Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 3(4) 2006

Back to issue

Оцiнка ризику та невiдкладне лiкування фiбриляцiї передсердь у хворих на гострий iнфаркт мiокарда

Authors: О.Й. ЖАРІНОВ, М.С. СОРОКІВСЬКИЙ, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика У.П. ЧЕРНЯГА-РОЙКО, Львівський обласний кардіологічний центр МОЗ України

Categories: Medicine of emergency, Cardiology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

На основі ретроспективного аналізу 2299 послідовних випадків гострого інфаркту міокарда (ІМ) та чинних узгоджених рекомендацій у проблемній статті розглядаються госпітальний прогноз, особливості стратифікації ризику й тактики ведення хворих на ІМ, асоційований із фібриляцією передсердь (ФП). Пароксизмальна форма ФП була зареєстрована у 158, постійна — у 94 хворих. Госпітальна летальність у пацієнтів з гострим ІМ, ускладненим пароксизмальною ФП, у 4 рази більша, ніж у пацієнтів без такого ускладнення. Перебіг ІМ, ускладненого ФП, частіше супроводжувався розвитком нової систолічної дисфункції лівого шлуночка, рецидиву інфаркту міокарда, вираженої артеріальної гіпотензії, гострої лівошлуночкової недостатності, злоякісних шлуночкових порушень ритму. Специфічними завданнями лікування хворих на ІМ, асоційований з ФП, є зменшення ЧСС та профілактика тромбоемболічних ускладнень терапії. За відсутності показань до ургентної кардіоверсії найбільш безпечним та ефективним засобом відновлення синусового ритму серця є внутрішньовенне та пероральне застосування аміодарону.


Keywords

фібриляція передсердь, пароксизм, оцінка ризику, невідкладне лікування

Фібриляція передсердь (ФП) — найпоширеніша тахіа­ритмія, імовірність виникнення якої збільшується по мірі старіння популяції [4, 6]. На відміну від шлуночкових аритмій, що можуть бути маркерами ризику раптової серцевої смерті, ФП передусім роз­глядається як один з найбільш вагомих чинників формування тромбое­м­болічних ускладнень і серцевої недостатності в пацієнтів з кардіологічними захворюваннями, у тому числі з гострим інфарктом міокарда (ІМ) [5, 12]. Виникнення пароксизму ФП звичайно асоціюється з більш старшим віком пацієнтів з ІМ, з вираженими структурно-функціональними змінами міокарда, поєднується з тяжким перебігом і виникненням інших ускладнень ІМ, зумовлюючи певні особливості невідкладної допомоги [2, 7, 9, 14-16]. У цій публікації на основі оригінальних даних оглядового дослідження та чинних узгоджених настанов узагальнено принципи обстеження, стратифікації ризику й лікування хворих з ФП на тлі гострого ІМ.

Диференційна електрокардіографічна діагностика фібриляції передсердь

Основою діагностики ФП є електрокардіографічний метод, що забезпечує інформацією, важливою для визначення тактики ведення хворих. В узгоджених рекомендаціях фібриляцію передсердь визначають як «суправентрикулярну тахіаритмію, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням внаслідок цього їх механічної функції. На ЕКГ замість стійких зубців Р реєструють швидкі осциляції або фібриляторні хвилі f, змінні за розмірами, формою, часом виникнення і асоційовані з нерегулярною, часто швидкою відповіддю шлуночків за інтактного атріовентрикулярного проведення» [4]. Відповідь шлуночків при ФП залежить від функціональних властивостей атріовентрикулярного вузла, активності відділів вегетативної нервової системи, а також засто­сування препаратів, що впливають на проведення імпульсів по провідній системі серця. Інколи при ФП ритм шлуночків залишається регулярним, наприклад за наявності повної атріовентрикулярної блокади вна­слідок ураження провідної системи серця чи на тлі медикаментозної терапії. Нерегулярна стійка тахікардія з широкими комплексами QRS i високою частотою серцевих скорочень (ЧСС) дозволяє припускати ФП з проведенням імпульсів до шлуночків через додаткові шляхи.

На відміну від ФП тріпотіння передсердь (ТП) характеризується «пилоподібною» картиною ЕКГ, що відображає більш організовану електричну активність передсердь. Хвилі тріпотіння F виникають з частотою 220-350 на хвилину і найкраще візуалізуються у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF. За типової форми тріпотіння передсердь хвилі F негативні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF і позитивні у відведенні V1. При зворотній типовій формі хвилі F позитивні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF і негативні у відведенні V1. При ТП нерідко спостерігається атріовентрикулярна блокада з проведенням 2:1 або більш високого ступеня, унаслідок чого частота скорочень шлуночків звичайно становить 150 або менше ударів на хвилину. Наголосимо, що тріпотіння передсердь може бути наслідком застосування антиаритмічних засобів з метою усунення або профілактики нападів ФП, особливо на тлі структурного захворювання серця. У цьому випадку графіка ЕКГ нерідко змінюється між тріпотінням передсердь і ФП: тріпо­тіння переходить у фібриляцію передсердь, і навпаки, ФП може ініціювати тріпотіння передсердь.

При передсердній тахікардії зубці Р добре ідентифікуються й відокремлені ізолінією в усіх відведеннях ЕКГ. Оцінка морфології зубців Р може допомогти ви­значити джерело передсердної тахікардії. Частота ритму шлуночків при передсердних тахікардіях може становити від 100 до 250 на хвилину. Інколи передсердна тахікардія з високою ЧСС переходить у ФП. При реципрокній тахікардії з атріовентрикулярного вузла зубець Р збігається з комплексом QRS (у цьому випадку його не видно) або розташований після шлуночкового комплексу. При суправентрикулярних тахіаритміях комплекси QRS не змінені або, рідше, розширені внаслідок аберації проведення імпульсу чи стійкої блокади однієї з ніжок пучка Гіса. Частота серцевих скорочень при атріовентрикулярній вузловій реципрокній тахікардії становить від 140 до 250 на хвилину.

Госпітальний прогноз і стратифікація ризику у хворих на ІМ з фібриляцією передсердь
Нами здійснений ретроспективний аналіз 2299 послідовних випадків гострого ІМ, зареєстрованих у регіональному кардіологічному центрі протягом 2000-2002 рр. Пароксизмальні надшлуночкові тахіаритмії реєстрували під час приліжкового моніторування ЕКГ, при запису ЕКГ у момент виникнення симптомів аритмії або при холтерівському моніторуванні ЕКГ протягом подальшого періоду перебування в клініці. У 158 пацієнтів (6,9%) діагностували пароксизми ФП, у 24 (1,0%) — ТП, у 20 (0,9%) — інші суправентрикулярні тахіаритмії. У 19 (0,8%) хворих ФП асоціювалася з іншими тахіаритміями, найчастіше — з тріпо­тінням передсердь або передсердною тахікардією. У 94 (4,1%) хворих ІМ виник на тлі постійної форми ФП. Загалом суправентрикулярні тахіаритмії у хворих на ІМ були зареєстровані у 315 (13,7%) випадках.

Виникнення ФП асоціювалося з погіршенням госпітального прогнозу у хворих на гострий ІМ. Серед 158 пацієнтів з ФП протягом періоду перебування в клініці помер 41 хворий (26,0%), тоді як у контрольній групі з 155 хворих померло 10 (6,5%). Основною причиною смерті хворих на ІМ з пароксизмами ФП було прогресування серцевої недостатності. У 139 (88,0%) випадках у хворих із ФП при короткотерміновому спостереженні виявляли виникнення нової систолічної дисфункції лівого шлуночка, у 117 (74,1%) — серцевої недостатності, у 14 (8,9%) — рецидиву інфаркту міокарда, у 48 (31,0%) — вираженої артеріальної гіпотензії, у 50 (31,7%) — гострої лівошлуночкової недостатності, в 11 (7,0%) — повної атріовентрикулярної блокади, у 21 (13,3%) — злоякісних шлуночкових порушень ритму. Для визначення оптимальної тактики ведення цих хворих існує очевидна потреба в розробці методів стратифікації ризику. З цією метою було здійснене порівняння основних клініко-гемодинамічних показників у підгрупах хворих на ІМ з ФП з несприятливим і сприятливим прогнозом захворювання при короткотерміновому спостереженні.

Підгрупи хворих на ІМ з ФП із несприятливим прогнозом захворювання і тих, які вижили під час госпітального періоду спостереження, вірогідно не відрізнялися за основними демографічними показниками (вік, стать), індексом маси тіла, локалізацією ІМ. Інфаркт міокарда з зубцем Q був діагностований відповідно у 46 (78,0%) і 101 (62,4%) пацієнта (р < 0,05), перенесений раніше ІМ — у 30 (50,9 %) і 52 (32,1 %) пацієнтів (р < 0,05). Ознак лівошлуночкової недостатності на початку захворювання не було відповідно у 27 (45,8%) і 125 (77,2%) пацієнтів (р < 0,001). Порівнювані групи відрізнялися за рівнем лейкоцитозу (9,2 (нижній — верхній квартилі 7,4-10,8) ´ 109/л і 7,6 (5,8-9,5) ´ 109/л, р < 0,05). Натомість не було виявлено відмінностей рівнів гемоглобіну, трансаміназ, калію, натрію, загального холестерину. Хоча в порівнюваних групах не виявили вірогідних відмінностей розмірів лівого передсердя, правого й лівого шлуночків, товщини вільної стінки лівого шлуночка й міжшлуночкової перегородки, фракція викиду лівого шлуночка була нижчою в пацієнтів, які померли під час госпітального періоду спостереження (38,5 (30-40) і 42 (34,5-48) %, р < 0,05). При багатофакторному аналізі незалежними предикторами несприятливого госпітального прогнозу у хворих на ГІМ, ускладнений ФП, були артеріальна гіпотензія, тахікардія, клас лівошлуночкової недостатності на початку захворювання, а також нижчий рівень систолічного артеріального тиску в момент виникнення першого пароксизму ФП. Указані особливості, важливі для стратифікації ризику, відображають більші розміри некрозу серцевого м’яза у хворих на ІМ з ФП із несприятливими наслідками захворювання. Отже, небезпека виникнення ускладнень у хворих на ІМ здебільшого визначається структурним ураженням і глобальною дисфункцією міокарда, що при поєднанні з ішемією часто супроводжується ФП, а не власне ФП.

Прогноз виживання при ІМ з постійною формою ФП був більш сприятливим, ніж при пароксизмальній формі ФП. Госпітальна летальність становила 13,9% (р < 0,05, порівняно з групою пацієнтів з пароксизмальною ФП).

Критерії вибору оптимальної тактики ведення хворих з фібриляцією передсердь на тлі інфаркту міокарда
Вибір оптимальної стратегії і тактики ведення хворих з ФП на тлі ІМ залежить від ряду аспектів, виявлених при опитуванні хворих, і діагностичного пошуку. Перше питання, на яке потрібно отримати відповідь: у який період захворювання виник епізод ФП, чи індукований він гострою ішемією або інфарктом міокарда? У багатьох хворих на ІМ короткі епізоди ФП виникають лише в перші дні захворювання і припиняються самостійно на тлі застосування стандартних засобів лікування ІМ. Водночас у деяких випадках ІМ одразу су­проводжується формуванням постійної форми ФП. Разом з тим рання (в перші 24-48 годин захворювання) поява ФП може бути першим передвісником тяжких гемодинамічних ускладнень ІМ. У проведеному нами дослідженні вдалося чітко визначити терміни розвитку пароксизму ФП у 154 пацієнтів. Серед них у 77 (50,0%) пароксизми ФП зареєстровані в перші 24 години від початку захворювання, ще в 77 (50,0%) — у більш пізні терміни. Виникнення пароксизму ФП у терміни після 24-48 годин від початку гострого ІМ переважно пов’язане з незворотними структурно-функціональними змінами, що є наслідком некрозу серцевого м’яза, асоціюється зі збільшенням кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка, відносною недостатністю мітрального клапана, підвищенням тиску в передсердях та їх дилатацією [1]. Пацієнти, у яких пароксизми ФП виникли в перші 24 години від початку захворювання, були молодші за віком, серед них було більше осіб чоловічої статі (для обох показників р < 0,05). Ранній розвиток пароксизму ФП частіше спостерігався в пацієнтів з раніше перенесеним ІМ, ніж на тлі першого ІМ (р < 0,05). Чинниками, що асоціювалися з персистенцією ФП, були похилий вік, нижчий рівень гемоглобіну, більший розмір лівого передсердя та більша товщина вільної стінки лівого шлуночка, а також за­стосування дігоксину, призначеного до того, як розвинувся ІМ, з огляду на хронічну серцеву недостатність. Виникнення ФП у більш пізні терміни (після 24-48 годин) свідчить про високу ймовірність нових епізодів ФП і формування серцевої недостатності при подальшому спостереженні.
 
Оцінка терміну виникнення епізодів ФП має значення для вибору оптимальної тактики ведення хворих. Зокрема, при гострому ІМ, подібно до інших тяжких структурних уражень серця, зростає ступінь ризику аритмогенної дії антиаритмічних засобів 1-го класу за класифікацією V. Williams. Для лікування ФП неефективним є застосування лідокаїну, що є тради­ційним засобом вибору у хворих на ІМ зі шлуночковими аритміями. Оптимальним і найбільш безпечним терапевтичним засобом є аміодарон (кордарон), що можна застосовувати від першої доби захворювання.
 
Наступний крок алгоритму обстеження хворих полягає в з’ясуванні наявності порушень гемодинаміки й/або симптомів на тлі епізоду ФП. У більшості пацієнтів пароксизм ФП супроводжується такими клінічними проявами, як часте серцебиття у спокої або під час навантаження, біль у грудній клітці, почуття браку повітря при навантаженні, втома й запаморочення. Вираженість клінічних симптомів залежить від ЧСС, тяжкості ураження міокарда та тривалості порушення ритму. Значні гемодинамічні порушення (симптомна гіпотензія, серцева астма чи набряк легень) є абсолютними показаннями для невідкладного здійснення електричної кардіоверсії. Спроби медикаментозного відновлення синусового ритму можуть ще більше поглибити порушення гемодинаміки, оскільки більшість антиаритмічних препаратів (особливо новокаїнамід) при внутрішньовенному введенні здатні посилити гіпотензію та погіршити скоротливість міокарда. Якщо під час аускультації серця або приліжкового моніторування ЕКГ виявлена безсимптомна ФП, потрібно уточнити, чи реєстрували її перед виникненням ІМ. У цьому випадку здійснюють планове обстеження з метою ви­значення оптимальної програми ведення пацієнта. Якщо симптоми незначні й гемодинаміка істотно не порушена, у багатьох випадках потреби в негайному відновленні синусового ритму немає. Принаймні в половини хворих синусовий ритм відновлюється самостійно протягом 72 годин. Предиктори спонтанного припинення пароксизму чітко не встановлені. Відновленню ритму сприяє застосування кордарону — препарату з найменшим ризиком аритмогенних ускладнень терапії [13]. Необхідно зважати на те, що через феномен електричного ремоделювання передсердь шанси на відновлення синусового ритму при тривалому збереженні ФП зменшуються.
 
Вибір оптимальних шляхів корекції ФП у хворих на ІМ визначається також наявністю чинників, здатних сприяти формуванню аритмії та аритмогенних ускладнень терапії: післяінфарктної стенокардії / ішемії, дисфункції лівого шлуночка, серцевої недостатності, електролітного дисбалансу, збільшенню тривалості інтервалу QT. Від цього залежать, зокрема, доцільність додаткового призначення антиаритмічних засобів, необхідність застосування препаратів калію й магнію, вибір між медикаментозною та електричною кардіоверсією. У нашому дослідженні у 80,6% хворих на ІМ з ФП була виявлена дилатація лівого передсердя понад 4,2 см, у 84,2% фракція викиду лівого шлуночка складала менше 50%. Рівень калію менше 4,0 ммоль/л характеризувався позитивною передбачувальною цінністю 78,3% для виявлення хворих з ФП, а специфічність цього показника становила 78,5%.
 
Лікувальна тактика при епізоді ФП істотно залежить від частоти скорочень шлуночків. Зокрема, якщо наявна тахісистолія, передусім потрібні заходи з метою корекції тахікардії, що дозволяє швидко зменшити клінічні симптоми аритмії, а за її постійної форми — запобігти в подальшому тахікардіоміопатії і серцевій недостатності. З цією метою до призначення власне антиаритмічних засобів у всіх випадках, коли немає протипоказань, за­стосовують бета-адреноблокатори. Якщо до початку за­хворювання здійснювалась терапія невеликими дозами дігоксину з огляду на постійну форму ФП і хронічну серцеву недостатність, а ІМ супроводжується гіпотензією (що обмежує можливості застосування бета-адреноблокаторів), прийом дігоксину не припиняють. Натомість, у випадку фонового прийому кордарону при виникненні ФП дозу препарату доцільно збільшити і, можливо, поєднати пероральний прийом препарату з його внутрішньовенним введенням, що сприяє більш швидкому зменшенню ЧСС та відновленню синусового ритму серця (табл. 1). Наголосимо, що ефективність бета-адрено­блокаторів за частотою відновлення синусового ритму не відрізняється від плацебо, тоді як продовження застосування дігоксину навіть сприяє формуванню постійної форми ФП. Натомість, кордарон є одним з найбільш ефективних засобів відновлення синусового ритму серця, але на тлі цього препарату зменшення ЧСС досягається дещо повільніше.
 
Очевидно, формування ФП та інших суправентрикулярних тахіаритмій у різні терміни ІМ може залежати від фонового лікування, що пацієнти отримували від початку захворювання. Можна припускати, що вплив стандартних терапевтичних засобів на ймовірність виникнення ФП є непрямим і реалізується через обмеження зони некрозу, антиішемічну дію та запобігання післяінфарктному ремоделюванню й дилатації камер серця.
 
Застосування тромболітичної терапії у пацієнтів з гострим ІМ супроводжувалося істотним зменшенням частоти виникнення надшлуночкових аритмій [8]. У нашому дослідженні пароксизми ФП виникали в 17 (9,9%) із 172 пацієнтів, у яких не застосовувалася тромболітична терапія, і лише в 1 (3,5%) з 29 хворих, яким був проведений тромбо­лізис. Виникнення пароксизмальної ФП асоціювалося з менш частим прийомом від початку захворювання бета-адреноблокаторів (40,3% порівняно з 55,5% у контрольній групі) та інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (відповідно 78,7 і 84,5%). У цих пацієнтів меншою була частота раннього (до виникнення першого пароксизму аритмії) застосування кордарону (2,1% порівняно з 5,8%), що переважно призначали з огляду на суправентрикулярну екстрасистолію — відомий предиктор виникнення ФП [1].
 
У випадку брадисистолічної форми ФП потрібно встановити можливий зв’язок клінічних симптомів з брадисистолією, від якого залежить доцільність призначення холінолітичних засобів, бета-адреноміметиків або тимчасової кардіостимуляції. Загалом виникнення бради- або нормосистолічної форми ФП на тлі дисфункції синусового вузла визначає недоцільність відновлення синусового ритму серця.
 
Останній специфічний аспект обстеження хворих з ФП, важливий для вибору оптимального лікування, — оцінка тривалості епізоду ФП і наявності додаткових чинників ризику тромбоемболічних ускладнень. Обов’язковим елементом обстеження хворих є ехокардіографічне дослідження, оцінка наявності тромбів у порожнинах серця та контроль показників системи згортання крові. Звичайно хворі на гострий ІМ отримують прямі антикоагулянти (гепарин або еноксапарин) з огляду на основне захворювання. Низькомолекулярні гепарини мають ряд переваг порівняно з нефракціонованим гепарином. Це, зокрема, більш передбачуваний антикоагулянтний ефект, зручність застосування (1-2 рази на добу), менша кількість побічних реакцій (кровотеч, алергічних реакцій, тромбоцитопенії), простота лабораторного контролю. Втім до цього часу бракує даних великих контрольованих досліджень із застосування прямих антикоагулянтів з метою прискореної підготовки до виконання кардіоверсії. За постійної форми ФП або частих епізодів пароксизмальної чи персистуючої ФП ступінь ризику тромбоемболічних ускладнень у післяінфарктному періоді завжди розглядається як високий (понад 8% на рік), і тому в подальшому абсолютно показана терапія варфарином з орієнтацією на цільові рівні міжнародного нормалізаційного співвідношення (2-3) [4].

 
Наявність гострого ІМ істотно впливає на співвідношення ефективності та безпеки застосування різних антиаритмічних засобів для відновлення синусового ритму серця. З огляду на це, крім фонового застосування бета-адреноблокаторів, найчастіше призначають новокаїнамід і кордарон. Антиаритмічна дія новокаїнаміду реалізується швидше, але при застосуванні цього препарату слід зважати на небезпеку виникнення гіпотензії. Протягом 24 годин після внутрішньовенного введення кордарону ритм відновлюється більш ніж у 80% пацієнтів з пароксизмальною ФП [11]. Очевидна перевага кордарону порівняно з препаратами 1-го класу полягає у сповільненні частоти скорочень шлуночків, що дозволяє уникнути небезпеки переходу ФП в тріпотіння передсердь з проведенням 1:1 або 2:1 з вираженою тахісистолією. Кордарон так само менше впливає на інотропну функцію міокарда, а також має значно менш виражену аритмогенну дію. Кордарон є відносно безпечним препаратом при застосуванні в людей похилого віку [10]. Існує також можливість переходу на тривале профілактичне застосування кордарону в пацієнтів з частими повторними нападами ФП [3, 4].

Загалом виникнення ФП на тлі гострого ІМ асоціюється з більшими розмірами некрозу міокарда, а також свідчить про високу ймовірність гемодинамічних ускла­днень ІМ та дозволяє передбачити гірший госпітальний прогноз захворювання. Невідкладне лікування пацієнтів з гострим ІМ і ранньою ФП включає засоби для обмеження зони некрозу та профілактики післяінфарктного ремоделювання серця. Пізні пароксизми ФП свідчать про високу ймовірність нових епізодів ФП і формування хронічної серцевої недостатності. Серед антиаритмічних препаратів найбільш безпечним засобом корекції ФП у гострому періоді ІМ та запобігання виникненню повторних пароксизмів аритмії є кордарон.

Bibliography

1. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. — 176 с.
2. Сороківський М.С., Жарінов О.Й., Черняга-Ройко У.П. Поширеність і предиктори формування надшлуночкових аритмій у хворих з гострим інфарктом міокарда // Укр. кардiол. журн. — 2004. — № 2. — С. 58-62.
3. Фібриляція передсердь: сучасна класифікація, принципи ведення хворих: Методичні рекомендації / БоброВ.О., Жарінов О.Й., Ягенський А.В. та співавт. — К., 2001. — 31 с.
4. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation // Circulation. — 2001. — Vol. 104. — P. 2118-2150.
5. Asanin M., Perunicic J., Mrdovich I. et al. Prognostic significance of new atrial fibrillation and its relation to heart failure following acute myocardial infarction // Eur. J. Heart Fail. — 2005. — Vol. 7. — P.671-676.
6. Benjamin E.J., Wolf P.A., D’Agostino R.B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: The Framingham Heart Study // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 946-952.
7. Crenshaw B.S., Ward S.R., Granger C.B. et al., for the GUSTO-I Trial Investigators. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction. The GUSTO-I experience // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 30. — P. 406-413.
8. Eldar M., Canetti M., Rodstein Z. et al., for the SPRINT and Thrombolytic Survey Groups. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 965-970.
9. Goldberg R.J., Seeley D., Becker R.C. et al. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardial infarction: A community-wide perspective // Amer. Heart J. — 1990. — Vol. 119. — P. 996-1001.
10. Kilborn M.J., Rathore S.S., Gersh B.J. et al. Amiodarone and mortality among elderly patients with acute myocardial infarction with atrial fibrillation // Amer. Heart J. — 2002. — Vol. 144. — P. 1095-1101.
11. Kontoyannis D.A., Anastasiou-Nana M.I., Kontoyannis S.A. et al. Intravenous amiodarone decreases the duration of atrial fibrillation associated with acute myocardial infarction // Cardiovasc. Drugs Ther. — 2001. — Vol. 15(2). — P. 155-160.
12. Lehto M., Snapinn S., Dickstein K. et al. Prognostic risk of atrial fibrillation in acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction: the OPTIMAAL experience // Eur. Heart J. — 2005. — Vol. 26. — P. 350-356.
13. Letelier L., Udol K., Ena J. et al. Effectiveness of amiodarone for conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm: a meta-analysis // Arch. Intern. Med. — 2003. — Vol. 163. — P. 777-785.
14. Pizzetti F., Turazza F.M., Franzosi M.G. et al., on behalf of the GISSI-3 Investigators. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data // Heart. — 2001. — Vol. 86. — P. 527-532.
15. Rathore S.S., Berger A.K., Weinfurt K.P. et al. Acute myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly. Prevalence and outcomes // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 969-973.

16. Wong C-K., White H.D., Wilcox R.G. et al. New atrial fibrillation after acute myocardial infarction independently predict death: The GUSTO-III experience // Amer. Heart J. — 2000. — Vol. 140. — P. 878-885. 

Similar articles

Місце β-адреноблокаторів у комплексній терапії персистуючої форми фібриляції передсердь
Authors: Голдовський Б.М., Сідь Є.В. - ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України»
"Emergency medicine" 6 (61) 2014
Date: 2015.01.20
Categories: Medicine of emergency, Cardiology
Sections: Clinical researches
Authors: С.К. Кулішов, К.Є. Вакуленко, О.А. Черевко, Я.А. Мандрика, І.О. Латоха, Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава
"Emergency medicine" 6(13) 2007
Date: 2008.07.28
Categories: Medicine of emergency, Cardiology
Sections: Clinical researches
Authors: А.В. Ягенський, д.м.н., професор кафедри сімейної медицини, Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького
"News of medicine and pharmacy" Кардиология (338) 2010 (тематический номер)
Date: 2011.01.17
Неонатальні аритмії: тріпотіння передсердь
Authors: Гончарь М.О., Сенаторова Г.С., Бойченко А.Д., Шипко А.Ф., Ріга О.О. - Харківський національний медичний університет; Кондратова І.Ю. - Регіональний перинатальний центр; Страшок О.І. - Обласний дитячий кардіологічний центр, м. Харків; Сенаторова А.В., Тесленко Т.О., Губарь Н.В. - Харківський національний медичний університет
"Child`s Health" 7 (58) 2014
Date: 2015.02.12
Categories: Cardiology, Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual

Back to issue