Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 1(26) 2010

Back to issue

Синдром напряжения миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Authors: Рябыкина Г.В., ФГУ РКНПК МЗ и СР РФ, г. Москва, Россия

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version

Введение

Синдром напряжения миокарда левого желудочка (СНМ ЛЖ) — стрейн-синдром — электрокардиографическое понятие, включающее в себя депрессию сегмента ST, переходящую в отрицательный несимметричный зубец Т, описан Rykert и Hepburn в 1935 г. как признак гипертрофии ЛЖ [1]. Пересмотр этой концепции, предпринятый в 1981 г. C. Веасh и соавт. [2], позволил предположить, что изменения реполяризации при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) без признаков поражения коронарных артерий могут отличаться от подобных изменений при коронарной болезни сердца по нескольким признакам. Во-первых, по снижению точки J, во-вторых, по асимметрии зубца Т с быстрым возвратом к базовой линии, в-третьих, по положительному конечному отклонению волны Т и, наконец, в-четвертых, отрицательному зубцу ТV6, который больше 0,3 mV и больше, чем зубец Т в V4. Однако в клинической практике такая дифференциация признаков СНМ ЛЖ вследствие его гипертрофии от изменений ST-T при коронарной болезни сердца чаще всего невозможна. Ранее W. Kannel и соавт. [3] признавали, что при ГЛЖ наличие изменений ST-T является фактором риска коронарной патологии. В последнее время изменения ST-T стали оценивать как фактор риска развития сердечной недостаточности [4] у больных с артериальной гипертонией (АГ). СНМ ЛЖ при этом признается как предиктор сердечно-сосудистой смерти и смертности у гипертензивных больных [4]. Существует мнение, что агрессивная антигипертензивная терапия, приводящая к значительному снижению как систолического артериального давления (САД), так и диастолического (ДАД), при наличии нарушения реполяризации в левых грудных отведениях и вольтажных критериев ГЛЖ может увеличивать риск сердечно-сосудистой смерти [5]. Увеличение массы ЛЖ с уменьшением фракции выброса, по данным эхокардиографии (ЭхоКГ), приводит к развитию сердечной недостаточности [6]. Однако невозможно проверить точно, является ли СНМ ЛЖ при ГЛЖ у гипертензивных больных независимым предиктором развития сердечной недостаточности. P. Okin и соавт. (2007) [4] при исследовании 8854 больных АГ показали, что СНМ ЛЖ встречается чаще у пожилых людей при наличии еще и другой сердечно-сосудистой патологии (прежде всего ИБС, инфаркта миокарда), при сахарном диабете, перенесенном мозговом инсульте, сердечной недостаточности и заболеваниях периферических сосудов. Точные причины увеличения сердечной смертности при СНМ ЛЖ неизвестны. Однако имеется сильная связь стрейн-синдрома со структурными и функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Изменения включают концентрическую гипертрофию, более низкую сократимость ЛЖ и более высокую потребность миокарда в кислороде, эти факторы могут частично объяснять плохой прогноз при этом синдроме. По последним данным популяционного исследования, независимое прогностическое значение имеет увеличение массы ЛЖ, рассчитанной по данным эхокардиографии, и депрессия сегмента ST [5]. При анализе электрокардиограммы (ЭКГ) с признаками ГЛЖ до сих пор нет единого мнения о причинах, вызывающих изменения сегмента ST. С одной стороны, признается, что выраженная гипертрофия миокарда может вызывать уменьшение коронарного резерва. Кроме того, многие исследователи выявляют нарушения функции эндотелия коронарных сосудов, вызванные АГ. С другой стороны, не оспаривается постулат о связи депрессии сегмента ST с повышением внутриполостного давления. Наконец, никто не отвергал основную электрофизиологическую концепцию трактовки изменений ST при ГЛЖ как результат изменения направления токов в период восстановления трансмембранного потенциала.

Появление новых технологий динамического наблюдения за ЭКГ, в том числе холтеровского мониторирования (ХМ), привело к появлению термина «немая ишемия». Исходно этот термин был использован для характеристики изменений миокарда у больных с доказанным атеросклеротическим сужением коронарных артерий. При этом под «немой ишемией» понималась депрессия сегмента ST, удовлетворяющая определенным требованиям (горизонтальный либо косонисходящий тип снижения ST, снижение ST в точках J и J+80 мс на 1 мм и более, длящееся не менее 1 мин, и т.п.) и не сопровождающаяся болевым синдромом. Впоследствии любую безболевую депрессию ST, выявляемую при динамическом наблюдении за ЭКГ, в отечественной литературе стали называть «немой ишемией» миокарда [7]. Этот термин стал использоваться и при выявлении депрессии сегмента ST у больных АГ. Объяснять эту «немую ишемию» стали либо относительной недостаточностью коронарного кровоснабжения при увеличении массы миокарда ЛЖ, либо повышением внутриполостного и, соответственно, внутримиокардиального давления. Кроме того, выдвигается ряд гипотез о ремоделировании коронарных артерий и о возможности спастических реакций коронарных артерий у больных АГ. По данным Н.А. Мазура [7], «безболевые депрессии сегмента ST» при ХМ появляются у больных с выраженной ГЛЖ и нарушениями его диастолической функции, имеющих участки со сниженной перфузией миокарда при радиоизотопной сцинтиграфии.

Целью данного исследования являлась оценка связи СНМ ЛЖ у больных АГ с ЭКГ-вольтажными признаками ГЛЖ, с частотой сердечных сокращений (ЧСС) при ХМ ЭКГ, уровнем АД при бифункциональном мониторировании ЭКГ и АД, а также с локальной сократимостью миокарда ЛЖ при стресс-ЭхоКГ у больных АГ с непораженными коронарными артериями.

Материалы и методы

Нами были обследованы 342 больных АГ. У 192 пациентов — 154 больных АГ I степени (САД в пределах 140–159 мм рт.ст., ДАД — 90–99 мм рт.ст.) и 38 больных АГ II степени (САД в пределах 160–179 мм рт.ст. и ДАД — 100–109 мм рт.ст.) — оценивали связь депрессии сегмента ST с ЭКГ-вольтажными критериями ГЛЖ по данным ЭКГ-12 покоя. Из них 180 больным АГ (144 — с АГ I степени и 36 — с АГ II степени) проведено суточное ХМ ЭКГ с изучением характера изменений конечной части желудочкового комплекса и их связи с ЧСС. У 122 больных (113 — с АГ I степени и 9 — с АГ II степени) проведено бифункциональное мониторирование АД и ЭКГ, при этом изучали связь изменений ST с уровнем АД. У 30 больных АГ I–II степени проведена стресс-ЭхоКГ (18 больным — с велоэргометрической нагрузкой и 12 — с чреспищеводной электростимуляцией предсердий). Все эти 30 больных имели интактные коронарные артерии по данным коронарной ангиографии (КАГ).

Особо отметим, что ни у одного из включенных нами в исследование больных АГ не было клинических признаков ИБС.

ЭКГ-12 регистрировали на аппарате Megacard-B фирмы «Сименс». За изменение ST принимали смещение точки J на 1 мм в отведениях V5–V6, где выявляются максимальные сдвиги ST, связанные с нарушением реполяризации при ГЛЖ. ГЛЖ устанавливали при выполнении хотя бы одного из двух наиболее информативных вольтажных критериев гипертрофии, а именно суммарного показателя Соколова — Лайона (для лиц до 40 лет — более 40 мм, для лиц старше 40 лет — более 35 мм) и вольтажного Корнельского критерия (для женщин — более 20 мм, для мужчин — более 28 мм). Холтеровское и бифунк­циональное мониторирование осуществляли с использованием систем «Холтер-ДМС» и «Союз фирмы» «ДМС Передовые Технологии» (Москва). Анализ сегмента ST осуществляли при помощи параметров, основывающихся на долевых интегралах первой половины участка ST-T, рассчитанных на 16 усредненных кардиоциклах с коэффициентом корреляции (хотя бы 4 из них), превышающим 0,85. За пороговое значение смещения сегмента ST принимается отклонение от базового уровня на 0,1 мВ. Изменения ST оценивали в отведении MV5. Подробнее метод оценки смещения ST при ХМ ЭКГ см. в [8].

Все записи ЭКГ анализировали в автоматическом и диалоговом режимах. Автоматический анализ изменений ST был ориентирован на диагностику ишемии миокарда и поэтому направлен на выявление изменений ST, спе­цифичных для ишемии, а именно снижения ST на 1 мм и более при горизонтальном либо косонисходящем типе изменений. При наличии постоянных изменений сегмента ST сравнение с автоматически выбранным репрезентативным комплексом QRST исключало ложную диагностику ишемии. Поэтому при автоматическом анализе ЭКГ термин «ишемические изменения ЭКГ» относился только к выраженным кратковременным снижениям ST по сравнению с исходным уровнем отсчета, формально удовлетворяющим ЭКГ-критериям ишемии. Термин использовался прежде всего для того, чтобы обратить внимание врача на наличие соответствующего эпизода снижения сегмента ST.

Каждый случай автоматического выявления «ишемических изменений ST» контролировали визуально в диалоговом режиме. Окончательное решение о наличии ишемических признаков изменения ЭКГ принимал врач.

Стресс-ЭхоКГ выполняли на приборах Vivid 7 (GE Healthcare) и Sonos 7500 (Philips) с использованием стресс-пакетов. Подробно о проведении исследования см. в [9].

Результаты

Влияние ГЛЖ на депрессию сегмента ST

При проведении сопоставления изменений конечной фазы желудочкового комплекса с выраженностью вольтажных признаков ГЛЖ у 192 больных АГ выяснилось следующее. Из 154 больных с «мягкой» АГ изменения сегмента ST на ЭКГ покоя выявлены в 24 случаях, причем у половины больных они обнаруживались при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и в таком же количестве — без признаков ГЛЖ. Изменения сегмента ST отсутствовали в 130 случаях, из них у 25 больных при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 105 больных при отсутствии критериев ГЛЖ. У этой группы больных зубцы Т были двухфазными, плоскими или положительными, т.е. у них не было описанных признаков СНМ ЛЖ. Из 38 больных с умеренной АГ изменения сегмента ST на ЭКГ покоя выявлены в 16 случаях, причем у 14 больных — при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 2 — без признаков ГЛЖ. Изменения сегмента ST отсутствовали в 22 случаях, из них у 9 — при наличии вольтажных критериев ГЛЖ и у 13 — при отсутствии критериев ГЛЖ. В 14 описанных выше случаях изменения ST сопровождались двухфазными либо отрицательными асимметричными зубцами Т.

Таким образом, при АГ I степени вольтажные признаки ГЛЖ выявляются у четверти обследованных — 37 (24,0 %) из 154 случаев, а изменения конечной части желудочкового комплекса встречаются еще реже — в 24 из 154 (15,6 %) случаев, и они в половине случаев не сопровождаются вольтажными признаками гипертрофии. При АГ II степени частота встречаемости тех и других признаков возрастает: вольтажные признаки ГЛЖ выявляются в 23 (60,5 %) из 38 случаев, а депрессия ST — в 16 (24,1 %) из 38 случаев, причем значительно чаще депрессии ST сопровождаются как вольтажными признаками гипертрофии, так и отрицательными асимметричными зубцами Т.

Таким образом, из 40 случаев с депрессией ST признаки ГЛЖ выявлены у 65 % обследованных, изменения ST без вольтажных критериев ГЛЖ обнаружены в 10,6 % случаев. Как мы уже отмечали во введении, одним из основных факторов, влияющих на изменение фазы реполяризации у больных АГ, является увеличение массы миокарда ЛЖ и, соответственно, формированиt его гипертрофии. Однако встречаются наблюдения, когда изменения конечной части желудочкового комплекса не сопровождаются увеличением вольтажа QRS.

Характеристика динамических изменений сегмента SТ по данным ХМ ЭКГ

Из 180 мониторированных больных АГ у 34 обнаружены депрессии сегмента ST в отведении MV5: 15 — у больных АГ I степени и 19 — у больных АГ II степени. У последних депрессия ST переходила в отрицательный асимметричный зубец Т, т.е. имелись признаки стрейн-синдрома.

Было выявлено два типа изменений ST. Первый тип — короткие периоды преходящей депрессии ST в отведении MV5 при отсутствии постоянной депрессии либо существенное (более чем на 1,5 мм по сравнению с исходной) усугубление имеющейся депрессии. Эта депрессия ST переходила в двухфазные, уплощенные либо положительные зубцы Т, т.е. не удовлетворяла признакам СНМ ЛЖ. Второй тип — постоянная депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в течение всех суток (точнее, наличие депрессии ST в течение не менее 75 % времени записи). Эта депрессия сопровождалась регистрацией отрицательных асимметричных зубцов Т, т.е. могла быть классифицирована как СНМ ЛЖ. Всего депрессии первого типа встречались в 8 из 34 случаев с депрессиями. При этом у больных АГ I степени такие эпизоды депрессии ST выявлялись в 7 из 15 случаев, из них в 6 случаях — при учащении ритма сердца, а в одном — при неменяющейся ЧСС. В группе больных АГ II степени короткий эпизод депрессии ST при отсутствии постоянной депрессии выявлен лишь в 1 случае при увеличении ЧСС.

Каждое учащение ритма сопровождается незначительным увеличением депрессии ST. Максимальная депрессия отмечается в 18 ч 14 мин при учащении ритма до 125 уд/мин и степени депрессии меньше 1 мм по 1-му и 2-му каналам записи.

Депрессия первого типа демонстрирует постоянную депрессию ST менее 1 мм у больного с «мягкой» АГ. В 8 ч 50 мин во время учащения ритма до 110 уд/мин зарегистрирована более выраженная депрессия сегмента ST горизонтального типа со снижением точки J до 1,5 мм продолжительностью 80 мс от точки J. По традиционным критериям этот тип может быть оценен как ишемический.

Депрессия второго типа (постоянная депрессия сегмента ST) выявлена в 26 из 34 случаев. При этом у больных АГ I степени такой тип депрессии обнаружился в 8 (53,3 %) из 15 случаев, а у больных АГ II степени — в 18 (94,7 %) из 19 случаев. В первой группе выраженное усугубление депрессии ST на фоне постоянной депрессии выявлено в 2 случаях; в одном из них — при учащении ритма сердца, а в другом — при замедлении ритма. Во второй группе выраженное усугубление депрессии ST на фоне постоянной депрессии выявлено у 4 больных, причем у всех при учащении ритма сердца.

Может быть постоянная депрессия ST с отрицательными асимметричными зубцами Т, не зависящая от динамики ЧСС. В течение всех суток выявляется косонисходящая депрессия ST (точка J до 1,5 мм), переходящая в отрицательный зубец T.

Выраженная постоянная депрессия ST до 2–3 мм. ХМ проведено у больной 52 лет, с АГ I степени. В моменты тахикардии депрессия сегмента ST увеличивается до 5–6 мм. Косонисходящий ее тип, переходящий в отрицательный T, укладывается в критерии как СНМ ЛЖ, так и ишемии.

Таким образом, при ХМ больных АГ II степени чаще выявляется постоянная депрессия сегмента ST с отрицательным зубцом Т. У больных с «мягкой» АГ преобладают короткие эпизоды депрессии ST, без отрицательных зубцов Т, связанные с учащением ритма. Усугубления депрессии ST при постоянной форме депрессии чаще всего являются ритмозависимыми.

Бифункциональное мониторирование ЭКГ и АД, связь изменений ST с уровнем АД

Как было установлено нами, в 43 % случаев депрессия сегмента ST связана с наличием вольтажных критериев ГЛЖ. Однако остается достаточно большой процент случаев (10,5 %), в которых депрессия сегмента ST не сопровождается вольтажными критериями гипертрофии. Напомним, что у обследованных больных не наблюдали клинических признаков ишемии (отчетливого болевого синдрома). Поэтому встает вопрос о других причинах изменения ST у больных АГ, прежде всего о том, не являются ли в этих случаях изменения ST проявлениями СНМ ЛЖ при экстремальных подъемах АД. Для ответа на этот вопрос было проведено обследование группы из 35 больных АГ с использованием бифункционального мониторирования.

В 9 случаях удалось выявить депрессии ST и глубокие отрицательные зубцы Т при учащении ритма сердца либо подъемах АД.

Лишь в 1-м случае депрессия сегмента ST выявлена при подъемах АД и не имела прямой связи с повышением ЧСС: при максимальном АД наблюдали значительно большее снижение ST, чем при максимальной ЧСС. Во 2–4-м и 6–9-м случаях уровень снижения ST увеличивался при нарастании ЧСС. В примере № 5 при увеличении ЧСС и подъеме АД депрессия достигала –2 мм при нормальной ЧСС, но при максимальном АД была аналогичная депрессия, т.е. можно предположить, что главным фактором, вызывающим развитие СНМ ЛЖ, был подъем АД. Следует отметить, что у взятых в исследование больных была «мягкая» либо умеренная АГ. Возможно, при более высоких уровнях подъема АД процент выявления СНМ ЛЖ был бы больше.

Динамика ST по результатам ЭхоКГ [9]

Были отобраны 30 больных с «мягкой» АГ и подозрением на ИБС. Всем больным была проведена КАГ, по результатам которой стенозирующего поражения коронарных артерий ни в одном из 30 случаев не выявлено. По данным стресс-ЭхоКГ, ни в одном случае не было отмечено появлений ишемических нарушений сократимости ЛЖ, т.е. все пробы были расценены как отрицательные. На ЭКГ у 9 из этих больных выявлялся типичный стрейн-синдром: снижение сегмента ST на 1 мм и более с глубокими отрицательными асимметричными зубцами Т.

Обсуждение

АГ часто сопровождается формированием гипертрофии левых отделов сердца, что проявляется специфическими ЭКГ-изменениями вольтажа желудочкового комплекса и появлением стрейн-синдрома. Подобные изменения у больных с ГЛЖ при нормальных коронарных артериях были описаны [10].

Повышение вольтажа желудочкового комплекса, связанное с увеличением массы миокарда ЛЖ за счет увеличения размера кардиомиоцитов и соответственно увеличения градиента потенциала на мембране клеток, является установленным и не подвергающимся сомнениям фактом [11]. В связи с этим разработаны системы количественной оценки ГЛЖ по вольтажным критериям зубцов желудочкового комплекса. При ясной и стройной системе объяснений увеличения вольтажа желудочкового комплекса при экспериментально смоделированных изменениях процесса деполяризации при ГЛЖ наблюдающиеся нарушения фазы реполяризации в виде стрейн-синдрома не имеют столь убедительной обоснованности. Наиболее приемлемой точкой зрения на несовпадение полярности желудочкового комплекса и сегмента ST и зубца Т при ГЛЖ можно признать изменение направления движения фронта реполяризации в связи с задержкой процессов восстановления в эпикардиальных слоях. В противном случае следует допустить существование определенной компоненты реполяризации, не имеющей распространения в пространстве [11]. Большое клиническое и прогностическое значение нарушений фазы реполяризации при ГЛЖ заставляет в причинах этих изменений видеть локальные (субэпикардиальные) либо диффузные (субэндокардиальные) нарушения кровотока и объяснять эти нарушения с позиций ишемии миокарда. Вместе с тем клинический опыт показывает, что нарушения реполяризации тем более выражены, чем больше степень гипертрофии, т.е. при наличии изменений ST-T и большой амплитуде QRS (различных положительных вольтажных критериях ГЛЖ) в отсутствие клиники коронарного синдрома увеличение показателей смертности [4, 5, 12] может отражать общую гемодинамическую ситуацию, скорее всего связанную с развитием признаков сердечной недостаточности, а не коронарные инциденты. При диагностике острого коронарного синдрома (ОКС) изменения ST-T на фоне большой амплитуды комплекса QRS скорее указывают на его, т.е. ОКС, отсутствие [13]. В нашем материале в 43 % случаев при наличии вольтажных критериев ГЛЖ имеются изменения конечной части желудочкового комплекса по типу СНМ ЛЖ. Лишь в 10,6 % случаев подобные изменения конечной части желудочкового комплекса не сопровождались вольтажными признаками гипертрофии. Проведенное нами ХМ ЭКГ также выявило в 28,8 % случаев депрессию сегмента ST и отрицательные зубцы Т по типу СНМ ЛЖ у больных АГ. Причем степень ее выраженности, морфологические особенности (горизонтальный тип депрессии, превышающий 1 мм) и наклонность к увеличению степени депрессии чаще всего при учащении ритма и реже при подъемах АД не позволяют исключить ЭКГ-ишемию миокарда. Современные взгляды на механизмы стрейн-синдрома у больных АГ во многом изменились благодаря проведению у подобных пациентов сцинтиграфии миокарда и стресс-ЭхоКГ. По данным фотонной эмиссионной компьютерной томографии с таллием-201, у этой категории лиц обнаруживаются дефекты перфузии миокарда в передней, верхушечной или нижней стенках ЛЖ во время нагрузки, исчезающие в покое. Подобные изменения перфузии находят и у лиц без гипертензивного синдрома, но имеющих жалобы на боль в груди. Широко распространенная точка зрения, что у больных АГ при наличие жалоб на боль в груди существуют микрососудистые нарушения кровоснабжения, установленные при сцинтиграфии миокарда, не подтверждается КАГ-исследованиями, которые не обнаруживают изменений коронарных артерий [14]. В работе [15] показано, что как у нормотензивных, так и у гипертензивных пациентов с жалобами на боль в сердце на ЭКГ во время нагрузки имеются ишемические ЭКГ-изменения. При этом по данным стресс-ЭхоКГ не находят областей ишемии и нарушений движения стенок желудочка. На отсутствие признаков ишемии миокарда по данным стресс-ЭхоКГ с до­бутамином у больных АГ с положительным ЭКГ-ответом на нагрузку указывают и другие авторы [16]. Однако в ряде других работ показано, что по данным стресс-ЭхоКГ у больных АГ могут выявляться зоны преходящих нарушений сократимости (ишемического характера) при интактных коронарных артериях по результатам КАГ [17]. В нашем исследовании положительный ЭКГ-ответ на нагрузку у больных АГ с интактными коронарными сосудами во время стресс-ЭхоКГ также не сопровождался нарушением сократимости миокарда.

При стресс-ЭхоКГ нет зависимости локальной сократимости миокарда от наличия или отсутствия ГЛЖ у гипертензивных и негипертензивных больных. Ни у тех, ни у других, как правило, не выявляется локальных нарушений сократимости [14, 18]. Следует заметить, что, по нашим данным, депрессия ST во время стресс-ЭхоКГ часто сопровождала случаи с выраженным подъемом САД без нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ, что указывает на возможность развития СНМ ЛЖ. При изолированном повышении ДАД такой закономерности не отмечено. Чувствительность и специфичность стресс-ЭхоКГ, согласно данным литературы, более высока при гемодинамически значимых поражениях коронарных артерий [19]. При стенозировании мелких коронарных артерий (диаметром менее 2,6 мм) чувствительность стресс-ЭхоКГ несколько снижается [17]. Констрикция преартериол у больных с депрессиями ST и чистыми коронарными артериями может приводить к развитию мелкофокусных очагов ишемии, которые сложнее выявляются при стресс-ЭхоКГ, но определяются при сцинтиграфии миокарда [20]. Отрицательный результат стресс-ЭхоКГ связан не только с малыми размерами ишемических фокусов, но и со сдерживающим действием соседних неишемических сегментов, которые могут вызвать направленное внутрь пассивное систолическое движение стенок ЛЖ [20]. Несмотря на отсутствие стенозов в крупных эпикардиальных артериях, у гипертензивных больных находят нарушения перфузии миокарда, особенно при наличии у них ГЛЖ [21]. Следует отметить, что механизм возникновения ишемии миокарда многогранен и складывается из нескольких факторов: 1) поражения эпикардиальных коронарных артерий; 2) снижения коронарного резерва, особенно при ГЛЖ; 3) поражения ­микроциркуляторного русла [21]. В нашем исследовании далеко не всегда прослеживается связь между наличием критериев ГЛЖ и изменениями ST-T на ЭКГ покоя, что указывает прежде всего на то, что наличие ГЛЖ обнаруживается не у всех гипертензивных больных и сама по себе ГЛЖ не всегда приводит к изменениям фазы реполяризации. Подобные данные получены в ряде работ [15, 18]. До настоящего времени обсуждается влияние на изменения ST-T относительной коронарной недостаточности при ГЛЖ [22]. Однако появляются работы, в которых авторы не находят связи между снижением коронарного резерва и выраженностью ГЛЖ [23, 24]. По опубликованным ранее нашим данным [25], у умерших больных со злокачественной АГ и отсутствием признаков ИБС наряду со значительным увеличением массы сердца отмечался пропорциональный рост диаметра коронарных артерий.

Из этого следует, что миокардиальная гипертрофия и увеличение экстраваскулярной компрессии не единственные механизмы развития микрососудистой дисфункции и нарушений перфузии миокарда у больных гипертонией. Структурные или функциональные изменения коронарной микроциркуляции могут приводить к резистентности артериальной стенки [26, 27]. Более того, при гипертрофии миокарда из-за увеличения диаметра кардиомиоцитов отношение внутриклеточного объема к внеклеточному становится больше, что приводит к уменьшению числа капилляров, приходящихся на 1 мм2 площади сечения миокарда. Капиллярное разрежение при ГЛЖ у больных гипертонией лежит в основе функциональных и структурных изменений микроваскуляризации [28]. Этому способствует нарушение эндотелийзависимой сосудистой релаксации в коронарных резистентных сосудах. Эндотелиальная дисфункция вызывает негомогенную перфузию миокарда [29–32].

Заключение

У больных умеренной АГ по сравнению с больными «мягкой» АГ существенно чаще выявляются вольтажные критерии ГЛЖ и СНМ ЛЖ.

При ХМ больных умеренной АГ депрессия ST носит постоянный характер. Усугубление на этом фоне депрессии ST в 60,5 % случаев связано с увеличением ЧСС. У больных «мягкой» АГ депрессия ST носит преходящий ритмозависимый характер. Классические ЭКГ-критерии ишемии миокарда, выявленные при ХМ ЭКГ, по-видимому, не связаны с поражением крупных коронарных артерий. Ишемический тип изменений сегмента ST при проведении стресс-ЭхоКГ чаще проявляется при выраженном подъеме САД. Возможно, это является проявлением стрейн-синдрома миокарда ЛЖ.


Bibliography

1. Rykert H.E., Hepburn J. Electrocardiographic abnormalities characteristic of certain cases of arterial hypertension // Am. Heart J. — 1935. — 10. — 942-54.
2. Beach C., Kenmure A.C.F., Short D. Electrocardiogram of pure left ventricular hypertrophy and its differenciation from lateral ischaemia // Br. Heart J. — 1981. — 46. — 285-9.
3. Kannel W.B., Gordon T., Castelli W.P., Margolis J.R. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary artery disease // Ann. Intern. Med. — 1970. — 72. — 813-22.
4. Okin P.M., Devereux R.B., Nieminen M.S. et al. Electrocardiographic straine pattern and prediction of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients // Hypertension. — 2004. — 44. — 48-54.
5. Okin P.M., Devereux R.B., Nieminen M.S. et al. Electrocardiographic straine pattern and prediction of new-onset congestive heart failure in hypertensive patients // Circulation. — 2006. — 113. — 67-73.
6. Drazner M.H., Rame J.E., Marino E.K. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction with five years: the cardiovascular heart study // Am. J. Coll. Cardiol. — 2004. — 43. — 2207-15.
7. Мазур Н.А. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. — М.: ИД Медпрактика-М, 2003.
8. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца. — М.: Медпрактика, 2005.
9. Рябыкина Г.В., Лютикова Л.Н., Саидова М.А. и др. Изменения ST у больных артериальной гипертонией // Тер. арх. — 2008. — 5. — 67-73.
10. Huwez F.U., Pringle S.D., Macfarlane P.W. Variable patterns of ST-T abnormalities in patients with left ventricular hypertrophy and normal coronary arteries // Br. Heart J. — 1992. — 67. — 304-7.
11. Теоретические основы электрокардиологии / Под ред. К.В. Нельсона и Д.Б. Гезеловица. — М.: Медицина, 1979.
12. Singh J.P., Larson M.G., Manolio T.A. et al. Blood pressure response during tredmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham Study // Circulation. — 1999. — 99. — 1831.
13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: summary article:a report of American College of Cardiology / American Heart Association Task Forceon Practice Guidelines (Coommittee on the Managment of Patients With Unstable Angina) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — 40. — 1366.
14. Senior R., Basu S., Handler C. et al. Diagnostic accuracy of dobutamine stress echocardiography for detection of coronary heart disease in hypertensive patients // Eur. Heart J. — 1996. — 17. — 289-95.
15. Liebson P.R., Grandits G., Prineas R. at al. Echocardiographic correlates of left ventricular structure among 844 mildly hypertensive men and women in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOHMS) // Circulation. — 1993. — 87. — 476-86.
16. Pansa J.A., Laurienzo J.M., Curiel R.V. et al. Investigation of the mechanism of chest pain in patients with angiographically normal coronary arteries using transesophageal dobutamine stress echocardiography // J. Am. Соll. Cardiol. — 1997. — 29. — 293-301.
17. Bartunek J., Metwick T.H., Rodrigues A.C.T. et al. Dobutamine-induced wall motion abnormalities: correlations with myocardial fractional flow reserve and quantitative coronary angiography // J. Am. Coll. Cardiol. — 1996. — 27. — 1429-36.
18. Zuridakis E.G., Cox I.D., Garcia-Moll X. et al. Negative stress echocardiographic responses in normotensive pations with angina pectoris, positive exercise stress testing, and normal coronary arteriograms // Heart. — 2000. — 83. — 141-6.
19. Marcovitz P.A., Armstrong W.F. Accuracy of dobutamine stress echocardiography in detecting coronary artery disease // Am. J. Gardiol. — 1992. — 69. — 1269-73.
20. Maseri A., Crea F., Kaski J.C. et al Mechanisms of angina pectoris in syndrome X // J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — 17. — 499-506.
21. Iriarte M., Caso R., Murga N. et al Microvascular angina pectoris in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy and diagnostic value of exercise thallium-201 scintigraphy // Am. J. Cardiol. — 1995. — 75. — 335-9.
22. Opherk D., Mall G., Zebe H. et al. Reduction of coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with arterial hypertension and normal coronary arteries // Circulation. — 1984. — 69. — 1-7.
23. Vogt M., Mots W., Strauer B.E. Coronary haemodynamics in hypertensive heart disease // Eur. Heart J. — 1992. — 13(Suppl. D). — 44-9.
24. Brush J.E., Cannon R.O., Schenke W.H. et al. Angina due to coronary microvascular disease in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy // N. Engl. J. Med. — 1988. — 319. — 1302-7.
25. Якобашвили М.А., Рябыкина Г.В., Жданов В.С. и др. Сердце при злокачественной артериальной гипертонии: сопоставление результатов морфологического и электрокардиографического исследования // Бюл. ВКНЦ АМН СССР. — 1985. — 1. — 88-94.
26. Aalkjaer C., Heagerty A.M., Peterson K.K. et al. Evidence for increased media thickness, increased neuronal amine uptake and decreased excitation-contraction coupling in isolated resistance vessels from essential hypertensive // Ciro Res. — 1987. — 61. — 181-6.
27. Folkow B., Grimby G., Thulesius O. Adaptive structural changes of the vascular walls in hypertension and their relation to the control of the peripheral resistance // Acta Physiol. Scand. — 1958. — 44. — 255-72.
28. Gasser P., Buhler F.R. Nailfold microcirculation in normotensive and essential hypertensive subjects, as assessed by videomicroscopy // J. Hypertens. — 1992. — 10. — 83-6.
29. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E. et al. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with arterial hypertension // N. Engl. J. Med. — 1990. — 323. — 22-7.
30. Luscher T.F. Heterogeneity of endothelial dysfunction in hypertension // Eur. Heart J. — 1992. — 13(Suppl. D). — 50-5.
31. Egashira K., Suzuki S., Hirooka Y. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of large epicardial and resistance coronary arteries in patients with essential hypertension // Hypertension. — 1995. — 25. — 201-6.
32. Houghton J.L., Davison C.A., Kuhner P.A. et al. Heterogeneous vasomotor responses of coronary conduit and resistance vessels in hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. — 31. — 374-82.

Similar articles

Role of speckle tracking echocardiography in the diagnosis and treatment of cardiovascular diseases
Authors: Несукай Е.Г., Даниленко А.А.
ГУ «Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско НАМН Украины», г. Киев, Украина

"Hypertension" №2 (58), 2018
Date: 2018.05.22
Categories: Cardiology
Sections: Specialist manual
Authors: В.В. Сыволап, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней; М.Ю. Колесник, кафедра пропедевтики внутренних болезней, Запорожский государственный медицинский университет
"Internal medicine" 5-6(11-12) 2008
Date: 2009.01.24
Categories: Family medicine/Therapy, Therapy
Оценка антигипертензивной и кардиопротективной эффективности индапамида у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией в режиме монотерапии
Authors: Хафизова Л.Ш., Хамидуллаева Г.А., Срожидинова Н.З., Абдуллаева Г.Ж., Шакирова Н.Ш., Турсунова Н.Б. - Республиканский специализированный центр кардиологии МЗ Республики Узбекистан, г. Ташкент
"Hypertension" 2 (34) 2014
Date: 2014.05.26
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology
Sections: Clinical researches
Authors: Н.В. НАГОРНАЯ, д.м.н., профессор, Е.В. ПШЕНИЧНАЯ, Н.Н. КОНОПКО, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" 1-2(267-268) 2009
Date: 2009.02.06

Back to issue