Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Газета «Новости медицины и фармации» Дерматология (319) 2010 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Сучасні аспекти етіопатогенезу розацеа, демодекозу і дерматиту періорального та комплексне лікування

Авторы: В.І. Степаненко, Б.Г. Коган, В.Т. Горголь, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ

Версия для печати

Вступ

Розацеа, демодекоз, дерматит періоральний (розацеоподібний) посідають провідні місця за поширеністю [6, 39], зокрема, розацеа — 5 % серед усіх дерматологічних діагнозів [17]. Їх етіологія та патогенез досі не повністю з''ясовані, але у виникненні й розвитку є цілий ряд спільних та взаємопов''язаних факторів і механізмів: локалізація, подібність морфологічних елементів висипання і характеру клінічного перебігу, методологічні підходи до лікування. Серед можливих причин дерматозів виділяють ряд екзогенних (вплив аліментарних чинників [42] сонячної інсоляції та інших несприятливих метеорологічних факторів зовнішнього середовища [5, 28, 36]) та ендогенних факторів (наявність хронічної інфекції [1], розлади шлунково-кишкового каналу [7, 20], ендокринної системи [38], імунної системи [8, 22], судин [30], психовегетативні порушення [9], вплив вазоактивних пептидів [20], а також на можливість зв''язку з гормональними порушеннями та алергічними реакціями [41]). Крім того, в останні десятиріччя обговорюється питання щодо етіологічної та патогенетичної ролі кліщів-демодицид (Demodex folliculorum, Demodex brevis) [3, 4, 6, 10, 18, 27, 35].

Мета роботи: розробити тактику лікування розацеа, демодекозу і дерматиту періорального, враховуючи відповідні етіопатогенетичні чинники, а також індивідуалізовані особливості характеру і тяжкості клінічного перебігу дерматозів.

 

Матеріали та методи дослідження

З 1996 по 2005 рік нами було обстежено 479 хворих (жінок — 293 (61 %), чоловіків — 186 (39 %) віком 28–76 років. У 227 із них діагностовано розацеа, у 56 — дерматит періоральний, у 196 — демодекоз. У всіх хворих вивчались анамнестичні дані (шкідливі звички, можлива спадковість, алергологічний анамнез), професійна діяльність, можливі причини виникнення, тривалість захворювання, характер клінічного перебігу в різні пори року й вірогідні причини рецидивів, попереднє лікування та його ефективність. Первинне обстеження хворих проводилось згідно з диференційованими програмами, що включали обов''язкові лікарські консультації і лабораторно-інструментальні дослідження. У разі потреби проводили поглиблені клініко-лабораторні й спеціальні дослідження для виявлення супутньої патології. У всіх обстежених проводились дослідження на кліщів-демодицид та на Helicobacter pylori. Функціональний стан судин досліджувався методиками реоенцефалографії та ультразвукової доплерографії. Крім того, проводились дослідження: імунологічні, системи гемостазу, рівня статевих гормонів, а також статусу пацієнтів.

 

Результати та їх обговорення

Клінічна характеристика обстежених хворих. 227 хворих на розацеа (жінок — 133 (61 %), чоловіків — 94 (39 %) віком 34–76 років розподілялись за віком: 34–39 років — 13 (6 %), 40–49 років — 24 (11 %), 50–59 років — 95 (41 %), 60–69 років — 83 (37 %), старші 70 років — 12 (5 %). Середній вік жінок становив 47,8 року, чоловіків — 53,7 року. Розподіл хворих за терміном тривалості дерматозу: до 1 року — 23 (10 %), 1–5 років — 66 (29 %), 5–10 років — 63 (28 %), понад 10 років — 75 (33 %). Із хворих на розацеа (227 пацієнтів) від еритематозно-телеангіектатичної стадії дерматозу страждали 50 (22 %), папуло-пустульозної — 168 (74 %), пустульозно-вузлуватої (конглобатної) — 9 (4 %). Крім того, у 4 із 9 хворих на пустульозно-вузлувату стадію дерматозу було діагностовано поєднання з особливою формою розацеа — рінофімою. Серед 196 хворих на демодекоз віком 30–74 роки жінок було 112 (62 %), чоловіків — 74 (38 %). За віком хворі на демодекоз розподілялись: 30–39 років — 14 (7 %), 40–49 років — 29 (15 %), 50–59 років — 84 (43 %), 60–69 років — 63 (32 %), старші за 70 років — 6 (3 %). Середній вік жінок, хворих на демодекоз, — 46,3 року, чоловіків — 51,6 року. Розподіл хворих за терміном тривалості дерматозу: до 1 року — 31 (16 %), 1–5 років — 91 (46 %), 5–10 років — 64 (32 %), понад 10 років — 10 (5 %). За характером клінічних проявів хворі на демодекоз були розподілені: еритематозна форма дерматозу — 27 (14 %), папульозна — 51 (26 %), пустульозна — 63 (32 %), комбінована — 55 (28 %). П''ятдесят шість хворих на дерматит періоральний (47 (84 %) жінок та 9 (16 %) чоловіків віком 28–52 років розподілялись за віком: 28–39 роки — 31 (55 %), 40–49 років — 19 (34 %), 50–59 років — 6 (11 %). Середній вік жінок становив 37,4 року, чоловіків — 41,2 року. Розподіл хворих за терміном тривалості дерматиту: до 1 року — 34 (61 %), 1–5 років — 22 (39 %). З метою виявлення в обстежених нами хворих супутньої патології запроваджено розроблену нами програму первинного обстеження, що передбачала обов''язкові консультації ряду лікарів суміжних спеціальностей та додаткові клініко-лабораторниі дослідження. При реалізації відповідної програми у частини хворих на розацеа, дерматит періоральний і демодекоз виявлено різноманітні супутні захворювання. Найбільш часто реєструвались захворювання органів травлення (у переважної більшості хворих на розацеа, дерматит періоральний і демодекоз виявлено у шлунку інфекцію Helicobacter pylori, відповідно у 86, 63 та 89 % пацієнтів). У 58 (25 %) хворих на розацеа, у 43 (22 %) хворих на демодекоз та в 11 (20 %) хворих на дерматит періоральний діагностована вегетосудинна дистонія. Крім того, у 64 (28 %) хворих на розацеа, у 49 (25 %) хворих на демодекоз, а також у 7 (12 %) пацієнтів, які страждали від дерматиту періорального, діагностовано варикозне розширення вен нижніх кінцівок. Окремого розгляду та аналізу потребує виявлений серед обстежених пацієнтів досить високий рівень уражень очей та їх придатків, зокрема діагноз «блефарокон''юнктивіт» згідно з консультативними висновками лікаря-офтальмолога встановлено у 42 (19 %) із 227 хворих на розацеа та у 71 (36 %) із 196 хворих на демодекоз. У частини хворих на розацеа і демодекоз жінок були також діагностовані супутні гінекологічні захворювання; у жінок віком понад 40 років реєструвались природні оваріальні ендокринні зміни. Потребує уваги виявлений достатньо високий рівень супутньої патології з боку сечостатевої системи у чоловіків, хворих на розацеа і демодекоз (хронічний простатит — у 19 %, аденома передміхурової залози — у 8 % хворих на розацеа). Хронічний простатит та аденома передміхурової залози відповідно у 17 і 8 % чоловіків, хворих на демодекоз. Серед супутніх захворювань у обстежених на дерматит періоральний потребує увагиу досить високий рівень атопічного дерматиту, що був діагностований у 13 (23 %) пацієнтів.

Таким чином, клінічна характеристика хворих на розацеа, дерматит періоральний і демодекоз указує на наявність ряду прикметних для кожного з цих дерматозів клінічних особливостей і ряду подібних критеріїв, що нерідко ускладнює своєчасне встановлення діагнозу та віддаляє терміни терапії. Виявлена у значної частини обстежених хворих на розацеа, дерматит періоральний і демодекоз супутня патологія вказує на доцільність додаткових досліджень, а також обов''язкові консультації лікарів суміжних спеціальностей.

Раціональна комплексна терапія обстежених хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний. Методологічний підхід до розробки тактики комплексного лікування хворих визначався наявністю ряду прикметних та подібних етіопатогенетичних чинників виникнення й розвитку дерматозів, а також клінічною картиною та характером перебігу запального процесу, результатами параклінічних, лабораторних і спеціальних методів дослідження та наявністю супутньої патології. Лікування хворих передбачало проведення комплексної місцевої, системної та патогенетичної терапії. Тактика комплексної місцевої та системної терапії визначалась індивідуалізовано. Хворим на еритематозно-телеангіектатичну стадію розацеа (50 пацієнтів) та еритематозну стадію демодекозу (27 пацієнтів), а також хворим на дерматит періоральний, у яких в ділянках ураження шкіри домінувала еритема (34 пацієнта) проводилась терапія, спрямована на місцеве звуження кровоносних судин: холодні примочки 1–2% розчином борної кислоти або 1–2% розчином резорцину, чергуючи з примочками настоїв лікарських рослин (ромашки, череди, шавлії або кореня алтею). Це сприяло анемізації шкіри, зменшенню притоку тепла та усуванню відчуття пекоти й жару. Настої з вищенаведених рослин мають певні протисвербіжні, протизапальні, епітеліалізуючі та антимікробні ефекти. Подовженість експозиції — 25–30 хвилин 5–6 разів на день, від 3 до 7 днів залежно від вираженості еритеми на шкірі обличчя та терміну її негативації. Безпосередньо після застосування рекомендувалось проводити змащування шкіри обличчя пом''якшуючими кремами. Під час мікроскопічних досліджень кліщі-демодициди були виявлені в 441 (92 %) із 479 обстежених. У 196 пацієнтів кількість кліщів-демодицид була більшою, ніж 5 особин на 1 см2 ураженої шкіри, що було підставою для встановлення діагнозу «демодекоз». У інших 245 пацієнтів чисельність паразитів, виявлених на 1 см2 ураженої шкіри, була менше 5. Згідно з клінічною картиною ураження та типом локалізації запального процесу в 227 відповідних хворих був встановлений діагноз «розацеа», у 18 — дерматит періоральний. У 38 обстежених не були виявлені кліщі-демодициди. Згідно з клінічною картиною та типом локалізації запального процесу в цих пацієнтів встановлено діагноз «дерматит періоральний». Крім того, у 113 (24 %) із 479 хворих зареєстрована симптоматика ураження очей та їх придатків: у 42 — блефарокон''юнктивіт неускладнений, у 71 — блефаро-кон''юнктивіт ускладнений. У всіх 113 хворих зі встановленим діагнозом «блефарокон''юнктивіт» були проведені мікроскопічні дослідження епільованих вій та зскребків із країв повік на наявність кліщів-демодицид. Згідно з результатами проведених досліджень, паразити були виявлені в усіх 113 обстежених. У 71 хворого зі встановленим діагнозом «блефаро-кон''юнктивіт» на кожній з 4 епільованих з різних повік очей вій було діагностова­но наявність 1–2 кліщів-демодицид. Крім того, при мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу, взятого у цих пацієнтів із ділянок ураженої шкіри обличчя, виявлено від 5 та більше особин паразитів на площі 1 см2. Відповідна кількість виявлених кліщів-демодицид відповідала існуючим діагностичним критеріям для встановлення діагнозів: «демодекоз», «демодекозний блефаро­кон''юнктивіт». У 42 із 113 хворих з ді­аг­нозом «блефаро-кон''юнктивіт» при мікроскопічному дослідженні 16 епільованих вій (по 4 вії з кожної повіки) загальна кількість виявлених кліщів-демодицид коливалась від 2 до 5 особин. Згідно з результатами мікроскопічних досліджень патологічного матеріалу, взятого у цих пацієнтів із ділянок ураження на шкірі обличчя, чисельність виявлених паразитів була у межах 1–3 особини на площі 1 см2. У цих хворих встановлено діагноз: розацеа, блефаро-кон''юнктивіт, офтальмічна форма розацеа. Потрібно відзначити, що у 18 з 56 хворих на дерматит періоральний було виявлено поодиноких (від 1 до 4) кліщів-демодицид на епільованих віях. Аналіз результатів досліджень та клінічних спостережень вказує на вагоме етіопатогенетичне значення кліщів-демодицид у розвитку розацеа, демодекозу і дерматиту періорального. При цьому існуючий діагностичний критерій, що грунтується на підрахунку кількості кліщів-демодицид на обмеженій ділянці запального процесу на шкірі обличчя, є, на нашу думку, недостатньо аргументованим. Вищенаведене дає підставу гадати, що однією з головних причин, яка призводить до подальшого прогресування або загострення запального процесу в хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний, особливо на ранніх стадіях ураження, є недостатнє врахування відповідного паразитарного чинника при розробці тактики лікування цих дерматозів. У зв''язку з цим при розробці тактики комплексної терапії обстежених хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний ми вважали за необхідне проведення антипаразитарної (акарицидної) терапії всім пацієнтам, у яких були діагностовані кліщі-демодициди, незалежно від чисельності цих паразитів. З метою визначення найбільш раціональних підходів до антибіотикотерапії в обстежених хворих на розацеа, дерматит періоральний і демодекоз нами попередньо проведений детальний аналіз сучасних літературних даних з відповідного питання. Згідно з даними В.П. Адаскевича [2], Н.Н. Потекаева [17], найбільш поширеними антибактеріальними препаратами, що застосовуються в терапії розацеа, є антибіотики тетрациклінового ряду. При подовженому їх застосуванні можуть виникати ускладнення, обумовлені розвитком кандидозу. В останнє десятиліття досить широко застосовуються антибіотики групи макролідів по 500–1500 мг на добу, які мають мінімальні побічні ефекти. Разом із тим відповідні курси антибіотикотерапії були малоефективними або дозволяли досягати короткочасного незначного терапевтичного ефекту. У зв''язку з цим у комплексному загальному лікуванні хворих на пустульозно-вузлову стадію розацеа нами був застосований синтетичний ретиноїд ізотретиноїн. Згідно з літературними повідомленнями останніх років, ізотретиноїн є найбільш ефективним препаратом при терапії тяжких форм акне та розацеа. Разом із тим ізотретиноїн вважається препаратом резерву, що обумовлюється можливістю розвитку ряду ускладнень при його застосуванні (тератогенність, сухість шкіри і слизових оболонок) [2, 17]. Особливого значення в комплексній терапії обстежених хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний надавалось лікуванню виявленої у частини пацієнтів супутньої патології. Нами була розроблена та запроваджена програма первинного обстеження пацієнтів, які страждали від цих дерматозів. У частини хворих виявлена різнопланова супутня патологія, лікування якої проводилось за призначеннями лікарів профільних спеціальностей. Найбільш поширеними були супутні захворювання з боку системи органів травлення (хронічний гастрит, хронічний холецистит, хронічний коліт, дисбактеріоз кишечника та інші). На особливу увагу заслуговувало діагностування наявності інфекції Helicobacter pylori в шлунку у 195 (86 %) із 227 хворих на розацеа та в 35 (63 %) із 56 хворих на дерматит пері­оральний, а також у 174 (89 %) із 196 хворих на демодекоз. Для ерадикації бактерій Helicobacter pylori в обстежених хворих індивідуалізовано призначалась одна зі схем лікування із залученням препаратів нітроімідазолового ряду та без їх застосування. Критерієм вибору служили анамнестичні дані (застосування в минулому препаратів нітроімідазолового ряду (метронідазол, тинідазол). На сучасному етапі в патогенетичній терапії хронічних дерматозів досить широко застосовуються препарати вилочкової залози, що нормалізують кількісні та функціо­нальні показники Т-системи імунітету [11], саногенетичні засоби, що спрямовані на стимуляцію неспецифічних імунних механізмів і реакцій організму, а також на упередження побічної дії антибіотиків (плазмол, алое, ФіБС, склоподібне тіло). На розроблені нами оригінальні методи лікування хворих отримано 2 деклараційні патенти України [13, 14]. Клінічні прояви вегетосудинної дистонії виявлені у 58 (25 %) хворих на розацеа, у 43 (22 %) хворих на демодекоз та в 11 (20 %) хворих на дерматит періоральний. Крім того, у 64 (28 %), 49 (25 %) і 7 (12 %) хворих із відповідними нозологічними діагнозами було діагностовано варикозне розширення вен нижніх кінцівок, що вказувало на вірогідність порушень судинного тонусу. У частини хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний з ознаками вегетосудинної дистонії і наявністю варикозного розширення вен нижніх кінцівок було проведено дослідження судин голови за методикою реоенцефалографії та ультразвукової доплерографії. Результати проведених досліджень вказували на наявність у цих хворих гіпертонусу артерій голови дрібного і середнього калібру та ознак венозної недостатності судин голови. Аналіз проведених досліджень вказує на певне значення вегетосудинних розладів системного характеру в патогенезі розацеа, демодекозу і дерматиту пері­орального.

Таким чином, виявлені в частини обстежених хворих на розацеа, дерматит періоральний і демодекоз емоційно-вегетативна нестійкість та вегетосудинні розлади системного характеру вказують на доцільність обов''язкової терапевтичної корекції відповідних порушень.

Аналіз характеристики обстежених хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний згідно зі статтю вказує, що чисельність жінок, які страждали від цих дерматозів, суттєво перевищує чисельність чоловіків. Разом із тим розподіл хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний згідно з віком вказував на існування певних відмінностей залежно від нозологічного діагнозу. Зокрема, вік більшості обстежених хворих на дерматит періоральний не перевищував 39 років; вік переважної більшості хворих на розацеа і демодекоз становив 40 років і більше. Розгляд відповідних даних стосовно статі та віку обстежених хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний заслуговує на увагу в аспекті гормонального забезпечення організму жінок та чоловіків статевими гормонами, зокрема андрогенами і естрогенами у різні періоди життєвого циклу, а також з урахуванням можливого значення порушень балансу цих гормонів у патогенезі дерматозів [24]. Андрогени є стимуляторами секреції підшкірного жиру. Гіперсекреція підшкірного жиру може виникати при високому рівні андрогенів: вільного тестостерону тестикулярного або оваріального походження, дегідро­епіандростерону і андростендіолу надниркового генезу, а також унаслідок високої чутливості до них сальних залоз шкіри. Враховуючи можливість значення порушення функції сальних залоз, зокрема підвищення секреції підшкірного жиру в патогенезі розацеа і демодекозу, доцільним є проведення раціональної терапевтичної корекції, спрямованої на нормалізацію рівня андрогенів в організмі хворих на ці дерматози.

Нами проведено детальний аналіз характеру і термінів регресування елементів шкірного висипання на обличчі у хворих на різні стадії розацеа, дерматиту періорального і демодекозу, що служило вірогідним об''єктивним критерієм оцінки ефективності розробленої нами комплексної терапії дерматозів. У динаміці проведеного лікування в переважної більшості хворих було досягнуто повної негативації еритеми, в частини пацієнтів гіперемія обличчя суттєво зменшилась. Зворотного розвитку телеангіектезій не спостерігалось. При папуло-пустульозній стадії розацеа і папульозній стадії дерматиту періорального, а також папульозній, пустульозній і комбінованій стадіях демодекозу в ділянках запального процесу на тлі еритеми спостерігались папули і пустули. Утворення папул та пустул супроводжувалось набряком і інфільтрацією шкіри. Регресування клінічних проявів запального процесу в динаміці лікування відбувалося у зворотному порядку. Першочергово зменшувалися набряк і інфільтрація шкіри та припинялось утворення нових папул і пустул. Шкіра в ділянках ураження очищувалась від шкірок, папульозне висипання розсмоктувалось, еритема зникала або суттєво зменшувалась. У хворих на пустульозно-вузлову стадію розацеа на тлі запальних інфільтратів спостерігались вузли, з деяких вузлів виділявся гній. У динаміці лікування вузли поступово сплощувались, інфільтрація шкіри зменшувалась, гострозапальні елементи шкірного висипання регресували, еритема суттєво зменшувалась. Разом із тим на обличчі зберігались телеангіектезії та гіперплазія окремих вивідних протоків сальних залоз. При лікуванні обстежених хворих на розацеа, дерматит періоральний і демодекоз найбільш прискорений терапевтичний ефект був досягнутий у 38 пацієнтів, які страждали від дерматиту періорального. Клінічна картина запального процесу у цих хворих характеризувалась наявністю еритеми і папул, а також незначної кількості пустульозних елементів та поодиноких нерозгалужених телеангіектазій. Тривалість перебігу дерматозу в 34 хворих становила від 3 місяців до 1 року, в 4 пацієнтів — понад 1 рік. Потрібно також відзначити, що в цих 38 хворих у ділянках ураження не виявлено кліщів-демодицид. Застосування розробленої нами комплексної індивідуалізованої терапії дозволило через 5–6 тижнів досягти клінічного виліковування в усіх 38 відповідних пацієнтів. Після виліковування за пацієнтами здійснювалось амбулаторне спостереження протягом 1 року. Рецидиву дерматозу не спостерігалось. Комплексне лікування всіх обстежених хворих на розацеа і демодекоз, а також частини хворих (18 пацієнтів) на періоральний дерматит, у яких було діагностовано наявність кліщів-демодицидів, незалежно від чисельності паразитів, виявлених на обмеженій ділянці шкіри обличчя, передбачало обов''язкове проведення антипаразитарної терапії, що проводилась шляхом місцевого застосування препаратів упродовж 18–20 днів. Крім того, під час антипаразитарної терапії враховувалась також наявність супутнього блефарокон''юнктивіту та виявлення кліщів-демодицид на епільованих віях очей у 42 хворих на розацеа, у 71 хворого на демодекоз та у 18 хворих на дерматит періоральний. Після завершення курсу антипаразитарної терапії всі відповідні хворі підлягали контрольному обстеженню на наявність кліщів-демодицид. При мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу (лусочки, вміст пустул), взятого в хворих із ділянок ураженої шкіри на обличчі, а також при мікроскопії епільованих вій очей не було виявлено рухомих статевозрілих особин або яєць та німф кліщів-демодицид. Тривалість та об''єм подальшої комплексної терапії у хворих на розацеа, демодекоз і дерматит періоральний визначались індивідуалізовано і були спрямовані на регресування клінічних проявів запального процесу на шкірі обличчя, лікування супутньої патології, а також на усунення інших можливих чинників розвитку цих дерматозів. Тривалість загального курсу комплексного лікування обстежених хворих коливалась від 3 до 5 місяців. При цьому повного регресування клінічних проявів запального процесу на шкірі обличчя, тобто клінічного видужування, було досягнуто в усіх 18 (100 %) хворих на дерматит періоральний, а також у 50 (100 %) хворих на еритематозно-телеангіектатичну, 139 (83 %) зі 168 хворих на папуло-вузлувату стадії розацеа. Повного клінічного видужування було також досягнуто у переважної більшості хворих на демодекоз, зокрема у 27 (100 %) хворих на еритематозну, 51 (100 %) хворого на папульозну, 54 (86 %) з 63 хворих на пустульозну та 46 (85 %) з 55 хворих на комбіновану стадії демодекозу. У частини пацієнтів, зокрема 29 (17 %) зі 168 хворих, які страждали від папуло-пустульозної, та 2 (22 %) з 9 хворих — від пустульозно-вузлуватої стадії розацеа, а також 9 (14 %) з 63 хворих на пустульозну та 9 (16 %) з 55 хворих на комбіновану стадії демодекозу було досягнуто значного клінічного поліпшення. Потрібно відзначити, що тривалість перебігу дерматозів у цих хворих становила понад 10 років. Узагальнений аналіз досягнутого терапевтичного ефекту при лікуванні обстежених згідно з розробленим нами оригінальним комплексним методом лікування вказує на досягнення клінічного видужування в усіх 56 (100 %) хворих, які страждали від дерматиту періорального, у 196 (86 %) хворих на розацеа та у 178 (91 %) хворих на демодекоз. У інших обстежених пацієнтів, зокрема у 31 (14 %) хворого на розацеа та у 18 (9 %) хворих на демодекоз, проведене лікування дозволило досягти значного клінічного поліпшення.

Значне клінічне поліпшення в частини пацієнтів, зокрема у 31 хворого на розацеа та у 18 хворих на демодекоз, характеризувалось практично повним регресуванням вузлів та інфільтрації, а також відсутністю утворення свіжих пустул і вузлів. Через 2 місяці після завершення комплексного лікування цим хворим було проведено додатковий курс терапії, який передбачав індивідуалізоване застосування повного комплексу терапевтичних заходів згідно з розробленою нами схемою місцевого системного лікування. Тривалість додаткового курсу лікування визначалась для пацієнтів індивідуалізовано і коливалась від 3 до 4 місяців. Проведення додаткового комплексного лікування відповідних хворих дозволило досягти клінічного видужування. Потрібно відзначити, що наявні в частини хворих на розацеа і демодекоз павутинкоподібні розширення артеріальних судин (телеангіектазії) шкіри обличчя продовжували зберігатись. У динаміці лікування вони не регресували. Разом із тим подальшого розгалуження наявних та утворення нових телеангіектазій не спостерігалось. Частина відповідних пацієнтів (переважно жінки) висловлювали наполегливе бажання позбавитись від наявних на обличчі телеангіектазій. Цим пацієнтам після досягнення повного регресування клінічних проявів запального процесу, тобто клінічного одужування, рекомендувалось подальше обстеження у спеціалізованих косметологічних закладах.

 

Висновки

Таким чином, розроблений нами оригінальний підхід до лікування розацеа, дерматиту періорального і демодекозу, який передбачає проведення комплексної індивідуалізованої терапії, спрямованої на усунення ряду можливих чинників виникнення і розвитку цих дерматозів, регресування їх клінічних проявів, а також корекцію імунологічних порушень, нормалізацію стану судинного тонусу і системи гемостазу та балансу рівня статевих гормонів в організмі хворих, дозволяє досягати високого терапевтичного ефекту. Розроблений метод рекомендується до широкого застосування в практиці лікарів-дерматовенерологів при лікуванні хворих на розацеа, дерматит періоральний і демодекоз.


Список литературы

1. Абрагамович Л.Є. Аспекти етіопатогенезу і лікування хворих на акне розацеа на основі характеристики структурно-функціонального стану езогастродуоденальної системи: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Київ, 1998. — 26 с.

2. Адаскевич В.П. Акне вульгарные и розовые. — Москва: Мед. книга; Н. Новгород: НГМА, 2003. — 160 с.

3. Акбулатова Л.Х. Патогенная роль клеща Demodex и клинические формы демодекоза у человека // Вестн. дерматол. — 1966. — № 12. — С. 57-61.

4. Бакшт Б.П. Фолликулярный демодекс у больных розацеа // Вестн. дерматол. — 1966. — № 8. — С. 15-21.

5. Алексеев Ю.В. Роль фотодинамических повреждений кожи в патогенезе розацеа и современные пути его коррекций: Автореф. дис… канд. мед. наук. — М., 1987. — 18 с.

6. Васильева М.С., Ланге А.Б. Популяции клещей-железниц при периоральном дерматите и розацеа // Тез. докл. VI Всерос. съезда дерматовенерол. — 1989. — Ч. 2. — С. 375-377.

7. Глухенький Б.Т., Чопик Е.А., Сницаренко О.В. Функциональное состояние печени у больных розацеа по данным радионуклидных исследований // Вестн. дерматол. и венерол. — 1986. — № 7. — С. 38-40.

8. Гребенников В.А., Темников В.Е., Колпакова Т.С. Исследование факторов регуляции иммунного статуса при розацеа // Тез. докл. IХ Всес. съезда дерматовенерол (Алма-Ата, 23–27 сент. 1991 г.). — М., 1991. — С. 183.

9. Громова С.А., Владимиров В.В., Курьянова О.Н. Содержание сывороточных иммуноглобулинов A, M, G, E у больных периоральным дерматитом и розацеа // Тез. докл. VI Всерос. съезда дерматовенерол. — 1989. — Ч. 2. — С. 369-370.

10. Довжанский С.И., Грашкина И.Г., Яксанова Э.М. К патогенезу и терапии розацеа и периорального дерматита // Вестн. дерматол. и венерол. — 1980. — № 4. — С. 38-40.

11. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. — Одесса: Астро-Принт, 1999. — 604 с.

12. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. — М.: Медицина, 1966. — 238 с.

13. Пат. 60201А України. Спосіб комплексного лікування розацеа / Б.Г. Ко­ган, В.І. Степаненко. — 17.11.2003.; Опубл. Бюл. № 11.

14. Пат. 62639А України. Спосіб комплексного лікування конглобатної форми розацеа / Б.Г. Коган, В.І. Степаненко. — 15.12.2003; Опубл. Бюл. № 12.

15. Кубанова А.А., Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Тимошин Г.Г. Спрегаль в терапии больных розовыми угрями и демодекозом // Мат-лы науч.-практ. конф. «Новое в диагностике и лечении заболеваний, передающихся половым путем и болезней кожи». — М., 1997. — С. 49-50.

16. Передерий В.Г., Ткач С.М., Передерий О.В. Диагностика и лечение хронического гастрита, язвенной болезни желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, болезни Менетрие, предупреждение злокачественной лимфомы и рака желудка, вызванных инфекцией Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), в вопросах и ответах гастроэнтеролога врачу общей практики и пациенту. — К., 1999. — 187 с.

17. Потекаев Н.Н. Розацеа: этиология, клиника, терапия. — М., 2000. — 143 с.

18. Рыжкова Е.И. Клинико-морфологи-ческие особенности, патогенез и лечение розацеа: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — М., 1976. — 19 с.

19. Сницаренко О.В. Вазоактивные полипептиды при розацеа // Вестн. дерматол. и венерол. — 1989. — № 9. — С. 42-44.

20. Сницаренко О.В. Патогенетическое обоснование применения ингибиторов протеиназ в комплексном лечении розацеа // Врач. дело. — 1989. — № 2. — С. 90-93.

21. Сницаренко О.В. Белково-синтетическая функция печени у больных розацеа // Дерматология и венерология / Респ. межвед. сб. МЗ УССР. — К., 1990. — Вып. 25. — С. 35-37.

22. Темников В.Е., Ометов В.К. Клиническое значение иммунных нарушений при розових угрях // Тез. докл. VІІ Всерос. съезда дерматол. и венерол. — Казань, 1996. — Т. І. — С. 141.

23. Черкасова М.В. Новые аспeкты патогенеза и лечения розацеа (клинико-эпидемиологическое и иммунологическое исследование): Автореф. дис… канд. мед. наук. — М., 1997. — 18 с.

24. Шармазан С.И. Комплексное лечение больных розацеа женщин климактерического периода с применением заместительной гормональной терапии // Дерматовенерология, косметология, сексопатология. — Днепропетровск, 2000. — № 2(3). — С. 57-62.

25. Шапошников О.К., Деменкова Н.В. Сосудистые поражения кожи. — Л.: Медицина, 1974. — 217 с.

26. Аizava H., Nakada Y., Niimura M. Androgen status adolescent women with acne vulgaris // J. Dermatol. — 1995. — Vol. 22. — P. 530-532.

27. Amichai B., Grunvald M., Avonoach J., Havery S. Granulomatous rosacea associated with Demodex Folliculorum // Int. J. Dermatol. — 1992. — Vol. 31, № 10. — P. 718-726.

28. Berg M., Liden S. An epidemiological study of rosacea // Acta Dermat. Venerol. (Stockh.). — 1989. — Vol. 69(5). — P. 419-423.

29. Bonamigo R.R., Leite C.S., Wagner M., Bakos L. Rosacea and Helicobacter pylori: interference of systemic antibiotic in the study of possible association // J. Eur. Acad. Dermatol. Veneorol. — 2000. — Vol. 14. — P. 424-425.

30. Brinnel H.J., Friedel M., Caputa M. et al. Rosacea: disturbed defense against brain overheating // Arch. Dermatol. Res. — 1989. — Vol. 281. — P. 66-72.

31. Caputo R., Barbareschi M. Itraconasole nwe horizons // Giornale Ital. Dermatol. Venereol. — 2002. — Vol. 137. — P. 1-7.

32. Caputo R., Barbareschi M., Vegardi S. Itraconasole in adult atopic dermatitis // Giornale Ital. Dermatol. Venereol. — 2004. — Vol. 139. — P. 1-4.

33. Gotz H., Croner J. Die UV-Lichtempfindlichkein der Haut bei der Rosacea // Z. Hautkr. — 1980. — № 55. — S. 232-236.

34. Grossmans E., Dungler T., Kien T.T., Kremer M. Demodex folliculorum and Rosacea: Experimentele und immonologische Studien. // Z. Hautkr. — 1980. — Vol. 55, № 18. — P. 1211-1218.

35. Forton F., Seyes B. Density of Demodex folliculorum in rosacea: a casecjntrol study using standardized skin surface biopsy // Br. J. Dermatol. — 1993. — Vol. 128(6). — P. 650-658.

36. Gotz H., Plewig G. Gramnegative Follikulitis. Komplikation der Antibiotikatherapie der Acne vulgaris,Folge 1: Krankheitsbild und Klassifikation-Solderform: Whirlpool-Dermatitis // Fortschr. Med. — 1997. — V. 115(3). — P. 37-38.

37. Klostermann G.F. Rosacea. Atiologie und Pathogenese // Z. Hautkr. — 1967. — № 42. — S. 427-436.

38. Knicer W.T. Deciding the future for the practice of allergy and immunology // Ann. Allergy. — 1985. — Vol. 55(2). — P. 106-113.

39. Nutting W.B. Coevolution of parasitic artropods and mammals. Prostigmata-Mammalia // John. Willey, Sons. Ins. — 1982. — Ch. 11. — P. 569-640.

40. Rebora A., Drago F. Helicobacter pylori and rosacea? // J. Am. Acad. Dermatol. — 2000. — Vol. 43, № 5(1). — P. 884.

41. Sneddon J. The treatment of steroid induced rosacea and perioral dermatitis // Dermatologica. — 1976. — Vol. 152 (Suppl.). — P. 231-237.

42. Wilkin J.K. Rosacea: pathophysiology and treatments // Arch. Dermatol. — 1994. — Vol. 130. — P. 359-362.


Вернуться к номеру