Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 3 (33) 2010

Вернуться к номеру

Фармакологические подходы в лечении психосоматической патологии

Авторы: Бурчинский С.Г., Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

Рубрики: Неврология

Версия для печати

Проблема психосоматической патологии за последние годы сформировалась как одно из важнейших направлений современной клинической медицины. Это обусловлено тем обстоятельством, что данная проблема непосредственно затрагивает сферу профессиональной деятельности самых различных специалистов — неврологов, кардиологов, гастроэнтерологов, пульмонологов, эндокринологов, психиатров и т.д., а также врачей-интернистов широкого профиля, и в том числе семейных врачей. В то же время психосоматические заболевания характеризуются значительным разнообразием патогенетических механизмов развития, исключительной полиморфностью клинической симптоматики и, наконец, существенными трудностями в выборе адекватной стратегии и тактики лечения. Вместе с тем показатели распространенности упомянутых форм патологии в популяции в целом варьируют, по различным данным, от 15 до 50 %, а среди пациентов, первично обращающихся за медицинской помощью, — от 30 до 57 % [15]. Все это определяет значимость отмеченной проблемы для каждого практического врача.

По современным представлениям, психосоматические заболевания являются одним из наиболее характерных проявлений так называемых болезней цивилизации. Именно развитие цивилизации непрерывно стимулирует появление все большего количества качественно новых патогенных факторов, с одной стороны, и резкое изменение условий воздействия традиционных их разновидностей — с другой. Данный процесс значительно ускорился за последние десятилетия и оказывает существенное влияние на эффективность использования нозологического принципа в медицине, «размывая» цепочку: конкретная причина — специфический патогенез и клинические проявления — нозологическая форма — соответствующее этиотропное и патогенетическое лечение [4, 17, 29]. В связи с этим в случаях болезней цивилизации в определенной степени затруднительно использовать традиционные методы диагностики и терапии, основанные на нозологическом принципе.

С позиций общей патологии психосоматические болезни нельзя рассматривать в узких рамках соматических расстройств и соответствующих им общепатологических процессов; возникает необходимость выделения психосоматики в качестве самостоятельного их варианта. При этом изменения психики, сознания и мышления человека выступают как ведущий компонент объективно протекающих нарушений жизнедеятельности со всеми соответствующими особенностями этиопатогенеза, клинических проявлений и лечения [4].

Ведущим патогенетическим механизмом развития психосоматических заболеваний являются нарушения межцентральной регуляции в центральной нервной системе (ЦНС), т.е. дисбаланс взаимосвязей между высшими регуляторными центрами (кора, лимбическая система, гипоталамус, ретикулярная формация) и нижележащими отделами мозга, регулирующими конкретные висцеральные функции (кровообращение, дыхание и т.д.). При этом указанный дисбаланс реализуется как через нарушения во взаимоотношениях симпатической и парасимпатической систем, так и через сдвиги в гипоталамо-гипофизарной нейроэндокринной системе [12]. Поэтому все большее распространение в последнее время получает взгляд на психосоматику как на дисрегуляционную патологию [10].

В основе развития подавляющего большинства нозологических форм и клинических вариантов течения психосоматики лежит хронический стресс и его патологическое воздействие на ЦНС. Именно пролонгированные ситуации стойкого нервно-психического перенапряжения запускают порочный круг нарушений психоэмоциональной сферы, нейроэндокринных и висцеральных механизмов, формирующих в зависимости от генетических, личностных, конституциональных, экологических и других факторов ту или иную патологию у конкретного больного. При этом определенный соматический симптомокомплекс, типичный для той или иной нозологии, обязательно сочетается с различной степени выраженности характерным психогенным синдромом (депрессия, тревога, фобия и др.) [13]. Важно подчеркнуть, что отмеченные психогенные проявления служат не фоном основной неврологической и/или соматической патологии, как часто воспринимают их не только врачи общетерапевтической практики, но и неврологи, а важнейшим компонентом клинической картины, подлежащим первоочередной лечебной коррекции.

Вследствие недостаточного развития специфических механизмов приспособления психосоматическая патология часто имеет хроническое прогредиентное течение, с трудом поддается радикальной терапии и характеризуется разнообразием и тяжестью осложнений.

Понятие «психосоматическая патология» до настоящего времени еще не получило четкой и общепринятой классификации. Наиболее приемлемой является классификация А.Б. Смулевича [14], согласно которой выделяются: 1) собственно психосоматические расстройства; 2) психореактивные состояния.

В первую группу, в свою очередь, включаются: 1) соматическая патология, усиленная тревожными, тревожно-фобическими и другими психическими расстройствами либо дублированная соматоформными расстройствами. К этой подгруппе относятся традиционные психосоматические заболевания, т.е. те формы патологии, при которых важнейшую патогенетическую роль играют такие факторы, как психологический профиль личности, психотравмирующие события и т.д. (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эссенциальная гипертензия, в первую очередь с цереброваскулярными проявлениями, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, гипертиреоз, диабет, нейродермит и др.); 2) так называемые органные неврозы. При этой форме на первое место выдвигается психическая патология, редуцированная до уровня соматоформных расстройств. Ранее все многообразие патологических проявлений, формирующих данную подгруппу, объединялось терминами «вегетоневроз», «вегетососудистая» или «нейроциркуляторная дистония». В эту подгруппу включаются также и сенестопатии, и хронические болевые синдромы психогенного характера.

Во вторую группу («психореактивные состояния») включаются: 1) психогенные реакции, или нозогении; 2) экзогенные реакции, или соматогении, при которых психические факторы уже играют не просто существенную, а определяющую роль в формировании психопатологического восприятия имеющейся у больного соматической патологии вплоть до развития клинической картины симптоматических психозов.

В неврологической практике наиболее актуальными формами психосоматики следует признать гипертоническую болезнь и нейроциркуляторную дистонию, и не только потому, что их клиника часто сопровождается цереброваскулярными и невротическими расстройствами. Игнорирование необходимости коррекции центральных регуляторных нарушений в данном случае чревато развитием патологии мозгового кровообращения, приводящей к социальной дезадаптации и даже инвалидизации пациентов.

Не останавливаясь подробно на особенностях клиники и диагностики упомянутых форм патологии [8, 16, 22] и касаясь методологии лечебного воздействия, необходимо подчеркнуть, с одной стороны, важность подбора наряду с адекватной соматотропной фармакотерапией оптимальных вариантов нейрофармакотерапевтического воздействия, а с другой — практические сложности в реализации этой задачи.

Для успешного применения в терапии психосоматических расстройств нейротропное лекарственное средство должно отвечать следующим требованиям [12]:

1) широкий спектр нейротропной активности;

2) ограниченное количество побочных эффектов с минимальным неблагоприятным воздействием на соматические функции;

3) благоприятные соматотропные эффекты (терапевтическое воздействие на сопутствующую соматическую патологию);

4) минимальная поведенческая токсичность (малая выраженность или отсутствие седативного эффекта — сонливости в дневное время, нарушения концентрации и внимания и т.д.);

5) минимальное взаимодействие с другими препаратами нейро- и соматотропного действия.

Из перечисленного становится ясно, что фармакотерапия психосоматических заболеваний должна быть комплексной (сочетание нейротропного и соматотропного влияний), однако с учетом необходимости воздействия на преобладающую в каждом конкретном случае симптоматику.

Особенно важно подчеркнуть необходимость при стрессовом воздействии коррекции нарушенного баланса межцентральных взаимоотношений, т.е. то или иное лекарственное средство должно выступать как «стабилизатор» и «гармонизатор» функций ЦНС на различных уровнях структурно-функциональной организации мозга (системном, клеточном, молекулярном).

В связи с этим нетрудно заметить, что традиционные препараты, применяемые с этой целью (антидепрессанты, анксиолитики, седативные средства), отвечают лишь некоторым из перечисленных требований, но отнюдь не всему их комплексу. Кроме того, многие из этих средств являются весьма проблемными в плане безопасности и развития многих нежелательных побочных реакций, что в условиях полипрагмазии существенно повышает риск проводимого лечения. Все это заставляет обратить серьезное внимание на поиск адекватных средств среди представителей других фармакологических групп. В этом плане все большее внимание в последнее время привлекают магнийсодержащие препараты.

Магний является одним из важнейших химических элементов в организме человека. Он играет ведущую роль в энергетическом, пластическом и электролитном обмене, выступает в качестве регулятора клеточного роста, необходим на всех этапах синтеза белковых молекул. Кроме того, магний принимает участие в обмене фосфора, синтезе АТФ, регуляции гликолиза, построении костной ткани и т.д. [18]. Он служит обязательным кофактором для более чем 300 ферментов, регулирующих в норме различные функции организма [23].

Важнейшая роль магния связана с его центральным действием. Магний служит естественным антистрессовым фактором, тормозя развитие процессов возбуждения в центральной нервной системе и снижая чувствительность организма к внешним воздействиям. Механизмы данных эффектов определяются способностью магния стабилизировать нейрональные мембраны и нормализовать их фосфолипидный состав и проницаемость для различных ионов [24]. Возникающее при дефиците магния повышение мембранной проницаемости приводит к вне- и внутриклеточному дисбалансу ионов К + , Nа + и Са 2+ , нарушению деполяризации клеточных мембран и, соответственно, передачи нервного импульса, что как раз и приводит к сдвигам в процессах межцентральной регуляции [19, 28].

Важно подчеркнуть, что аналогичный механизм лежит в основе патологического воздействия хронического стресса, при котором мембранная дестабилизация служит ведущим фактором развития стресс-зависимой патологии [10].

Дефицит магния в организме встречается весьма часто. По мнению некоторых исследователей, например, в США у 25–30 % населения выявляется недостаточное поступление магния с пищей [21]. Среди прочих причин его развития (технологии рафинирования пищевых продуктов, патология органов желудочно-кишечного тракта, некоторые эндокринные заболевания, нарушения режима питания, состояния беременности и лактации и др.) [18] важное место занимают все те же ситуации хронического стресса. Часто употребляемая формулировка «истощение центральных регуляторных процессов при стрессе», кроме всего прочего, имеет в своей основе и развитие дефицита магния.

Скрытый дефицит магния может проявляться в форме общей астении, дистимии, психоэмоциональной лабильности, головокружения, вегетативно-невротических расстройств и т.д., а при прогрессировании отмеченных симптомов — уже в виде той или иной формы патологии.

В настоящее время доказана роль недостаточности магния в развитии самых разнообразных форм психосоматической патологии, в частности артериальной гипертензии, церебральных сосудистых кризов, нейроциркуляторной дистонии (НЦД), а также в развитии сопряженных с данной патологией психогенных синдромов — психастении, депрессии, тревоги, фобий, когнитивных нарушений [11, 20, 23, 27, 28].

В развитии упомянутой патологии, и в частности цереброваскулярной, дефицит магния играет двойную роль, определяя:

1) нарушения процессов межцентральной регуляции;

2) нарушения функционально-метаболических процессов непосредственно в сосудистой стенке.

В свою очередь, сердечно-сосудистые заболевания психосоматического генеза способствуют развитию магниевого дефицита уже непосредственно в миокарде, связанного с недостатком АТФ — важного внутриклеточного фактора фиксации магния при развитии гипоксических состояний. Так, например, выявлено снижение уровня общего внутриклеточного магния и повышение его внеклеточного пула вследствие ишемии папиллярной мышцы, что приводит к перегрузке клеток кальцием и развитию фокальных некрозов миокарда [5]. При артериальной гипертензии снижение уровня внутриклеточного магния вызывает сокращение сосудистой стенки за счет антагонизма с ионами кальция и дальнейшее повышение артериального давления [27].

Эффективность применения различных препаратов магния при ишемической болезни сердца (ИБС) и церебральных сосудистых кризах, артериальной гипертензии и нейроциркуляторной дистонии является убедительно доказанным фактом [5, 11, 24, 25, 27]. Вместе с тем, учитывая тенденцию современной фармакологии к созданию комбинированных лекарственных средств с оптимально подобранными взаимодополняющими ингредиентами как реальной альтернативы полипрагмазии в клинической практике, особенно в рамках стратегии фармакопрофилактики, пристальное внимание было обращено на сочетание магния с витамином В 6 .

Витамин В 6 (пиридоксин) играет важнейшую роль в основных процессах метаболизма — обмене аминокислот, синтезе нейромедиаторов и многих ферментов, обладает нейро-, кардио- и гепатотропным, а также гемопоэтическим действием. Пиридоксин способствует повышению всасывания магния в кишечнике, улучшает его транспорт в клетки и процессы внутриклеточного накопления, потенцирует фармакологические эффекты магния. В свою очередь, магний способствует активации витамина В 6 в печени. Таким образом, сочетание магния и витамина В 6 оптимально дополняет их физиологические эффекты в организме и снижает риск развития дефицита магния. Все вышесказанное и послужило основой для разработки и клинического применения комбинированных пероральных лекарственных средств, содержащих в своем составе магний и витамин В 6 .

Препараты, содержащие комбинацию магния (в форме лактата) и витамина В 6 , оказались весьма эффективным инструментом фармакотерапии различных форм неврологической и кардиологической патологии. У больных ИБС, НЦД и гипертонической болезнью их применение способствовало нормализации как непосредственной симптоматики со стороны сердечно-сосудистой системы (уменьшение частоты приступов стенокардии и выраженности болевого синдрома, частоты сердечных сокращений, снижение и стабилизация артериального давления), так и общего психоэмоционального статуса и самочувствия больных [3, 6, 9]. При этом уменьшение сопутствующих депрессивных, тревожных и фобических проявлений прямо коррелировало с эффективностью проведенной фармакотерапии [3]. Особенно выражено влияние магния в сочетании с пиридоксином на церебрастенический и субдепрессивный симптомокомплекс [7], выявляющийся у подавляющего большинства больных с гипертоническими кризами по церебральному типу, НЦД и ИБС.

Таким образом, применение комбинации магния и витамина В 6 как компонента базисной терапии способствует нормализации центральных регуляторных механизмов контроля сосудистого тонуса, улучшает функциональное состояние и сократительную активность сердечной мышцы, повышает миокардиальный и коронарный резервы сердца, уменьшает выраженность болевого синдрома [6, 9], т.е. воздействует на центральные и периферические звенья патогенеза конкретных форм психосоматической патологии.

В итоге на сегодняшний день имеются достаточно убедительные данные в пользу целесообразности применения упомянутых комплексных средств в лечении психосоматических заболеваний с неврологической симптоматикой.

Среди комбинированных препаратов, содержащих магний и витамин В 6 и представленных на фармацевтическом рынке Украины, следует упомянуть Магвит В 6 , представляющий собой лекарственную форму в виде кишечнорастворимых таблеток, в состав которых входит 470 мг магния лактата дигидрата (эквивалентного 48 мг Mg 2+ ) и 5 мг пиридоксина (витамина В 6 ).

Магвит В 6 обладает следующими основными преимуществами:

1) наличие кишечнорастворимой лекарственной формы, обеспечивающей транспорт и выделение активных ингредиентов непосредственно в тонком кишечнике, что полностью соответствует физиологии всасывания магния и пиридоксина и обеспечивает высокую степень биодоступности препарата;

2) экономическая доступность [1, 2, 26].

Внедрение препаратов магния в клиническую практику позволяет расширить сферу применения комбинированных магнийсодержащих препаратов в лечении психосоматической патологии и открывает новые перспективы нейрометаболической фармакотерапии в целом.

MGVT/10/DMEA/27.08.2009/2500

Статья опубликована при поддержке компании «ГлаксоСмитКляйн»


Список литературы

 1. Бурчинский С.Г. Проблема дефицита магния в организме: методы фармакологической коррекции // Здоров’я України. — 2004. — № 18. — С. 27.

2. Бурчинский С.Г. Магнийсодержащие препараты в современной медицине // Аптека. — 2004. — № 40. — С. 5.
3. Вейн А.М., Соловьев А.Д., Акарачкова Е.С. Магне-В6 в лечении синдрома вегетативной дистонии // Лечение нервных болезней. — 2003. — № 2. — С. 1-4.
4. Гарганеева Н.П., Тетенев Ф.Ф. Психосоматическая ориентация в общей врачебной практике // Клин. мед. — 2001. — № 9. — С. 60-63.
5. Ежов А.В., Пименов Л.Т. Влияние сопроводительной магниетерапии на качество жизни и эмоциональный статус пожилых больных со стабильной стенокардией // Успехи геронтол. — 1998. — Вып. 10. — С. 95-98.
6. Замостьянов М.В. Магне-В6 в реабилитации больных стенокардией в условиях поликлиники // Рос. кардиол. журн. — 1999. — № 4 . — С. 53.
7. Калинин В.В., Железнова Е.В., Рогачева Т.А. и др. Применение препарата Магне-В6 для лечения тревожно-депрессивных состояний у больных эпилепсией // Журн. невропатол. психиат. — 2004. — № 8. — С. 51-55. 
8. Карвасарский Б.Д. Неврозы. — М.: Медицина, 1980.
9. Коломієць М.Ю., Трефаненко І.В., Поліщук О.Ю. Вплив препарату Магне-В6 на функціональний стан міокарду та центральну гемодинаміку у хворих з поліорганною патологією // Мистецтво лікування. — 2004. — № 10. — С. 90-93.
10. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология // Дизрегуляционная патология. — М.: Медицина, 2002. — 
С. 18-78.
11. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И. и др. Роль магния в патогенезе и лечении артериальной гипертонии // Тер. архив. — 1999. — № 12. — С. 67-69.
12. Михайлов Б.В. Психосоматические расстройства как общесоматическая проблема // Доктор. — 2002. — № 6. — С. 9-12.
13. Пилягина Г.Я. Психические расстройства в общетерапевтической практике // Доктор. — 2002. — № 6. — С. 17-21.
14. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства (клиника, терапия, организация медицинской помощи) // Психиат. и психофармакотер. — 2000. — Т. 2, № 2. — С. 35-51.
15. Смулевич А.Б., Иванов С.В. Терапия психосоматических расстройств // Психиат. и психофармакотер. — 2000. — Т. 2, № 3, прил. — С. 6-8.
16. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. — М.: Медицина, 1986.
17. Хитров Н.К., Салтыков А.Б. Болезни цивилизации и нозологический принцип медицины с позиций общей патологии // Клин. мед. — 2003. — № 1. — С. 5-11.
18. Чекман И.С., Горчакова Н.А., Николай С.Л. Магний в медицине. — Кишинев, 1992. — 101 с.
19. Altura B.M. Importance of Mg in physiology and medicine and the need for ion selective electrodes // Scand. J. Clin. Lab. Invest. — 1994. — V. 54, suppl. 217. — P. 5-9. 
20. Cox J.M., Campbell M.J., Dowson D. Red blood cell magnesium and chronic fatigue syndrome // Lancet. — 2004. — V. 337. — P. 757-760. 
21. Dipalma J.R. Magnesium replacement therapy // Amer. Pharm. Pract. — 1990. — V. 11. — P. 173-176.
22. Drossmann D.A. The functional gastrointestinal disorders: diagnosis, pathophysiology and treatment. — Boston: Acad. Press, 1994.
23. Ebel H., Gunther T. Magnesium metabolism: a review // J. Clin. Chem. & Clin. Biochem. — 1998. — V. 18. — P. 257-270.
24. Glowania A., Glowania I. Administration of magnesium compounds in medical practice // Med. Metabol. — 2000. — V. 4. — P. 37-44.
25. Kawano Y., Matsuoka H., Takishita S. et al. Effects of magnesium supplementation in hypertensive patients: assessment by office, home and ambulatory blood pressures // Hypertension. — 1998. — V. 32. — P. 260-265.
26. Masiakowski J. Сравнение высвобождения активных веществ из двух препаратов магния, произведенное в фармакопейных условиях для исследования процессов в пищеварительном тракте // Therapia i Leki. — 2001. — № 5. — P. 36-39.
27. Paolisso G., Barbagallo M. Hypertension, diabetes mellitus and insulin resistance: the role of magnesium // Amer. J. Hypertens. — 1997. — V. 10. — P. 346-355.
28. Saris N.E.L., Mervaala E., Karppanen H. et al. Magnesium. An update on physiological, clinical and analytical aspects // Clin. Chim. Acta. — 2000. — v. 249. — P. 1-26. 
29. Tomaka J., Blascivich J., Kibler J., Ernst J.M. Cognitive and physiological antecendents of treat and challenge appraisal // J. Person. Soc. Psychol. — 1997. — V. 1. — P. 63-72. 

Вернуться к номеру