. 418-423.

Similar articles

Клінічна характеристика когнітивних розладів у пацієнтів із фібриляцією передсердь
Authors: Стаднік С.М. - Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів
International neurological journal 8 (62) 2013
Date: 2014.01.21
Categories: Cardiology, Neurology, Psychiatry
Sections: Clinical researches
Оцінка когнітивної дисфункції  у пацієнтів із різними формами  гострої серцево-судинної патології
Authors: Московко С.П., Стаднік С.М., Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів
International neurological journal 2 (48) 2012
Date: 2013.02.11
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
The possibility of preventive therapy of cognitive dysfunction: antiarrhythmic therapy in patients with atrial fibrillation
Authors: Стаднік С.М.
Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів, Україна

International neurological journal 1 (87) 2017
Date: 2017.04.11
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Церебральна гемодинаміка та когнітивна діяльність у хворих із дисциркуляторною енцефалопатією та метаболічним синдромом
Authors: Копчак О.О., Єна Л.М. - ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова НАМН України», м. Київ; Щербаков А.І. - ТОВ «Меддіагностика», м. Київ; Бачинська Н.Ю. - ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова НАМН України», м. Київ
International neurological journal 1 (71) 2015
Date: 2015.02.01
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue