Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 1 (25) 2010

Back to issue

Післяопераційний гіпотиреоз:тяжке ускладнення чи прогнозований наслідок лікування?

Authors: Макар Р.Д., Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Categories: Endocrinology

print version

Проблема післяопераційного гіпотиреозу (ПОГ) має таку ж тривалу історію, як і хірургія щитоподібної залози (ЩЗ). Упродовж більш ніж столітнього періоду відбулася помітна еволюція підходів до оперативного лікування різноманітної тиреоїдної патології, водночас зазнали суттєвих змін погляди ендокринологів і хірургів на ПОГ та можливості його корекції. Означені аспекти узагальнені в даній праці, при цьому окремі питання претендують на статус дискусійних.

Серед трьох основних методів лікування, що є в арсеналі сучасної тиреоїдології, хірургічний поза всяким сумнівом відіграє достатньо вагому роль. Тим більше, що в Україні він сповна охоплює ще й нішу, яка в багатьох закордонних клініках належить до компетенції радіологів (йдеться про радіойодтерапію доброякісних захворювань ЩЗ, передусім тих, які супроводжуються гіпертиреозом). Тому не дивно, що з­поміж усіх випадків стійкого первинного гіпотиреозу принаймні третина припадає на ятрогенний, що майже завжди означає ПОГ [19]. Як не парадоксально, але уявити навіть приблизно його частоту практично неможливо, хоча численні праці рясніють відповідними цифрами. Адже одні автори враховували лише випадки тяжкої тиреоїдної недостатності, а інші — навіть субклінічної.

Головне пояснення описаної ситуації довкола ПОГ криється насамперед у світовій тенденції до зростання радикалізму оперативних втручань. Нині загальнови­знано: операцією вибору в абсолютної більшості хворих на рак ЩЗ повинна бути тиреоїдектомія, оскільки лише вона відкриває шлях до повноцінного комплексного лікування. Подібний вектор змін «хірургічної думки» стосується й доброякісних захворювань ЩЗ, передусім різних варіантів вузлового зоба. Рекомендованим мінімальним втручанням за наявності навіть поодинокого вузлового утворення стала гемітиреоїдектомія [4, 16]. При багатовузловому зобі з двобічним ураженням щораз частіше виконують тиреоїдектомію або гранично субтотальну резекцію ЩЗ, причому з погляду функціонального результату обидві операції практично тотожні [13, 16, 17, 38]. Варто зазначити, що навіть після гемітиреоїдектомії з приводу вузлового еутиреоїдного зоба частота виникнення гіпотиреозу може сягати 35 %, з них третина випадків припадає на маніфестний (!) [30].

Тривалий час точилася дискусія стосовно хірургічної тактики при автоімунних тиреопатіях, особливо хворобі Грейвса — Базедова. Низка праць присвячена вивченню прогностичних факторів розвитку ПОГ та пошуку способів його профілактики. Колишні механістичні уявлення про об’єм тиреоїдного залишку як провідний фактор, від якого залежить виникнення ПОГ або ж рецидиву, були переглянуті через призму теперішніх знань з використанням багатофакторного аналізу. З’ясувалося, що генетичні та імунологічні особливості патогенезу дифузного токсичного зоба (ДТЗ) мають набагато більший вплив на результати оперативного лікування, ніж маса резидуальної тиреоїдної тканини, вік і стать пацієнтів, тривалість хвороби, розміри ЩЗ, передопераційний рівень гормонів [7]. Зокрема, з погляду імунології ризик рецидиву значною мірою пов’язаний з персистенцією стимулюючих антитіл до ТТГ­рецептора, а ймовірність розвитку ПОГ — із високим вмістом антитіл до тиреоїдної пероксидази та вираженою лімфоїдною інфільтрацією тиреоїдного залишку [4, 5, 18]. З урахуванням цього сучасні дослідники все більше схиляються до думки, що операцією вибору при хворобі Грейвса — Базедова слід вважати тиреоїдектомію, а ПОГдоцільнорозглядатинеякускладнення, аякметуоперативноговтручання. Закінчення хвороби саме в такий спосіб є цілком прогнозованим на відміну від інших методів лікування цієї патології, до того ж компенсація ПОГ досягається легше [1, 5, 16, 19, 37]. Радикальне лікування хвороби Грейвса — Базедова в дітей також рекомендують здійснювати шляхом гранично субтотальної резекції ЩЗ або тиреоїдектомії [29]. Подібні аргументи щораз частіше визначають об’єм операції при тиреоїдиті Хашімото (за наявності показань), оскільки навіть економна резекція ЩЗ пришвидшує розвиток гіпотиреозу [1, 16]. Заради об’єктивності слід зауважити: згадані підходи наразі не стали загальноприйнятими, принаймні на теренах СНД.

Іноді, на жаль, доводиться стикатися ще з однією причиною зростання кількості пацієнтів із ПОГ — «надмірною» хірургічноюактивністю; адже не секрет, що в окремих випадках інтервенція здійснюється без достатньо обгрунтованих показань, з чим погоджуються окремі автори [16]. Відповідно до власних спостережень, це стосується насамперед вузлового зоба невеликого розміру без конкретної підозри на малігнізацію за відсутності відомих факторів ризику, а також автоімунного тиреоїдиту за наявності «псевдовузлів».

Далі постає головне питання: наскільки реальною є небезпека ПОГ? Добре відомо, що внаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів в організмі виникають і прогресують характерні морфофункціональні зміни всіх органів і систем, особливо це слід ураховувати в дитячому віці. На сьогодні доведена причетність до різноманітних патологічних відхилень нелишеманіфестного, алейлатентного (субклінічного) гіпотиреозу. Популяційні дослідження переконують: діти з прихованою гіпофункцією ЩЗ відстають в інтелектуальному, фізичному та статевому розвитку. У дорослих субклінічний гіпотиреоз асоціюється з підвищеною частотою дисліпідемії, розладів серцевої діяльності, безпліддя, гіпохромної анемії, депресивних станів та порушень когнітивних функцій [1, 3, 19]. Позаяк серед пацієнтів із ПОГ переважають жінки, слід спеціально наголосити на небезпеці навіть мінімальної тиреоїдної недостатності під час вагітності. Але річ у тому, що все сказане стосується головним чином некомпенсованого (чинедостатньокомпенсованого) гіпотиреозу (!).

Прикро усвідомлювати, але серед пацієнтів і навіть частини лікарів досі існує думка про невідворотні наслідки для здоров’я через самий факт операції на ЩЗ. Багато ендокринологів, хірургів та інших спеціалістів продовжують вважати і рецидив (скажімо, ДТЗ), і ПОГ тяжкими ускладненнями оперативного методу лікування. Для прикладу, таку думку підтримують С.В. Астапенко та співавт. [2], які вже на початку своєї публікації піднесли ПОГ до рангу «найчастішого тяжкого ускладнення поопераційного періоду». Насправді всім, хто стикається з означеною проблемою, час усвідомити принаймні дві ключові тези:

1. З позицій сьогодення обидвавказанінаслідкинепорівняннізасвоїмзначенням. Якщо кожен випадок рецидиву справді створює багатопланову проблему як для пацієнта, його родини, так і для всієї команди лікарів, які ним опікуються, то корекція гіпофункції ЩЗ завдяки достатньо розробленим теоретичним і практичним аспектам здебільшого не становить особливих труднощів. Тому вибір на користь «меншого зла» очевидний.

2. Патологічні зміни будь­яких органів і систем принципово не можна пов’язувати з дефектоманатомічним(відсутністю ЩЗ або її частини), а можна лише з дефектомфункціональним (нестачею тиреоїдних гормонів в організмі). Саме в такій площині нині не існує вагомих перешкод для ефективного вирішення проблеми ПОГ, яке грунтується на двох концептуальних аспектах — сучасній функціональній діагностиці та адекватній замісній терапії.

Еволюція стратегії діагностики гіпотиреозу пройшла доволі тернистий шлях, аж поки чутливі методи гормонального аналізу зробили її простою, зручною та зрозумілою для лікаря будь­якого фаху [9, 19]. Варто нагадати, що вирішальним для діагностичної орієнтації параметром — тестом І порядку є визнаний рівень ТТГ, що при первинній гіпофункції ЩЗ, у тому числі ПОГ, завжди підвищений. Визначення концентрації fT4 (тест ІІ порядку) не є обов’язковим у всіх випадках (головне його призначення — розмежування субклінічного та маніфестного гіпотиреозу), а дослідження вмісту Т3 (fT3) взагалі позбавлене сенсу. Після органозберігаючих операцій з приводу доброякісної патології діагностику функціонального стану тиреоїдного залишку виконують не одразу (це одна з типових помилок ендокринологів), а через 4–6 тижнів; тоді й приймають рішення про доцільність призначення левотироксину [4, 18, 26]. При цьому слід мати на увазі ймовірність транзиторної гіпофункції ЩЗ, що не вимагає постійної замісної терапії.

Гіпотиреоз став першим ендокринним захворюванням, при якому була успішно застосована замісна терапія; історія її розвитку цікава й повчальна [9]. Врешті­решт поява точно дозованих синтетичних препаратів тиреоїдних гормонів кардинально поліпшила можливості лікування захворювань ЩЗ. Домінуюча нині концепція замісної терапії гіпотиреозу передбачає монотерапію левотироксином (L­Т4), яку прийнято вважати золотим стандартом корекції гормональної недостатності [5, 19, 25, 26, 33].

Принципи лікування гіпотиреозу наведені в численній літературі, тому їх доцільно лише узагальнити, адаптувавши до теми даного повідомлення.

1. Середня розрахункова доза L­Т4 для дорослих при маніфестному гіпотиреозі становить 1,6 мкг/кг/добу. Стартова доза препарату та інтервал досягнення повної замісної дози визначаються індивідуально з урахуванням віку та маси тіла пацієнта, наявності супутньої патології (передусім кардіальної) тощо. Доведено, що з­поміж багатьох факторів, які в підсумку визначають підтримуючу дозу препарату в оперованих, визначальною є маса тіла [31].

2. Метою замісної терапії ПОГ є підтримка рівня ТТГ у межах норми, проте оптимальним вважають діапазон 0,5–2,0 мМО/л. Вказані значення відображають результати популяційних досліджень, які засвідчили, що вміст ТТГ у переважної більшості населення перебуває саме в цьому діапазоні [19, 21]. Логічним продовженням даного положення стала розгорнута останніми роками дискусія стосовно звуження референтних нормативів для ТТГ [12, 14].

3. Потреба в тиреоїдних гормонах у дітей значно вища і залежить від віку. Приміром, у віці 6–12 років вона становить ≈ 4 мкг/кг/добу, після 12 років ≈ 2–3 мкг/кг/добу. Заради профілактики порушень розумового та фізичного розвитку слід суворо дотримуватись критеріїв компен­сації.

4. В осіб похилого віку доза L­Т4 здебільшого не перевищує 0,9–1 мкг/кг/добу, а цільовий рівень ТТГ коливається від 1,0 до 4,0 мМО/л. Більше того, критично оцінюючи співвідношення «користь/ризик», у частини пацієнтів (особливо за наявності серцево­судинних захворювань) необхідно відмовитись від повної замісної дози L­Т4, залишаючи рівень ТТГ у межах 10 мМО/л.

5. Рівень ТТГ повільно змінюється після зміни дози L­Т4 або призначення іншого його препарату, тому оптимальний інтервал для даного дослідження становить 6–8 тижнів.

6. Пацієнтам, яким підібрана оптимальна доза L­Т4, достатньо здійснювати щорічний контроль рівня ТТГ. Інтервал між прийманням останньої дози препарату і забором крові в межах доби не впливає на результат аналізу ТТГ. Якщо ж заплановане визначення ще й fT4, то левотироксин перед обстеженням не приймають.

7. Оптимальне забезпечення гормонами стає винятково актуальним під час вагітності. Оцінку функції ЩЗ (ТТГ, fT4) доцільно здійснювати в кожному триместрі; при потребі коригувати дозу препарату. Як показали B. Hallengren та співавт. [28], така потреба виникає в половини вагітних уже в ранні терміни гестації. Слід пам’ятати, що навіть стан субклінічного гіпотиреозу створює певний ризик як для плода, так і для жінки.

8. У жінок із ПОГ, які перебувають у постменопаузальному періоді та отримують замісну терапію естрогенами, нерідко доводиться підвищувати дозу L­Т4.

9. Препарат L­Т4 у добовій дозі слід приймати в один і той самий час натще (мінімум 30 хвилин перед сніданком), запиваючи водою. Цікаві результати оприлюднили недавно італійські вчені: вживання таблеток левотироксину одночасно з улюбленою багатьма ранішньою кавою погіршувало параметри кишкової абсорбції гормону на 19–36 % [22].

10. Крім цього, потреба у збільшенні дози L­Т4 може виникнути при одночасному вживанні пацієнтом деяких ліків і сполук, а також продуктів харчування, що мають здатність:

— порушувати абсорбцію препарату (холестирамін, заліза сульфат, сукральфат, антацидні та антисекреторні засоби, білки сої, харчові волокна);

— підвищувати рівень транспортних протеїнів (естрогени, клофібрат, 5­фторурацил, опіоїди);

— підсилювати метаболізм гормонів (фенобарбітал, рифампіцин, карбамазепін, фенітоїн);

— зменшувати периферичну конверсію Т4 до Т3 (пропранолол, дексаметазон, аміодарон, цитокіни).

Сучасні фармпрепарати левотироксину провідних виробників цілком ідентичні природному гормону і є високо очищеними. Деякі з них пропонують широкий спектр дозувань, що забезпечує добір оптимальної дози кожному хворому на будь­якому етапі терапії, отже, покращує їх прихильність до лікування. Все це дає підстави переосмислити значення ПОГ, трактувати його не стільки як хворобу, скільки як «спосіб життя», який не вимагає суттєвих обмежень для пацієнта; до того ж не йде в жодне порівняння з небезпекою, скажімо, рецидиву дифузного чи вузлового токсичного зоба або прогресування раку ЩЗ у випадку нерадикальної операції [5, 18, 19, 25]. Найкращими аргументами на користь наведеного твердження стали багаторічна клінічна практика та тривалі проспективні дослідження. Упродовж 12 років K. Peterson та співавт. [32] обстежували 1462 жінок, вивчаючи методом анкетування ризик розвитку інфаркту міокарда, цукрового діабету, інсульту, злоякісних пухлин, смерті від будь­якої причини, а також якість життя. Автори довели, що тривалість та якість життя, а також ризик розвитку названих захворювань не відрізнялись у пацієнток, які отримували замісну терапію з приводу гіпотиреозу, та жінок контрольної групи.

За умови дотримання відповідних принципів побічніефектизамісноїтерапії проявляються рідко, проте їх вірогідність зростає в разі передозування L­Т4, особливо у хворих похилого віку, оскільки навіть стан субклінічного тиреотоксикозу має негативний вплив на серцево­судинну систему та кісткову тканину, а також на функціонування центральної нервової системи [1, 3, 19]. У практичній діяльності ендокринолога трапляються пацієнти, які проявляють вибіркову надмірну чутливість до периферичних ефектів тиреоїдних гормонів; найчастіше лімітуючим фактором стосовно цільової дози препарату є стійка тахікардія. Як свідчить власний досвід, у таких ситуаціях роль коректорів ефективно виконують високоселективні b­адреноблокатори пролонгованої дії, зокрема бісопролол у дозі 2,5–5,0 мг/добу; це дає змогу підтримувати бажану результативність терапії. Випадки алергії на чистий левотироксин не описані, однак існує певна ймовірність таких реакцій на допоміжні складники препарату [25].

Попри те, що основу лікування будь­якої форми гіпотиреозу становить замісна терапія, в реальній клінічній практиці часто використовують адювантнілікарськізасоби, як­от вітамінні та коферментні препарати, антигіпоксанти, антиоксиданти, адаптогени, ноотропи, кардіопротектори. Перевагою комплексного лікування, передусім у старших вікових групах, є якісніша динаміка клінічного стану пацієнтів і лабораторно­інструментальних параметрів, особливо за наявності ускладнень гіпотиреозу та/або супутніх захворювань, а потенційним недоліком — поліпрагмазія, зокрема ігнорування взаємодії ліків на фармакодинамічному чи фармакокінетичному рівні. В осіб молодого та середнього віку без супутньої патології за умови своєчасно розпочатої замісної терапії потреба в додаткових призначеннях, як правило, не виникає.

Автор аж ніяк не прагнув, щоб у читача склалося враження про відсутність гострих кутів у темі ПОГ. Цілком закономірною є потреба обговорити проблемні питання, що виникають при лікуванні цього контингенту пацієнтів. За різними даними, 14–42 % осіб, які отримують замісну терапію з приводу гіпотиреозу, перебувають у стані декомпенсації. Відоме Колорадське популяційне дослідження, що охопило 25 862 осіб, засвідчило: з 1525 пацієнтів, які приймали левотироксин, стійка компенсація гіпотиреозу досягнута лише в 916 (60,1 %) [24]. Ще гірша ситуація спостерігається у старших вікових групах, про що повідомили інші дослідники [36]. Серед пацієнтів віком від 65 років у стані еутиреозу перебували 45,2 % обстежених, тиреотоксикозу (переважно субклінічного) — 38,9 %, гіпотиреозу — 15,9 %.

Серед причин доволі невтішного становища фахівці найчастіше вказують на недотримання лікарських рекомендацій. Так, за даними E. Schifferdecker та співавт. [35], 17 % хворих, які приймали замісну терапію після резекції ЩЗ, самовільно припинили вживати препарати тиреоїдних

гормонів, не попередивши лікаря. З іншого боку, до аналогічного результату може призвести неповне інформування хворого з боку медиків стосовно особливостей приймання ліків. В одному з новозеландських госпіталів спромоглися з’ясувати, що якість компенсації гіпотиреозу відрізнялася в пацієнтів, які лікувалися в лікарів різного профілю, причому таке порівняння виявилося… не на користь ендокринологів [23].

Труднощі добору адекватної дози левотироксину значною мірою зумовлені тим, що даний препарат належить до засобів із вузьким терапевтичним діапазоном. Унаслідок цього навіть невелика зміна дози (25 мкг/добу) достатньо часто здатна або спричинити передозування (медикаментозний тиреотоксикоз), або посилити прояви тиреоїдної недостатності, що було продемонстровано у відповідних дослідженнях [20]. На окрему увагу заслуговує проблема біоеквівалентності різних препаратів L­Т4, яка тісно пов’язана з питанням їх взаємозамінності. Відповідно до зростаючих потреб світовий фармацевтичний ринок пропонує понад 70 торгових назв цього засобу — як широко відомих брендів, так і численних генериків, проте далеко не всі з них є біоеквівалентними [9, 20, 26]. Тому у разі заміни препарату завжди необхідно здійснювати додатковий контроль рівня ТТГ через 6–8 тижнів, за потребою — корекцію дози.

Не останню роль у досягненні задовільних чи незадовільних результатів лікування будь­якої хвороби відіграє психологічний стан пацієнта. Давно встановлено, що частота депресій у хворих на гіпотиреоз (навіть латентний) значно вища, ніж у загальній популяції, і може сягати 40 % [11]. З іншого боку, депресивні пацієнти менш схильні дотримуватися лікувального режиму та рекомендованих фармакотерапевтичних схем [15]. З урахуванням типологічних особливостей депресії при гіпофункції ЩЗ (домінування психомоторної загальмованості, апатії, адинамії, помірне зниження когнітивних функцій) наведені міркування не варто вважати безпідставними.

Реалії клінічної практики, як і результати окремих досліджень [11, 34, 40], переконують: оцінка власного самопочуття та параметри «якості життя» частини пацієнтів із об’єктивно компенсованим ПОГ справді є гіршими, ніж у загальній популяції. При цьому типовими скаргами, знайомими кожному ендокринологу, є: швидка втома, міалгії, кардіалгія, зниження/лабільність настрою, погіршання сну, пам’яті та уваги, головний біль тощо. Причини подібних станів часто залишаються незрозумілими. Численні консультації суміжних спеціалістів зазвичай не дають змоги прояснити ситуацію, що поступово перетворюється на зачароване коло. Як із нього вирватись і лікарю, і пацієнту?

Існують вагомі підстави стверджувати, що в більшості випадків зв’язок вказаної симптоматики з тиреоїдним статусом взагалі сумнівний, адже перелічені скарги трапляються далеко не лише при гіпотиреозі [19, 25, 39]. Вони передусім належать до характерних ознак астенічного синдрому — чи не найбільш поширеного і найменш специфічного у клінічній практиці, а також можуть бути проявами прихованої депресії. До речі, серед усього контингенту пацієнтів, які звертаються до лікарів широкого профілю та вузьких спеціальностей, частота депресій становить 22–33 %, причому в половини випадків вони маскуються найрізноманітнішими іпохондричними, вегетативними або соматичними симптомами [15]. Визнаний фахівець у галузі тиреоїдології A.P. Weetman [39] також вказує на значну поширеність функціональних соматоформних розладів серед пацієнтів, які отримують тиреоїдні гормони, незважаючи на нормальні показники функціонального стану ЩЗ.

Однією з вірогідних причин затяжної післяопераційної астенії може бути сповільнене чи спотворене (патологічне) відновлення нейроендокринно­імунної регуляції організму після операційно­наркозного стресу. Сучасна література не приховує того факту, що загальна анестезія в 6,8–19,2 % хворих спричинює погіршання пам’яті й уваги, зниження якості трудової діяльності та здібності до навчання, виникнення або посилення депресії [8]. Отже, допомога означеному контингенту пацієнтів не повинна зводитися до нескінченних лабораторних обстежень і корекцій доз левотироксину; більшої дієвості слід очікувати від застосування ад’ювантних лікарських засобів, передусім антиастенічної та антидепресивної дії (значення яких у загальній медичній практиці явно недооцінюють), а також раціональної психотерапії [15]. Зрештою, як влучно зауважує В.В. Фадеев [19], доволі важко розрізнити, що саме погіршує якість життя пацієнта — недосконалість замісної терапії чи усвідомлення самого факту необхідності пожиттєвого вживання гормонального препарату.

Крім цього, беручи до уваги теперішню суспільно­економічну ситуацію, пояснення описаних суто суб’єктивних симптомів не завжди слід шукати лише в медичній площині. Інакше важко зрозуміти надто високу кількість випадків утрати працездатності прооперованих пацієнтів. За даними В.С. Вернигородського та співавт. [6], серед 746 хворих із ПОГ, оглянутих МСЕК протягом 2005–2008 років, показник первинної інвалідності перебував у межах від 60,0 до 84,2 % (!); при цьому автори відзначають негативну динаміку даного показника, на противагу пацієнтам з ідіопатичним ­гіпотиреозом. Ці цифри вражають, проте, на жаль, подібна тенденція характерна й для інших регіонів України. Як видно, в реальному житті експертиза працездатності пацієнтів із ПОГ виявилася не такою простою справою. Залишаючи осторонь немедичні аспекти цього важливого питання, вважаємо за доцільне припустити, що роль своєрідного «троянського коня» відіграла (і продовжує відігравати) запроваджена свого часу градація маніфестного гіпотиреозу за ступенями тяжкості з їх доволі туманними межами. Достатньо звернутися до практики світової тиреоїдології, де така класифікація не використовується, а ключовимпоняттямвиступає «компенсація» чи «декомпенсація» тиреоїдногостатусупацієнта. Мабуть, на це варто орієнтуватися й нашим лікарям, у тому числі фахівцям МСЕК. Адже досягнення стану компенсації принципово можливе як при субклінічному гіпотиреозі, так і при ускладненому.

Окремі труднощі й невдачі замісної терапії левотироксином закономірно сприяли як спробам її вдосконалення, так і появі альтернативних можливостей лікування та профілактики ПОГ. Перший підхід пов’язаний з певним відродженням інтересу до комбінованої гормонотерапії (L­Т4 + L­Т3), яке базується на результатах окремих праць, що продемонстрували кращі показники якості життя в пацієнтів, які отримували препарати обох тиреоїдних гормонів, порівняно з монотерапією L­Т4 [19]. Проте новітні дослідження не підтвердили цих висновків [26, 27, 33], до того ж наразі відсутні об’єктивні критерії, що давали б змогу диференційовано призначати той чи інший варіант лікування [20].

Другий із названих підходів є багатоплановим і передбачає розробку й застосування фітопрепаратів, синтетичних сполук — аналогів тиреоїдних гормонів, модифікованих способів авто­, ало­ та ксенотрансплантації тканини ЩЗ, різних варіантів клітинної терапії, зокрема з використанням фетоплацентарного комплексу, а також інших методів, що сприяють нормалізації гормонального балансу [2, 10, 17]. На нашу думку, подібні старання не позбавлені доцільності, хоча їх прихильники схильні дещо гіперболізувати проблемні моменти замісної терапії. Крім цього, мало які з альтернативних підходів відзначаються такою ж надійністю і водночас доступністю та простотою використання, як сучасні препарати левотироксину. У будь­якому разі їх остаточна оцінка є справою майбутнього.

Висновки

1. Настав час розглядати ПОГ не як ускладнення, а як прогнозований результат хірургічного лікування певних захворювань ЩЗ. У кожного хворого він повинен стати раціональним компромісом з погляду вибору об’єму оперативного втручання відповідно до суті патології та її індивідуальних особливостей.

2. Сучасні препарати левотироксину дають змогу підтримувати стійкий еутиреоїдний стан у переважної більшості пацієнтів із ПОГ, не погіршуючи істотно якості життя. За потреби замісну терапію доцільно доповнювати іншими індивідуально дібраними лікарськими засобами.

3. Труднощі, що виникають в частини пацієнтів у процесі замісної терапії, спонукають до глибшого вивчення теоретичних аспектів застосування препаратів тиреоїдних гормонів, модифікації стандартної терапевтичної схеми, вдосконалення існуючої системи експертизи працездатності, за необхідності — розробки та впровадження альтернативних лікувально­профілактичних підходів.


Bibliography

 1. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии. — М.: МИА, 2009. — 496 с.

2. Астапенко С.В., Костирной А.В., Шестопалов Д.В. Експериментальний спосіб лікування поопераційного гіпотиреозу // Клін. ендокринол. та ендокринна хірургія. — 2009. — № 2(27). — С. 76.
3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология: Руководство. — М.: Медицина, 2007. — 816 с.
4. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. — СПб.: Питер, 2001. — 416 с.
5. Ванушко В.Э., Федак И.Р. Гипотиреоз как исход хирургического лечения диффузного токсического зоба // Лечащий врач. — 2005. — № 8. (www.lvrach.ru/doctore/2005/08#).
6. Вернигородський В.С., Яворовенко О.Б., Фетісова Н.М., Вернигородська М.В. Проблеми інвалідності та реабілітації хворих на гіпотиреоз // Міжнар. ендокринол. журнал. — 2009. — № 3(21). — С. 36-40.
7. Ветшев П.С., Мамаева С.К. Прогностические факторы хирургического лечения диффузного токсического зоба // Хирургия. — 2006. — № 2. — С. 63-68.
8. Давыдов В.В., Неймарк М.И. Состояние высших психических функций после применения различных видов анестезии // Интенсивная терапия. — 2006. — № 3. (www.icj.ru).
9. Макар Р.Д., Сандурська М.В. Гіпотиреоз: концептуальні аспекти крізь призму часу // Міжнар. ендокринол. журнал. — 2009. — № 1(19). — С. 124-131.
10. Малова Н.Г. Новые перспективные подходы к лечению тиреопатий, сопровождающихся гипофункцией щитовидной железы, в том числе аутоиммунного генеза // 100 избранных лекций по эндокринологии / Под ред. Ю.И. Караченцева, А.В. Казакова, Н.А. Кравчун, И.М. Ильиной. — Х., 2009. —
С. 453-459.
11. Моргунова Т.Б., Мануилова Ю.А., Фадеев В.В. Медико-социальные аспекты заместительной терапии гипотиреоза: факторы, влияющие на качество компенсации // Клин. и эксперим. тиреоидология. — 2007. — Т. 3, № 3. — С. 12-24.
12. Нугманова Л.Б., Чжен Т.Р., Абдазова Р.Б. О референтных значениях тиреотропного гормона (обзор литературы) // Міжнар. ендокринол. журнал. — 2009. — № 5(23). — С. 141-144.
13. Павловський М.П., Коломійцев В.І.,Сироїд О.М. Тироїдектомія в лікуванні пацієнтів із доброякісними захворюваннями щитоподібної залози // Acta medica Leopoliensia. — 2005. — № 4. — С. 116-120.
14. Самсонова Л.Н., Касаткина Э.П. Нормативы уровня тиреотропного гормона в крови: современное состояние проблемы // Пробл. эндокринол. — 2007. — Т. 53, № 6. — С. 40-43.
15. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. — М.: МИА, 2007. — 432 с.
16. Тиреоїдна хірургія / За ред. С.Й. Рибакова, В.О. Шід­ловського, І.В. Комісаренка, М.П. Павловського. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2008. — 424 с.
17. Товкай О.А., Ларін О.С., Черенько С.М. Можливість компенсації гіпотиреозу шляхом аутотрансплантації фрагментів тиреоїдної тканини у хворих із багатовузловим зобом після тиреоїдектомії // Клін. ендокринол. та ендокринна хірургія. — 2009. — № 2(27). — С. 55-56.
18. Трунин Е.М. Диффузный токсический зоб (комплексная диагностика, консервативная терапия, хирургическое лечение). — СПб.: Элби-СПб, 2006. — 182 с.
19. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: Руководство для врачей. — М.: РКИ Соверо пресс, 2002. — 216 с.
20. Фадеев В.В., Моргунова Т.Б. Актуальные вопросы заместительной терапии гипотиреоза // Фарматека. — 2007. — № 11. — С. 36-40.
21. Aoki Y., Belin R.M., Clickner R. et al. Serum TSH and total T4 in the United States population and their association with participant characteristics: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES 1999–2002) // Thyroid. — 2007. — Vol. 17. — P. 1211-1223.
22. Benvenga S., Bartolone L., Pappalardo M.A. et al. Altered intestinal absorption of L-thyroxine caused by coffee // Thyroid. — 2008. — Vol. 18. — P. 293-301.
23. Burnett J.R., Cooke R., Crooke M.J. et al. A study of L-thyroxine replacement // N. Z. Med. J. — 1992. — Vol. 105. — P. 105-106.
24. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160. — P. 526-534. 
25. Endokrynologia ogolna i kliniczna / Pod. red. F.S. Greenspana, D.G. Gardnera. — Lublin: CZELEJ, 2004. — 956 s.
26. Gaertner R., Reincke M. Substitution von Schilddruesenhormonen // Internist. — 2008. — Bd. 49. — S. 538-544.
27. Grozinsky-Glasberg S., Fraser A., Nahshoni E. et al. Thyroxine/triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91. — P. 2592-2599.
28. Hallengren B., Lantz M., Andreasson B., Grennert L. Pregnant women on thyroxine substitution are often dysregulated in early pregnancy // Thyroid. — 2009. — Vol. 19. — P. 391-394.
29. Lee J.A., Grumbach M.M., Clark O.H. Controversy in clinical endocrinology — The optimal treatment for pediatric Graves’ disease is surgery // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — Vol. 92. — P. 801-802. 
30. McHenry C.R., Slusarczyk S.J. Hypothyroidism following hemithyroidectomy: Incidence, risk factors, and management // Surgery. — 2000. — Vol. 128. — P. 994-998.
31. Olubowale O., Chadwick D.R. Optimization of thyroxine replacement therapy after total or near-total thyroidectomy for benign thyroid disease // Br. J. Surg. — 2006. — Vol. 93. — P. 57-60.
32. Peterson K., Bengtsson C., Lapidus L. et al. Morbidity, mortality and quality of life for patients treated with levothyroxine // Arch. Intern. Med. — 1990. — Vol. 150. — P. 2077-2081.
33. Regalbuto C., Maiorana R., Alagona C. et al. Effects of either L-T4 monotherapy or L-T4/L-T3 combined therapy in patients totally thyroidectomized for thyroid cancer // Thyroid. — 2007. — Vol. 17. — P. 323-331.
34. Saravanan P., Visser T.J., Dayan C.M. Psychological well-being correlates with free thyroxine but not free 3,5,3´-triiodothyronine levels in patients on thyroid hormone replacement // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91. — P. 3389-3393.
35. Schifferdecker E., Balz F., Jungmann E., Schoffling K. Compliance problems in therapy with levothyroxine // Med. Clin. — 1990. — Vol. 85. — P. 477-480.
36. Somwaru L.L., Arnold A.M., Joshi N. et al. High frequency of and factors associated with thyroid hormone over-replacement and under-replacement in men and women aged 65 and over // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2009. — Vol. 94. —
P. 1342-1345.
37. Stalberg P., Svensson A., Hessman O. et al. Surgical treatment of Graves’ disease: Evidence-based approach // World J. Surg. — 2008. — Vol. 32. — P. 1269-1277. 
38. Vaiman M., Nagibin A., Hagag P. et al. Subtotal and near total thyroidectomy for the management of multinodular goiter // World J. Surg. — 2008. — Vol. 32. — P. 1546-1551.
39. Weetman A.P. Whose thyroid hormone replacement is it anyway? // Clin. Endocrinol. — 2006. — Vol. 64, № 3. — P. 231-233.
40. Wekking E.M., Appelhof B.C., Fliers E. et al. Cognitive functioning and well-being in euthyroid patients on thyroxine replacement therapy for primary hypothyroidism // Eur. J. Endocrinol. — 2005. — Vol. 153. — P. 747-753. 

Similar articles

Authors: Макар Р.Д., Сандурська М.В., Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Львівський обласний ендокринологічний диспансер
International journal of endocrinology 1(19) 2009
Date: 2009.05.13
Categories: Endocrinology
Захворювання щитоподібної залози і вагітність
Authors: Пашковська Н.В. - Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
International journal of endocrinology 8 (48) 2012
Date: 2013.03.01
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
Managing patients with manifest, subclinical and postsurgical hypothyroidism (literature review)
Authors: Кваченюк Д.А., Кваченюк А.М.
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», м. Київ, Україна

International journal of endocrinology Том 15, №4, 2019
Date: 2019.08.14
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
Features of diagnosis and treatment of central hypothyroidism
Authors: Маслянко В.А.
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

International journal of endocrinology Том 15, №8, 2019
Date: 2020.01.23
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue