Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 2(27) 2010

Back to issue

Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний (редакция 2009 г.)

Authors: Рабочая группа по диагностике и лечению синкопальных состояний Европейского общества кардиологов (ESC) Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией ритма сердца (EHRA)1, Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA)2 и Обществом ритма сердца (HRS)3 Рекомендовано следующими обществами: European Society of Emergency Medicine (EuSEM)4, European Federation of Internal Medicine (EFIM)5, European Union Geriatric Medicine Society (EUGMS)6, American Geriatrics Society (AGS), European Neurological Society (ENS)7, European Federation of Autonomic Societies (EFAS)8, American Autonomic Society (AAS)9 Авторы/члены рабочей группы: Angel Moya (председатель) (Spain), Richard Sutton (сопредседатель) (UK), Fabrizio Ammirati (Italy), Jean-Jacques Blanc (France), Michele Brignole1 (Italy), Johannes B. Dahm (Germany), Jean-Claude Deharo (France), Jacek Gajek (Poland), Knut Gjesdal2 (Norway), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin (Belgium), Mauro Pepi (Italy), Thomas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spain), Francois Sarasin4 (Switzerland), Andrea Ungar6 (Italy), J. Gert van Dijk7 (The Netherlands), Edmond P. Walma (The Netherlands), Wouter Wieling (The Netherlands) External Contributors: Haruhiko Abe (Japan), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (UK), Robert Sheldon (Canada), Win K. Shen (USA) ESC Committee for Practice Guidelines (CPG): Alec Vahanian (председатель) (France), Angelo Auricchio (Switzerland), Jeroen Bax (The Netherlands), Claudio Ceconi (Italy), Veronica Dean (France), Gerasimos Filippatos (Greece), Christian Funck-Brentano (France), Richard Hobbs (UK), Peter Kearney (Ireland), Theresa McDonagh (UK), Keith McGregor (France), Bogdan A. Popescu (Romania), Zeljko Reiner (Croatia), Udo Sechtem (Germany), Per Anton Sirnes (Norway), Michal Tendera (Poland), Panos Vardas (Greece), Petr Widimsky (Czech Republic) Document Reviewers: Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Switzerland), Esmeray Acarturk (Turkey), Felicita Andreotti (Italy), Riccardo Asteggiano (Italy), Urs Bauersfeld (Switzerland), Abdelouahab Bellou4 (France), Athanase Benetos6 (France), Johan Brandt (Sweden), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italy), Antoine Da Costa (France), Fabrice Extramiana (France), Jose Ferro7 (Portugal), Bulent Gorenek (Turkey), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovak Republic), Rose Anne Kenny6 (Ireland), Keld Per Kjeldsen (Denmark), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Denmark), Rain Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lithuania), Antonio Raviele (Italy), Pilar Roman5 (Spain), Martin Scherer (Germany), Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italy), Peter Vanbrabant4 (Belgium), Christian Wolpert1 (Germany), Jose Luis Zamorano (Spain)

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version

Раздел 1. Определение, классификация и патофизиология, эпидемиология, прогноз, влияние на качество жизни и экономические проблемы

1.1. Определение

1.2. Классификация и патофизиология

1.2.1. Место синкопальных состояний в структуре краткосрочных бессознательных состояний (истинных или воображаемых)

1.2.2. Классификация и патофизиология синкопальных состояний

1.2.2.1. Рефлекторные синкопальные состояния (синкопальные состояния, обусловленные нервными влияниями)

1.2.2.2. Ортостатическая гипотензия и синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение

1.2.2.3. Синкопальные состояния сердечно­сосудистого генеза. Аритмии

1.3. Эпидемиология

1.3.1. Распространенность синкопе в общей популяции

1.3.2. Обращения за медицинской помощью в популяции

1.3.3. Распространенность причин синкопе

1.4. Прогноз

1.4.1. Риск смерти и жизнеопасных событий

1.4.2. Рецидив синкопе и риск физического повреждения

1.5. Влияние на качество жизни

1.6. Экономические аспекты проблемы

Раздел 2. Первичная оценка, диагностика и стратификация риска

2.1. Первичная оценка

2.1.1. Диагностика синкопе

2.1.2. Этиологический диагноз

2.1.3. Стратификация риска

2.2. Диагностические исследования

2.2.1. Массаж каротидного синуса

2.2.2. Ортостатическая проба

2.2.2.1. Активное стояние

2.2.2.2. Тилт­тест (пассивная ортостатическая проба)

2.2.3. Электрокардиографический мониторинг (инвазивный и неинвазивный)

2.2.3.1. Мониторинг в условиях стационара

2.2.3.2. Холтеровский мониторинг

2.2.3.3. Внешние регистраторы событий в проспективном режиме

2.2.3.4. Внешние петлевые регистраторы

2.2.3.5. Имплантируемые петлевые регистраторы

2.2.3.6. Дистанционная (в домашних условиях) телеметрия

2.2.3.7. Классификация электрокардиографических записей

2.2.3.8. Электрокардиографический мониторинг при синкопе — когда использовать?

2.2.4. Электрофизиологические исследования

2.2.4.1. Предполагаемая интермиттирующая брадикардия

2.2.4.2. Синкопальные состояния у пациентов с блокадами ножек пучка Гиса (включая атриовентрикулярные блокады высокой степени)

2.2.4.3. Предполагаемая тахикардия

2.2.5. Проба с применением аденозинтрифосфата

2.2.6. Эхокардиография и другие методы визуализации

2.2.7. Тест с применением физических нагрузок

2.2.8. Зондирование сердца

2.2.9. Оценка психического состояния

2.2.10. Неврологическая оценка

2.2.10.1. Клинические условия

2.2.10.2. Неврологические тесты

Раздел 3. Лечение

3.1. Лечение рефлекторного синкопе и ортостатической непереносимости

3.1.1. Рефлекторные синкопе

3.1.1.1. Альтернативы в лечении

3.1.1.2. Отдельные состояния

3.1.2. Ортостатическая гипотензия и нарушение толерантности к переходу в вертикальное положение

3.2. Сердечные аритмии как первичная причина

3.2.1. Дисфункция синусового узла

3.2.2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости

3.2.3. Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии

3.2.4. Неисправности имплантируемых устройств

3.3. Вторичные обмороки вследствие сердечных и сердечно­сосудистых заболеваний со структурными нарушениями

3.4. Необъяснимые обмороки у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти

3.4.1. Ишемические и неишемические кардиомиопатии

3.4.2. Гипертрофическая кардиомиопатия

3.4.3. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия

3.4.4. Пациенты с первичными заболеваниями проводящей системы сердца

Раздел 4. Особые положения

4.1. Обмороки у пожилых

4.2. Обмороки у детей

4.3. Вождение автомобиля и обмороки

Раздел 5. Организационные аспекты

5.1. Лечение синкопальных состояний в общей практике

5.2. Лечение синкопальных состояний в отделениях интенсивной терапии/приемного отделения (ОИТ/ПО)

5.3. Отделение лечения синкопальных состояний (ППС)

5.3.1. Существующие модели отделений лечения синкопальных состояний (ППС)

5.3.2. Предлагаемая модель

Раздел 1. Определение, классификация и патофизиология, эпидемиология, прогноз, влияние на качество жизни и экономические проблемы

1.1. Определение

Синкопальное состояние (обморок, синкопе) — это преходящая потеря сознания (ППС) вследствие общей гипоперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием.

Данное определение синкопе отличается от прочих, в том числе упоминанием причины потери сознания, а именно преходящей общей гипоперфузии мозга. Без данного дополнения определение синкопального состояния становится слишком широким и общим и может, таким образом, включать в себя эпилептические припадки или сотрясение мозга. На самом деле данное определение отделяет синкопальные состояния от ППС (термин, применяемый для описания всех состояний, характеризующихся кратковременной спонтанно разрешающейся потерей сознания (ПС), независимо от механизма, ее вызвавшего) (рис. 1). Разделяя ППС и синкопе, данное определение сводит к минимуму концептуальные и диагностические недоразумения. В прошлом литературные источники часто не давали определения синкопальных состояний вообще, или определения весьма разнились [2]. Синкопальные состояния иногда идентифицировались с ППС, включая, таким образом, эпилептические припадки и даже инсульт в виде «обморока». Данное заблуждение до сих пор можно встретить в литературных источниках [3, 4].

При некоторых формах синкопальных состояний существует продромальный период, при котором разнообразная симптоматика, например чувство легкости в голове, тошнота, потливость, общая слабость, визуальные эффекты, предупреждает о приближающемся обмороке. Тем не менее часто ПС происходит внезапно. Точная оценка продолжительности спонтанных обмороков доступна крайне редко. Типичный обморок длится очень недолго. Полная ПС при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 с. Однако обморок может длиться и дольше, даже до нескольких минут [5]. В таких случаях дифференциальный диагноз между синкопальным состоянием и другими причинами ПС может быть сложным. После выхода из обморока обычно практически мгновенно возобновляются адекватное поведение и ориентация. Ретроградная амнезия при этом может иметь место чаще, нежели считалось ранее, особенно у лиц пожилого возраста. Иногда постобморочный период проявляется общей слабостью [5].

Термин «пресинкопальный» используется для обозначения симптомов и признаков, развивающихся до собственно ПС во время обморока — следовательно, значение термина является буквальным при использовании в данном контексте и синонимичным термину «продромальная симптоматика». Термины «предобморочное» или «околообморочное» часто используются как описывающие состояния, предшествующие обмороку, хотя он не обязательно за ними следует. До сих пор существуют сомнения в том, являются ли патофизиологические механизмы предобморочных состояний и собственно обморока идентичными.

1.2. Классификация и патофизиология

1.2.1. Место синкопальных состояний в структуре краткосрочных бессознательных состояний (истинных или воображаемых)

Диагностический алгоритм ППС представлен на рис. 1. Две ветви алгоритма, отсекающие ППС от прочих состояний, характеризуются наличием или отсутствием, во-первых, сознания, во-вторых, четырех основных свойств, определяющих ППС (потеря сознания имеет быстрое начало, является кратковременной, имеет место спонтанное разрешение).

ППС делятся на травматические и нетравматические. Сотрясение мозга часто вызывает ПС, и поскольку наличие травмы обычно очевидно, вероятность диагностической ошибки в данном случае невелика.

ППС нетравматического генеза подразделяются на синкопальные состояния (обмороки), эпилептические припадки, психогенные псевдообмороки и редкие случаи разнообразного происхождения. Психогенные псевдообмороки обсуждаются в данных рекомендациях далее. К редким случаям различного генеза относят катаплексию, аффективную адинамию или те состояния, при которых клиническая картина напоминает другие формы ППС только в редких случаях (например, избыточная дневная сонливость).

Состояния, ложно диагностируемые как ППС:

а) состояния с частичной или полной ПС без общей гипоперфузии мозга:

— эпилепсия;

— метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией;

— интоксикация;

— вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА);

б) состояния без нарушений сознания:

— катаплексия;

— синкопальный вертебральный синдром;

— падения;

— функциональные состояния (психогенные псевдообмороки);

— ТИА каротидного генеза.

Некоторые состояния могут напоминать обморок в двух разных аспектах. В первом случае действительно имеет место ПС, однако ее механизм не связан с общей гипоперфузией мозга. К таким состояниям относятся эпилепсия, ряд метаболических нарушений, включая гипоксию и гипогликемию, интоксикации и ТИА вертебробазилярного генеза. При состояниях второго типа сознание полностью не утрачивается, как при катаплексии, синкопальном вертеброгенном синдроме, падениях, психогенных псевдообмороках или ТИА каротидного генеза. Обычно в таких случаях дифференциальный диагноз не представляет сложности, хотя иногда может затрудняться недостаточно подробным анамнезом, нетипичной симптоматикой или собственно сложностью в определении обморока. Дифференциальный диагноз важен для клинициста, сталкивающегося с внезапной ПС (истинной или ложной) вследствие причин, не ассоциированных с глобальной мозговой гипоперфузией, таких как судороги и/или конверсионная реакция.

1.2.2. Классификация и патофизиология синкопальных состояний

Ниже приведена патофизиологическая классификация основных причин обмороков, разделяющая их на большие группы состояний с общими клиническими проявлениями, ассоциированные с различными рисками. Патофизиологический подход концентрируется на снижении системного артериального давления (АД) со снижением общего мозгового кровотока, как основах развития синкопального состояния. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6–8 с уже способно привести к полной ПС. Опыты проб с наклонной доской показали, что снижение систолического АД до 60 мм рт.ст. и меньше ассоциировано с развитием обморока [6]. Системное АД определяется сердечным выбросом (СВ) и ОПСС, и быстрое снижение как АД, так и ОПСС может привести к обмороку. Часто имеет место снижение и АД, и ОПСС, хотя их относительный вклад в развитие обморока может существенно разниться. На рис. 2 показано, как патофизиология синкопальных состояний соответствует приведенной классификации (в центре схемы стоит низкое АД и гипоперфузия мозга вследствие низкого или неадекватного ОПСС и низкого СВ).

Классификация синкопальных состояний

I. Рефлекторные (неврогенные) обмороки:

1) вазовагальные:

— вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария;

— ортостатическая нагрузка.

2) ситуационные:

— чихание, кашель;

— стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль;

— реакция на мочеиспускание;

— после физической нагрузки;

— постпрандиальные (после приема пищи);

— прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести);

3) раздражение каротидного синуса;

4) атипичные (неуточненный триггер или атипичные проявления).

II. Обмороки вследствие ортостатической гипотензии:

1) первичная вегетативная недостаточность:

— чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви;

2) вторичная вегетативная недостаточность:

— сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга;

3) ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами/медикаментами:

— алкоголь, диуретики, вазодилататоры, фенотиазиды, антидепрессанты;

4) дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК):

— кровотечение, диарея, рвота и пр.

III. Кардиогенные обмороки:

1) аритмогенные (первичная причина):

а) брадикардия:

— дисфункция синусового узла, включая синдром тахи-бради;

— нарушения АВ-проводимости;

— дисфункция имплантируемого водителя ритма;

б) тахикардия:

— суправентрикулярная;

— желудочковая (идиопатическая, патология функции ионных каналов, вследствие структурной кардиальной патологии);

в) лекарственно-индуцированные бради- и тахи­аритмии;

2) структурная патология:

а) кардиальная: клапанные пороки сердца, острые коронарные синдромы, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные объемные образования (миксома, опухоли и пр.), перикардит/тампонада, врожденные аномалии развития коронарных артерий, дисфункция протеза клапана и т.д.;

б) прочие: эмболии малого круга кровообращения, острое расслоение аневризмы аорты, легочная гипертензия.

Низкое или неадекватное общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) может быть следствием аномальной рефлекторной активности (следующее кольцо на рис. 2), которая вызывает вазодилатацию и брадикардию и проявляется вазодепрессорным, кардиодепрессорным или смешанным рефлекторным обмороком (верхняя часть наружного кольца на рис. 2). Другими причинами низкого или неадекватного ОПСС являются функциональные или структурные нарушения функции вегетативной нервной системы (ВНС) в виде лекарственно-индуцированной, первичной или вторичной вегетативной недостаточности (ВН) (внешнее кольцо на рис. 2). При ВН симпатические вазомоторные нервы не способны повысить ОПСС в ответ на переход в вертикальное положение. Гравитационная нагрузка в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к венозному депонированию крови ниже диафрагмы, уменьшению венозного оттока и, следовательно, снижению СВ.

Существует три основные причины преходящего снижения СВ. Первая — это рефлекс, вызывающий брадикардию, известный как рефлекторный обморок кардиоингибиторного типа. Вторая причина — кардиоваскулярного генеза, вследствие аритмий и структурной патологии, включая эмболию сосудов малого круга кровообращения и легочную гипертензию. Третья причина заключается в неадекватном венозном возврате вследствие снижения ОЦК или венозного депонирования. Три итоговых механизма развития обмороков — рефлекторные, вследствие ортостатической гипотензии (ОГ) и кардиогеные — представлены снаружи круговой диаграммы на рис. 2, при этом рефлекторные обмороки и обмороки вследствие ОГ охватывают две основные патофизиологические категории.

1.2.2.1. Рефлекторные синкопальные состояния (синкопальные состояния, обусловленные нервными влияниями)

Под рефлекторными обмороками традиционно подразумевают гетерогенную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, в норме призванные контролировать адекватное кровообращение, временно проявляются неадекватно в ответ на соответствующий триггер, приводя к вазодилатации и/или брадикардии и, следовательно, снижению АД и общей мозговой гипоперфузии [7].

Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основании наиболее существенных опосредующих типов эфферентных влияний, например симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный тип» обычно используют, если преобладает гипотензия вследствие снижения вазоконстрикторного постурального тонуса. Кардиоингибиторным называют обморок вследствие преобладающей брадикардии или асистолии. В развитии обмороков смешанного типа играют роль оба механизма.

Рефлекторные обмороки также можно классифицировать на основании причин, их вызвавших (триггеров), т.е. на основании афферентой части рефлекса (см. классификацию синкопальных состояний). Следует признать, что эта классификация является упрощенной, поскольку в данной конкретной ситуации могут присутствовать несколько разных механизмов, например, при обмороке во время мочеиспускания и/или дефекации. Триггерные ситуации могут существенно варьировать у одного и того же или у разных субъектов. Эфферентные пути рефлекторной дуги в большинстве случае не очень зависят от природы триггера (например, как микционный, так и вазовагальный обмороки могут развиваться как по кардиоингибиторному, так и по вазодепрессорному типу). Знания о разнообразных триггерах клинически необходимы, так как их распознавание может быть ключевым моментом в диагностике обморока:

— Вазовагальные синкопе (ВВС), также известные как обычный обморок, индуцируются эмоциональной или ортостатической нагрузкой. Обычно им предшествуют продромальные симптомы вегетативной гипер­активации (потливость, бледность, тошнота).

— Ситуационный обморок обычно связан с рефлекторным обмороком, ассоциированным с определенными обстоятельствами. Обморок после физической нагрузки может возникать у спортсменов молодого возраста в виде рефлекторного синкопе и у лиц среднего и пожилого возраста как раннее проявление ВН еще до развития типичной ОГ.

— Обмороки каротидного синуса заслуживают отдельного упоминания. В их редкой спонтанной форме они потенцируются механическим воздействием на каротидные синусы. При более распространенной их форме механические триггеры выявить не удается, а диагноз устанавливается при положительной пробе с массажем каротидного синуса (МКС) [8].

— Термин «атипичные формы» используется для описания тех ситуаций, когда рефлекторный обморок развивается при неясных провоцирующих факторах или их отсутствии. Диагноз в таком случае в меньшей степени основывается на анамнезе, в большей — на исключении других причин синкопального состояния (отсутствие структурной кардиальной патологии) и на попытке воспроизвести подобные симптомы при пробе с наклонной доской. Подобные неясные случаи могут сочетаться с обмороками известного происхождения у одних и тех же пациентов.

Классическая форма ВВС обычно развивается у лиц молодого возраста в виде изолированных эпизодов и четко отличается от других форм, однако часто может развиваться атипично — у лиц пожилого возраста, что нередко ассоциировано с сердечно-сосудистой или неврологической патологией, проявляющейся ортостатической или постпрандиальной гипотензией. В последнем случае рефлекторный обморок — проявление патологического процесса, в основном связанного с неспособностью ВНС активировать компенсаторный рефлекс. Следовательно, в этом случае рефлекторный обморок развивается на фоне существующей ВН [9].

Сравнительная оценка ВВС с другими состояниями, вызывающими обморок в положении стоя, представлена в табл. 1.

1.2.2.2. Ортостатическая гипотензия и синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение

В отличие от рефлекторных обмороков при ВН имеет место хроническое нарушение симпатической активации — таким образом, имеет место дефицит вазоконстрикции. При переходе в вертикальное положение происходят резкое снижение АД и обморок или предобморочное состояние. ОГ определяется как аномальное снижение систолического АД при переходе в вертикальное положение.

Со строго патофизиологической точки зрения рефлекторные обмороки и ВН имеют массу отличительных черт, однако их клинические проявления часто совпадают, иногда затрудняя дифференциальный диагноз. Нарушение толерантности к переходу в вертикальное положение относится к симптомам и клиническим признакам, возникающим в вертикальном положении вследствие нарушений циркуляции. Обморок — лишь один из симптомов. К другим симптомам относятся: 1) головокружение/предобморочное состояние; 2) общая слабость, вялость, сонливость; 3) сердцебиение, потливость; 4) зрительные расстройства (включая «туман» перед глазами, увеличение яркости восприятия, резкое снижение полей зрения); 5) слуховые расстройства (ухудшение слуха, треск или звон в ушах); 6) боль в шее (затылочно-цервикальная и шейная зоны), боль в пояснице или кардиалгия [10, 11].

Разнообразные клинические синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение приведены в табл. 1. Сюда также включены формы рефлекторных обмороков, при которых ортостатическая нагрузка является главным триггером.

Классическая ОГ клинически определяется как снижение систолического АД > 20 мм рт.ст. и диастолического АД > 10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в вертикальное положение (рис. 3), описана у пациентов с «чистой» ВН, гиповолемией и другими формами ВН.

Начальная ОГ [1] характеризуется немедленным снижением АД после перехода в вертикальное положение > 40 мм рт.ст. Далее АД спонтанно и быстро возвращается к нормальному уровню, т.е. период гипотензии и длительность симптоматики коротки (< 30 с) (рис. 3).

Отсроченная (прогрессирующая) ОГ довольно часто встречается у пожилых пациентов. Причиной ее считают возрастные нарушения функций компенсаторных рефлексов и более жесткий миокард вследствие возрастных изменений, чувствительных к снижению преднагрузки. Отсроченная ОГ характеризуется медленным прогрессирующим снижением систолического АД при переходе в вертикальное положение. Отсутствие брадикардитического (вагусного) рефлекса позволяет дифференцировать отсроченную ОГ от рефлекторного обморока. Однако после отсроченной ОГ может развиваться рефлекторная брадикардия, когда у пожилых пациентов снижение АД не столь резкое, как у более молодых лиц (рис. 4).

— Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Некоторые пациенты, в основном женщины молодого возраста, предъявляют выраженные жалобы на нарушение переносимости перехода в вертикальное положение с выраженным повышением ЧСС (> 30 уд/мин или > 120 уд/мин) и нестабильным АД, однако обморок при этом не развивается. СПОТ часто ассоциируют с синдромом хронической усталости. Патофизиология данного синдрома не выяснена.

1.2.2.3. Синкопальные состояния сердечно-сосудистого генеза. Аритмии

Аритмии — наиболее частые причины кардиогенных обмороков. Они вызывают гемодинамические нарушения, ведущие к критическому снижению СВ и церебрального кровотока. Тем не менее в числе причин обморока могут быть множественные вспомогательные факторы, такие как ЧСС, тип аритмии (суправентрикулярная или желудочковая), миокардиальная функция ЛЖ, положение тела и адекватность сосудистых компенсаторных реакций. Последние включают в себя барорецепторные нервные рефлексы, а также рефлекторный ответ на ОГ, индуцированную аритмией [18, 19]. Независимо от перечисленных патофизиологических составляющих, когда аритмия является первичной причиной синкопального состояния, она нуждается в специфической терапии.

При синдроме слабости синусового узла (СССУ) имеет место повреждение синоатриального узла вследствие нарушения его автоматизма или нарушения синоатриальной проводимости. В данной ситуации синкопальные состояния обусловлены длинными паузами в результате остановок синусового узла или синоатриальной блокады и недостаточности замещающих центров второго порядка. Подобные паузы чаще всего развиваются после внезапного прекращения пароксизма предсердной тахиаритмии (синдром тахибради) [19].

Как правило, наиболее тяжелые формы приобретенной атриовентрикулярной (АВ) блокады (типа Мобитц II, блокады «высокой степени» и полная АВ-блокада) чаще всего связаны с развитием синкопальных состояний. В этих случаях сердечный ритм начинает зависеть от замещающих, часто ненадежных водителей ритма третьего порядка.

Синкопальное состояние развивается из-за длительного интервала до начала работы водителя ритма третьего порядка. Кроме того, заместительный ритм водителей третьего порядка типично слишком медленный (25–40 уд/мин). Брадикардия также удлиняет реполяризацию и предрасполагает к развитию полиморфной желудочковой тахикардии, особенно типа пируэта (torsade de pointes).

Синкопе или состояния, близкие к синкопе, сопровождают приступы пароксизмальной тахикардии, до развития сосудистой компенсации [18, 19]. Как правило, сознание восстанавливается еще до купирования тахикардии. При наличии нарушений гемодинамики, обусловленных приступом тахикардии, сознание не возвращается. В данном случае восстановление не может быть спонтанным. Подобное состояние не является синкопальным и может стать причиной остановки сердечной деятельности.

Бради- или тахиаритмия может быть вызвана приемом некоторых препаратов. Многие антиаритмические средства могут стать причиной развития брадикардии ввиду их специфического воздействия на функцию синусового узла и АВ-проведение. Синкопальные состояния обычно возникают на фоне тахикардии типа пируэта, особенно у женщин. Их развитие обусловлено приемом препаратов, удлиняющих интервал QT. В связи с этим синкопе часто встречается среди лиц с синдромом удлиненного интервала QT. Препараты, удлиняющие интервал QT, представлены различными средствами, в частности и с антиаритмическим действием, психотропным, антимикробными свойствами, вазодилататорами, неседативными антигистаминными агентами и т.д. Существует много литературных данных о наследственной форме синдрома удлиненного интервала QT. Гораздо меньше известно о препарат-индуцированной форме синдрома, так как нет достаточной базы данных. В Правление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) было сообщено только об 1 % серьезных негативных реакций на такие препараты [20, 21]. В связи с наличием большого количества средств с вышеуказанным действием и возникает необходимость в дальнейших исследованиях.

Поражения сердечно-сосудистой системы обусловливают развитие состояний недостаточности крово­обращения, когда сердце неспособно обеспечить функциональные потребности головного мозга, что, в свою очередь, может вызвать синкопе. В классификации синкопальных состояний перечислены кардиоваскулярные заболевания, которые наиболее часто приводят к развитию синкопе. Синкопе может развиться при состояниях, которые сопровождаются фиксированной или динамической обструкцией путей оттока из левого желудочка. Причиной потери сознания является неадекватный кровоток вследствие механической обструкции. Однако в некоторых случаях синкопе обусловлено не только снижением сердечного выброса, но и ортостатической гипотензией. Например, при стенозе аортального клапана синкопе развивается вследствие как сниженного сердечного выброса, так и рефлекторной вазодилатации и/или первичной аритмии. Аритмии, особенно мерцание предсердий, также являются частыми причинами потери сознания. При выявлении кардиальной причины необходимо назначить лечение патологии сердца. Таким образом, существует много механизмов развития синкопальных состояний.

1.3. Эпидемиология

1.3.1. Распространенность синкопе общей популяции

Синкопе достаточно часто встречается в общей популяции; появление первого эпизода характеризуется определенными возрастными параметрами (рис. 5). Вазовагальные обмороки встречаются у 1 % детей младшего возраста [22, 23].

Первый эпизод синкопе случается, как правило, в возрасте 10–30 лет, наиболее часто — среди лиц женского и мужского пола в возрасте 15 лет (приблизительно у 47 и 31 % соответственно) [24, 25]. Основная доля обмороков приходится на рефлекторные. В то же время частота эпилептических приступов в этом возрасте намного ниже (< 1 %), синкопе по причине кардиальной аритмии встречается еще реже [26]. В исследуемой когорте лишь у 5 % лиц первый эпизод синкопе случился в возрасте 40 лет и старше. У большинства людей рефлекторные синкопальные эпизоды случались в подростковом периоде [26]. Пик частоты синкопе приходится на возраст 65 лет как у мужчин, так и у женщин. Во Фрамингемском исследовании было показано, что частота случаев синкопе сильно возрастает среди лиц старше 70 лет, составляя 5,7 события на 1000 пациенто-лет среди мужчин 60–69 лет и 11,1 — 70–79 лет [3, 26]. Однако у людей старшего и пожилого (> 60 лет) возраста определить частоту эпизодов синкопе особенно тяжело, поскольку данные об их количестве не являются объективными в связи с тем, что людям данной категории тяжело вспомнить точно события последних десятилетий [26, 27].

1.3.2. Обращения за медицинской помощью в популяции

Лишь очень незначительная часть больных обращается за медицинской помощью по поводу синкопе (рис. 6). В одном из Фрамингемских исследований было выявлено, что 44 % участников (средний возраст составил 51 год; 20–96 лет) за медицинской помощью по поводу обморока не обращались. Среди лиц молодого возраста количество обратившихся к врачу с такой проблемой еще меньше [2, 5].

В Нидерландах распространенность жалоб на обмороки в общей практике составляет 9,3 на 1000 событий-лет [6]. В недавних исследованиях было отмечено, что в отделениях неотложной помощи (ОНП) Европы частота обращений по поводу синкопе примерно одинакова (приблизительно 1 %; в среднем 0,9–1,7 %) [29–35].

1.3.3. Распространенность причин синкопе

Распространенность причин синкопе варьирует в зависимости от медицинского учреждения, в которое обратился пациент (табл. 2), и возраста больного (табл. 3). Более того, на данный показатель влияют диагностическая терминология, географические факторы и местная система оказания медицинских услуг, что значительно затрудняет сопоставление данных различных исследований.

 

Однако можно выделить несколько положений относительно причин синкопальных состояний:

1. Рефлекторное синкопе — наиболее распространенное явление.

2. Вторым по распространенности является синкопе, связанное с кардиоваскулярным заболеванием. Показатель частоты синкопе, развившегося по причине сердечно-сосудистой патологии в различных исследованиях сильно варьирует; наибольшая распространенность отмечается в клиниках неотложной помощи, как правило, среди лиц пожилого возраста, а также в больницах преимущественно кардиологического направления.

3. Ортостатическая гипотензия редко является причиной синкопе среди лиц младше 40 лет в отличие от пожилых пациентов.

4. Состояния, ошибочно диагностированные как синкопальные при первичном осмотре, наиболее часто встречаются при неотложных состояниях, что свидетельствует о необходимости учитывать многие факторы при осмотре данных больных.

5. Высокий уровень синкопе, причина которых остается неясной, говорит о необходимости разработки новых стратегий для оценки таких состояний и их диагностики.

Если у молодых лиц в большинстве случаев обморок имеет рефлекторную природу, то у пожилых пациентов причины данных состояний могут быть различными. В последнем случае сбор анамнеза вряд ли будет информативным [36–39].

1.4. Прогноз

Для определения прогноза при синкопальных состояниях важно рассмотреть два следующих момента: риск смерти или развития жизнеугрожающих состояний и риск рецидива синкопе или физического повреждения.

 1.4.1. Риск смерти и жизнеопасных событий

У пациентов с синкопе факторами риска внезапной сердечной смерти, как правило, являются структурная патология сердца [40–49] или первичная электрическая нестабильность миокарда [50–52]. ОГ ассоциируется с риском смерти, в 2 раза большим в связи с тяжестью коморбидных состояний по сравнению с общей популяцией [11]. И наоборот, для молодых пациентов с синкопальными состояниями, у которых была исключена структурная патология сердца и электрическая нестабильность миокарда, характерен благоприятный прогноз [3]. В большинстве случаев смерть и неблагоприятный исход, вероятно, связаны с тяжестью основного заболевания, чем с синкопе как с таковым. Необходимо проведение проспективных исследований данной когорты для изучения клинических факторов — предикторов исхода (табл. 4).

 

1.4.2. Рецидив синкопе и риск физического повреждения

В исследованиях популяции было выявлено, что приблизительно у 1/3 пациентов случается рецидив синкопе в следующие 3 года. На вероятность возникновения рецидива синкопе в значительной степени влияет количество эпизодов в течение жизни. Например, у лиц с неустановленным диагнозом, низким риском, младше 40 лет, имевших в анамнезе один или два эпизода синкопе, вероятность повторного синкопе составляет 15 и 20 % в течение 1 или 2 лет соответственно. В то же время рецидив может случиться у 36 и 42 % лиц, имевших в анамнезе 3 эпизода синкопе, в течение 1 и 2 лет соответственно [53].

Психиатрическое заболевание и возраст более 45 лет ассоциируются с высоким риском псевдосинкопе. И наоборот, пол, положительная ортостатическая проба, выраженность клинической картины и наличие или отсутствие структурного заболевания сердца не имеют прогностической ценности [1, 53].

Серьезные случаи заболеваемости, в частности переломы, травмы в результате ДТП, регистрируются у 6 % пациентов, менее значительные, например раны и гематомы, — у 29 %. Рецидивы синкопе ассоциируются с переломами и повреждениями мягкой ткани у 12 % пациентов [1]. У пациентов, попавших в отделение неотложной помощи, незначительная травма отмечается в 29,1 % случаев, существенное повреждение — в 4,7 %. Чаще встречается (43 %) у лиц пожилого возраста с синдромом каротидного синуса [54].

Уровень заболеваемости особенно велик среди пожилых людей и проявляется по-разному — от потери уверенности в себе, депрессии, страха упасть вплоть до госпитализации в последующем [55, 56].

1.5. Влияние на качество жизни

Повторяющиеся синкопе оказывают значительное влияние на качество жизни. Физическое повреждение вследствие синкопе сопоставимо с хроническими заболеваниями, такими как хронический артрит, рецидивирующее депрессивное расстройство средней степени тяжести и терминальная стадия патологии почек [53–57]. У пациентов с часто повторяющимися синкопе психосоциальное нарушение сказывается на многих сферах проявления жизнедеятельности человека (в среднем на 33 % оцениваемых параметров, определяющих качество жизни). Синкопе обусловливает ограничение в движении, в повседневной деятельности и уходе за собой и в то же время усугубляет депрессию, способствует усилению боли и ощущения дискомфорта. Женский пол, наличие сопутствующей патологии, неоднократные синкопе и предсинкопальные состояния — все это в значительной степени оказывает негативное влияние на качество жизни. Наконец, необходимо подчеркнуть, что при периодически возникающих синкопе у больного постоянно присутствует страх их повтора, что неблагоприятно сказывается на качестве его жизни. И хотя со временем качество жизни улучшается, оно все равно остается неудовлетворительным, особенно у лиц пожилого возраста, в связи с рецидивами и высоким уровнем наличия сопутствующей патологии [60].

1.6. Экономические аспекты проблемы

Расходы на лечение синкопе достаточно высоки по нескольким причинам:

1. Синкопе часто встречается в общей популяции, и это неизбежно приводит к значительным затратам, как непосредственным медицинским, так и непрямым социальным. В отделения неотложной помощи по поводу синкопе поступает приблизительно 1 % пациентов [3, 33]. Согласно данным крупного исследования, средняя продолжительность пребывания в больнице — 5,5 дня (интерквартильный диапазон 3–9). Расходы на медицинские услуги в больнице составляют больше 75 % от общей суммы [62–64].

2. Причиной синкопе могут быть различные состояния. Таким образом, для оценки состояния больного с синкопе необходимо четкое сл едование официально утвержденным схемам диагностики. Отсутствие золотого стандарта диагностического теста, который бы мог обеспечить проведение диагностики, несложной и недорогой, а также широкое использование большого количества непосредственных диагностических методов приводят к перерасходу ресурсов здравоохранения и увеличению материальных затрат. Только разработав стандартизированный метод оказания помощи, возможно значительно улучшить диагностику и достичь оптимального соотношения «затраты/эффективность» (см. раздел 5.3) [64].

И хотя сравнить в исследованиях медицинские расходы в связи с синкопальными состояниями достаточно тяжело, поскольку применяются разные методы расчета и в различных странах действует разная система здравоохранения, в целом можно сделать выводы, что затраты на ведение данной патологии достаточно высокие. В США, согласно данным Medicare, средняя сумма, потраченная на больных с синкопе, составляет 2,4 млрд долларов, при этом на период госпитализации приходится 5400 долларов [65]. В Великобритании на такого пациента затрачивается 611 фунтов, из них 74 % суммы приходится на период пребывания в больнице.

На проведение диагностики поступившего в больницу пациента расходуется 1080 фунтов стерлингов. Недавно в Италии было проведено мультицентровое исследование [64], в котором сравнивали расходы на лечение пациентов в обычной клинической практике (929 лиц) и согласно стандартизированным руководствам (725 лиц). В группе лечения в обычной клинической практике расходы составили 1753 + 2326 евро, увеличившись до 3506 + 2729 евро при госпитализации больного. При этом в группе лечения по стандартизированным руководствам затраты были на 17 % меньше при госпитализации больного. Было проведено на 24 % меньше тестов, на 11 % снизились сроки пребывания в больнице. И как следствие, средняя стоимость проведения диагностики на 29 % меньше.

В табл. 4 представлены результаты исследований, в которых анализировали влияние различных клинических данных на дальнейшее ведение пациентов с признаками синкопе. В целом наличие отклонений на ЭКГ, старший возраст, предполагаемая патология сердца являются факторами неблагоприятного прогноза в течение следующих 1–2 лет.

Раздел 2. Первичная оценка, диагностика и стратификация риска

2.1. Первичная оценка

Первичное обследование пациента, перенесшего кратковременную потерю сознания, включает тщательный сбор анамнеза, объективное обследование, в том числе измерение артериального давления в положении стоя, электрокардиографию. Только с учетом этих данных можно проводить дальнейшее обследование:

— массаж каротидного синуса у пациентов младше 40 лет;

— эхокардиографию в случае подтвержденного заболевания сердца, при подозрении на него или синкопе вследствие сердечно-сосудистой патологии;

— ЭКГ-мониторирование при подозрении на синкопе аритмического происхождения;

— ортостатические пробы (активная (переход из положения лежа в положение стоя) и пассивная) в случае, если синкопе ассоциируется с пребыванием в положении стоя или при подозрении на рефлекторный механизм.

Другие обследования, такие как неврологическое, анализ крови, показаны при подозрении на несинкопальную природу потери сознания.

Исходные обследования должны ответить на 3 основных вопроса:

1. Синкопальный ли это эпизод?

2. Выявлена ли причина такого состояния?

3. Являются ли полученные данные основанием предполагать высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний или смерти?

2.1.1. Диагностика синкопе

Как правило, дифференцировать синкопальное состояние от потери сознания несинкопальной природы может помочь тщательно собранный анамнез [66–68], но порой сделать это достаточно сложно. Необходимо выяснить несколько вопросов:

1. Была ли потеря сознания полной?

2. Была ли потеря сознания транзиторной с быстрым развитием приступа или непродолжительной?

3. Отмечалось ли у пациента разрешение состояния спонтанное, полное, с последствиями?

4. Терял ли пациент постуральный тонус?

Если ответы на поставленные вопросы положительные, то, вероятнее всего, мы имеем дело с синкопе. Если же хотя бы на один вопрос ответ отрицательный, то перед тем как продолжить оценку синкопе, следует исключить другие формы потери сознания.

2.1.2. Этиологический диагноз

У 25–50 % пациентов при первичном обследовании состояния возможно выявить причину синкопе [33, 69]. Существует ряд важных моментов, которые необходимо отобразить в истории болезни. Для постановки диагноза, определения объема дальнейших исследований и назначения лечения должны быть учтены данные анамнеза, объективного обследования, ЭКГ.

В противном случае невозможно поставить правильный диагноз, а значит, можно лишь предполагать причины синкопе. В связи с этим необходимо проведение дополнительных исследований.

 

2.1.3. Стратификация риска

В случае если остается невыясненной этиология синкопе при первом обследовании, следующим шагом должна стать оценка риска развития наиболее вероятных сердечно-сосудистых событий или внезапной кардиальной смерти. На рис. 7 представлен алгоритм обследования данной категории пациентов.

В последней редакции руководства по предупреждению внезапной кардиальной смерти и кардиостимуляции выделены основные признаки высокого риска сердечно-сосудистых событий или ВСС (см. стратификацию риска) [70–73].

2.2. Диагностические исследования

2.2.1. Массаж каротидного синуса

Давно установлено, что давление в области бифуркации каротидной артерии замедляет прогрессирование сердечной недостаточности и способствует снижению артериального давления. У некоторых лиц эффект, вызываемый МКС, может вызвать необычную реакцию. Эпизод асистолии желудочков, длившийся 3 с, и/или снижение систолического давления менее 50 мм рт.ст. являются признаками гиперчувствительности каротидного синуса (ГЧКС). При спонтанном синкопе ГЧКС может стать причиной ВСС. В пре­дыдущей редакции руководства по ведению синкопе детально описана методика МКС и его последствия [1]. Для установления диагноза СКС необходимо воспроизведение спонтанных симптомов в течение 10 с после правостороннего и левостороннего МКС в положении лежа на спине и в вертикальном при постоянном мониторинге частоты сердечного ритма и периодического измерения АД, что позволит лучше оценить вазодепрессорный компонент [74]. Необходимо подчеркнуть, что ГЧКС чаще встречается у пожилых лиц мужского пола [8]. В то же время СКС — явление достаточно редкое у лиц старше 40 лет [74].

Связь между патологическим ответом на МКС и синкопе является очень важным моментом, который следует изучить. С этой целью применяются 2 метода. Во-первых, необходимо сравнить частоту синкопальных эпизодов до и после кардиостимуляции. В нерандомизированных исследованиях было продемонстрировано, что в период наблюдения у пациентов с имплантированным кардиостимулятором отмечалась меньшая частота рецидивов по сравнению с пациентами без клинических признаков при первичной оценке эффекта кардиостимуляции [76, 77].

Второй метод заключается в анализе частоты эпизодов асистолии у пациентов с кардиоингибиторным вариантом ответа на массаж в области каротидного синуса имплантированным прибором. В двух исследованиях, в которых применялась данная методика, длинные паузы регистрировались приблизительно с одинаковой частотой [78, 79]. Полученные результаты дают основания полагать, что позитивный ответ на массаж в области каротидного синуса является достоверным предиктором развития спонтанной асистолии.

Клинические особенности, указывающие на диагноз при первичном осмотре:

Нейроопосредованные синкопе:

— отсутствие патологии сердца;

— длительный анамнез повторных синкопе;

— развитие синкопе после неожиданного неприятного звука, запаха, образа или боли;

— длительное стояние или пребывание в людных, душных местах;

— тошнота, рвота, ассоциированные с синкопе;

— развитие синкопе во время или после приема пищи;

— развитие синкопе при вращениях головой длительное время или при сдавлении каротидного синуса (при опухолях в данной области, во время бритья, при ношении тугих воротников);

— после нервного напряжения.

Синкопе, ассоциированные с ортостатической гипотензией:

— развитие синкопе после длительного пребывания в положении стоя;

— временная взаимосвязь с началом приема сосудосуживающих препаратов или изменением их дозы, что могло бы привести к гипотензии;

— длительное пребывание в положении стоя, особенно в людных и душных местах;

— наличие автономной невропатии или болезни Паркинсона;

— стояние после нервного напряжения.

Синкопе кардиоваскулярной природы:

— наличие органической патологии сердца;

— наличие в семейном анамнезе внезапной смерти или патологии ионных каналов;

— отклонения на ЭКГ;

— неожиданный приступ учащенного сердцебиения, после которого сразу развился приступ синкопе;

— ЭКГ-признаки синкопе вследствие аритмии:

— двухпучковая блокада (определенная как блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передневерхнего или нижнезаднего разветвления левой ножки пучка Гиса);

— другие отклонения внутрижелудочковой проводимости (длительность QRS ³ 0,12 с);

— АВ-блокада второй степени типа Мобитц I;

— бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ³ 3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;

— непродолжительная желудочковая тахикардия;

— стимулированные QRS-комплексы;

— длинные или короткие интервалы QT;

— ранняя реполяризация;

— паттерн блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях V1–V3 (синдром Бругада);

— подозрение на аритмогенную кардиопатию правого желудочка в связи с наличием отрицательных Т-волн в правом грудном отведении, эпсилон-волн и поздних желудочковых потенциалов;

— характер Q-волн свидетельствует об инфаркте миокарда.

Основные осложнения массажа каротидного синуса — неврологического характера. При анализе данных трех исследований [74, 80, 81], в которых были обследованы 7319 пациентов, осложнения неврологического характера были зарегистрированы у 21 (0,29 %). Следует избегать проведения массажа каротидного синуса у пациентов с транзиторными ишемическими атаками, перенесших инсульт в последние 3 месяца, у пациентов, у которых выслушивается шум над сонной артерией, кроме случаев исключения стеноза при допплерографии сонной артерии [80].

Стратификация риска. Факторы высокого риска, наличие которых требует немедленной госпитализации или оказания интенсивной помощи

Тяжелое органическое заболевание сердца или ишемическая болезнь сердца (сердечная недостаточность, сниженная фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе)

Клинические или ЭКГ-признаки синкопе аритмогенной этиологии:

— приступ синкопе во время напряжения или в положении лежа на спине;

— учащение сердцебиения во время синкопе;

— случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;

— непродолжительная желудочковая тахикардия;

— двухпучковая блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передневерхнего или нижнезаднего разветвления левой ножки пучка Гиса) или другие отклонения внутрижелудочковой проводимости с длительностью QRS ³ 120 мс);

— бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ³ 3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;

— стимулированные QRS-комплексы;

— длинные или короткие интервалы QT;

— паттерн блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях V1–V3 (синдром Бругада);

— подозрение на аритмогенную кардиопатию правого желудочка в связи с наличием отрицательных Т-волн в правом грудном отведении, эпсилон-волн и поздних желудочковых потенциалов.

Важные сопутствующие патологические состояния:

— анемия тяжелой степени;

— нарушение электролитного баланса.

 2.2.2. Ортостатическая проба

Изменение положения тела из положения лежа на спине в вертикальное обусловливает перемещение крови из грудной области в нижние конечности, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного оттока и содержания СО. При неадекватности компенсаторных механизмов резкое снижение АД может привести к синкопе [82].

На сегодня существует два метода оценки ответа на изменения положения при переходе в положение стоя из положения лежа на спине (табл. 1) [11].

Один из них — это активная ортостатическая проба, при которой пациент резко встает из положения лежа на спине. Второй метод — пассивная ортостатическая проба (head up tilt) с углом наклона от 60° до 70°.

2.2.2.1. Активное стояние

Данный тест проводится с целью выявления так называемой ортостатической непереносимости (см. 1.2.2.2, табл. 1).

Для рутинного клинического обследования, как правило, используется сфигмоманометр ввиду его доступности и простоты применения. Применение приборов с автоматической накачкой манжет, которые запрограммированы для повторного измерения в случае противоречивых показателей, неэффективно в связи с резким снижением АД при ортостатической гипотензии. С помощью сфигмоманометра можно провести лишь четыре измерения в минуту на одной руке без развития стеноза вен в ней. При необходимости проведения более частых измерений возможно дальнейшее неинвазивное определение АД и ЧСС.

2.2.2.2. Тилт-тест (пассивная ортостатическая проба)

Основания

Тилт-тест позволяет воспроизвести нейроопосредованный рефлекс в лабораторных условиях. Скопление крови и уменьшение венозного оттока вследствие ортостатической нагрузки и неподвижности вызывают данный рефлекс. В результате гипотензия и обычно сопутствующее ей снижение ЧСС ассоциируются с поврежденной сосудосуживающей способностью вследствие торможения симпатических импульсов и гиперактивности вагуса.

Тилт-тесту соответствует клиническая ситуация, когда развивается рефлекторное синкопе в связи с длительным пребыванием в положении стоя. Однако данный тест может быть положительным также у пациентов с другими формами рефлекторного синкопе [83] и с синдромом слабости синусового узла [84].

Методика

Тилт-тест был внедрен в клиническую практику для оценки состояния пациентов с синкопе неизвестной этиологии Kenny и соавт. в 1986 г. С тех пор было разработано немало протоколов проведения данного теста, в которых оговаривались изначальные параметры обеспечения устойчивости, длительность, тилт-угол, способ поддержки, фармакологические провокации. Во многих обзорах детально описаны чувствительность и специфичность методик проведения теста [1, 86]. Наиболее часто используется методика нагрузки низкой дозой изопротеренола, введенного внутривенно; при этом дозу постепенно повышают с целью увеличения средней ЧСС приблизительно на 20–25 % от исходного уровня [87]. Также часто применяют методику нагрузки нитроглицерином под язык после 20-минутной паузы приема препарата. У пациентов пожилого возраста начало теста сразу с нагрузки нитроглицерином без предшествующей пассивной фазы (без лекарства) может быть эффективным и улучшить комплайенс [89]. Обе методики отличаются достаточно высокой частотой позитивного ответа (61–69 %) и высокой специфичностью (92–94 %). Нельзя принимать пищу за 4 ч до проведения теста. В связи с необходимостью катетеризации вены подготовительная фаза при применении изопротеренола составляет 20 мин, тогда как при нитроглицерине — только 5 мин.

Показания. Во многих исследованиях отмечается, что проведение пассивной ортостатической пробы показано у пациентов с неподтвержденным при первичной оценке диагнозом рефлекторного синкопе [85–89].

Нет необходимости в тилт-тесте у пациентов, у которых диагноз рефлекторного синкопе выставлен согласно данным истории болезни, или у больных с единичными или редкими приступами синкопе, кроме отдельных случаев (повреждения, тревожность, профессиональные занятия, например, летчик и т.д.). Известно, что пассивная ортостатическая проба может быть информативной у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых событий или с синкопе аритмического генеза, однако должна быть исключена кардиоваскулярная причина при тщательном исследовании. У пациентов с преходящей потерей сознания, ассоциированной с судорогами, ортостатическая проба поможет распознать синкопе эпилептического генеза [90]. Данный тест также используется у пациентов с частыми эпизодами преходящей потери сознания и подозрением на психиатрические проблемы, при травме для выявления рефлекторной природы синкопе [91]. Кроме того, ортостатическая проба применяется у больных пожилого возраста с целью разграничить синкопальное состояние и другую патологию, сопровождающуюся потерей сознания [92].

Тилт-тест используется для разграничения чистого рефлекторного синкопе и неклассических форм поздней/отсроченной ортостатической гипотензии (табл. 1) [14]. Однако его результаты не показательны относительно эффективности лечения [93]. Тилт-тест признан ASA информативным для выявления склонности пациента к рефлекторному синкопе, а значит, на основании его результатов возможно назначать лечение [94–96].

Ответ на тилт-тест. Результаты тилт-теста могут указывать либо на рефлекторную гипотензию/брадикардию, либо на позднюю ОГ, ассоциированную с синкопальными или пресинкопальными состояниями. Характер ответа на вызванный рефлекс определяют в зависимости от доминирующего компонента — вазодепрессорного или кардиоингибиторного (соответственно кардиоингибиторный, вазодепрессорный ответ или смешанного типа) [97]. При этом отрицательный результат тилт-теста не является основанием для исключения диагноза рефлекторного синкопе.

Сегодня поставлена под сомнение клиническая достоверность ответа на тилт-тест как фактора, определяющего состояние АД и ЧСС во время синкопе [98, 99]. В некоторых исследованиях сравнивали ответ на тилт-тест с данными о состоянии во время спонтанного синкопе, полученными с помощью имплантированного петлевого регистратора. Позитивный кардиоингибиторный ответ на тилт-тест свидетельствует о высокой вероятности развития спонтанного синкопе асистолического генеза. Наличие же позитивного вазодепрессорного или смешанного ответа не исключает возможность асистолии во время спонтанного синкопе [98, 99].

Осложнения и противопоказания. Тилт-тест является безопасным методом диагностики. Неизвестно ни об одном случае смерти во время его проведения. Однако существуют данные о возможности развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий, вызванных введением изопротеренола при наличии у пациента ИБС [100] или синдрома слабости синусового узла [101]. Нет сведений и об осложнениях при проведении теста с использованием нитроглицерина. Возможны незначительно выраженные побочные эффекты при проведении данного теста, в частности учащение сердцебиения при приеме изопротеренола или головная боль при приеме нитроглицерина. Несмотря на низкий риск осложнений и побочных явлений, все-таки рекомендуют подготовить реанимационную аппаратуру.

Противопоказаниями к проведению тилт-теста с использованием изопротеренола являются ИБС, неконтролируемая гипертензия, сужение выводного отдела левого желудочка, достоверный стеноз аорты. С предосторожностями данный тест необходимо проводить у пациентов с подтвержденными аритмиями.

 2.2.3. Электрокардиографический мониторинг (инвазивный и неинвазивный)

ЭКГ-мониторинг используется для диагностирования интермиттирующей бради- и тахиаритмии. В настоящее время доступны несколько видов ЭКГ-мониторинга в амбулаторных условиях: стандартный амбулаторный холтеровский ЭКГ-мониторинг, мониторинг в условиях стационара, регистратор событий, внешний или имплантированный петлевой регистратор и дистанционная телеметрия (в домашних условиях).

Золотым стандартом для диагностики синкопе является установление взаимосвязи между симптомами и задокументированной аритмией [3]. Некоторые авторы рассматривают бессимптомную достоверную аритмию, выявленную на основании наличия длительной асистолии (более 3 с), наджелудочковой тахикардии (более 160 уд/мин) или желудочковой тахикардии, в качестве диагностического критерия. Отсутствие во время синкопе задокументированной аритмии позволяет исключить последнюю как причину синкопе, однако не является специфическим диагностическим показателем.

Как правило, ЭКГ-мониторинг показан только в тех случаях, когда существует высокая вероятность выявления аритмической этиологии синкопе во время фазы подготовки к тесту (см. стратификацию риска). Однако было показано, что аритмия (как правило, асистолия) во время синкопе встречается практически у 50 % лиц старше 40 лет с повторными эпизодами синкопе, без достоверного структурного поражения сердца, с нормальной картиной ЭКГ.

2.2.3.1. Мониторинг в условиях стационара

Мониторинг в условиях стационара показан при высокой вероятности развития у пациента жизнеугрожающей аритмии. ЭКГ-мониторинг на протяжении нескольких дней имеет диагностическую ценность у больных с ЭКГ-изменениями или клинически выраженными признаками, указывающими на аритимическую этиологию синкопе (см. стратификацию риска), особенно если мониторинг проводится сразу после синкопе. Однако в данных условиях диагностическая ценность ЭКГ-мониторинга составляет не более 16 % и его проведение вызвано необходимостью избежать непосредственного риска у данного пациента.

 

2.2.3.2. Холтеровский мониторинг

В современной практике для проведения холтеровского мониторинга используется стандартный 24–48-часовой или даже 7-дневный регистратор. Однако у большинства пациентов симптомы, как правило, не повторяются во время мониторинга. В связи с этим ценность холтеровского мониторинга снижается до 1–2 %. У 15 % симптомы не ассоциируются с аритмией [112]. Таким образом, у пациентов данной категории нарушения ритма могут быть потенциально исключены как причина синкопе. Сам по себе холтеровский мониторинг не является дорогостоящим методом, однако при использовании для диагностических целей у пациентов с синкопе его стоимость значительно возрастает. Данный метод имеет диагностическую ценность у больных с синкопе с частыми симптомами. Опыт подсказывает, что у данной когорты пациентов часто имеет место психогенное псевдосинкопе.

2.2.3.3. Внешние регистраторы событий в проспективном режиме

Регистратор события — это внешний прибор, который используется для оценки состояния пациента во время проявления симптомов. Данный тип регистратора достаточно информативен для пациентов с повышенной ЧСС [113], но не имеет диагностической ценности у больных с синкопе.

2.2.3.4. Внешние петлевые регистраторы

Этот тип приборов имеет петлевую память, позволяет регистрировать данные и отслеживать электрокардиограмму на протяжении длительного времени. Активируется пациентом обычно после наступления симптомов, что дает возможность обработать данные за 5–15 мин. Данный тип прибора подсоединяется к пациенту с помощью контактных электродов подкожно. В предыдущих исследованиях были показаны противоречивые результаты относительно пользы петлевых регистраторов: в одном исследовании было продемонстрировано, что применение данного типа приборов позволяет зарегистрировать ЭКГ-признаки синкопе приблизительно у 25 % включенных в исследование пациентов, у которых мониторинг проводился на протяжении месяца [114], тогда как в другом подтверждалась бесполезность применения таких регистраторов [115]. В последних публикациях есть сведения о необходимости сравнения данных, полученных при использовании петлевых регистраторов и холтеровского мониторинга, для увеличения диагностической ценности этих методов [116]. Однако пациенты придерживаются показаний обычно несколько недель, что недостаточно для выявления взаимо­связи между ЭКГ-признаками и синкопе у лиц с нечастыми эпизодами синкопальных состояний.

 

2.2.3.5. Имплантируемые петлевые регистраторы

Имплантируемые петлевые регистраторы (ИПР) имплантируются подкожно с применением местной анестезии. Запас заряда аккумулятора составляет около 36 месяцев. Данный прибор имеет петлевую память, что делает возможность сохранения записей ЭКГ в ретроспективном режиме. Прибор может быть активирован пациентом или кем-то другим, обычно после эпизода синкопе [103, 104]. Также запись может быть активирована автоматически в случае раннего обнаружения аритмий [105–107]. Данные могут быть проанализированы в режиме on line. Преимуществами использования ИПР являются длительность и высокая точность регистрации ЭКГ-показателей. Однако есть и ряд недостатков, в частности необходимость хирургического вмешательства, пусть даже и незначительного, сложность распознавания наджелудочковой и желудочковой аритмии, возможность влияния состояния перевозбудимости или заторможенности на данные в карте памяти, а также высокая стоимость данного прибора. Вопрос относительно дороговизны данного метода может быть пересмотрен в разрезе его очень высокой диагностической ценности по сравнению со стандартными диагностическими мероприятиями. Однако для этого необходимо доказать достоверную возможность выявления взаимосвязи ЭКГ-признаков с синкопе именно с применением данного метода у большого количества пациентов [117, 118]. Сегодня, как правило, его используют в тех случаях, когда причина синкопе после проведения всех возможных стандартных диагностических мероприятий осталась невыясненной. За 5 месяцев наличия ИПР корреляция ЭКГ-признаков с синкопе была выявлена у 88 % пациентов из тщательно отобранной когорты [103]. При анализе 9 исследований [103, 104, 108, 119–124], включавших 506 пациентов с синкопе неясной этиологии после проведения стандартных методов обследования, было выявлено, что корреляция между ЭКГ-отклонениями и синкопе установлена у 176 (35 %) больных; из них у 56 % отмечалась асистолия (или брадикардия в нескольких случаях) во время зарегистрированного события, у 11 % — тахикардия и у 33 % не было выявлено аритмий. В семи исследованиях [104, 108, 119–123] было показано, что предсинкопальное состояние не ассоциировалось с аритмиями. Эти данные дают основание полагать, что при отсутствии задокументированной аритмии понятия пресинкопального и собственно синкопального состояний не являются взаимозаменяемыми. И наоборот, наличие подтвержденной аритмии в пресинкопальном состоянии является диагностическим маркером.

Кроме как при синкопе неясной этиологии, ИПР также применяются и в других случаях, что представляет интерес для медиков и исследователей:

— у пациентов с предполагаемой эпилепсией, у которых лечение оказалось неэффективным [90];

— у пациентов с предполагаемым нейроопосредованным синкопе (выяснение этиологии спонтанного синкопе может повлиять на характер лечения) [110];

— у пациентов с блокадой ножки пучка Гиса, у которых пароксизмальная АВ-блокада наиболее вероятна, несмотря на отрицательный ответ при проведении электрофизиологической оценки [120];

— у пациентов с подтвержденным структурным поражением сердца и/или непродолжительной желудочковой тахиаритмией, у которых желудочковая тахиаритмия наиболее вероятна, несмотря на отрицательный ответ при проведении электрофизиологической оценки [119];

— у пациентов с обмороками неясной этиологии.

2.2.3.6. Дистанционная (в домашних условиях) телеметрия

Не так давно были разработаны системы, внешние и имплантируемые, которые обеспечивают регистрацию ЭКГ-показателей (с петлевой памятью на 24 часа) на протяжении длительного времени и передают данные в сервисный центр по беспроводной связи. Суточные данные или данные, свидетельствующие о вероятности развития события, посылаются из центра врачу. Согласно полученным результатам, такая мобильная внебольничная система телеметрии имеет высокую диагностическую ценность у пациентов с синкопе или пресинкопе по сравнению с внешними петлевыми регистраторами, активируемыми самими больными [126]. Необходимо дальнейшее исследование потенциального значения данных систем для диагностического обследования пациентов с синкопе.

2.2.3.7. Классификация электрокардиографических записей

В связи с гетерогенностью признаков и вариабельностью нарушений ритма, зарегистрированных ИПР во время синкопе, исследователями Международного исследования синкопе неясной этиологии (International Study on Syncope of Unknown Etiology — ISSUE) была предложена классификация с целью структурировать методы обследования, что позволит выработать стандартный алгоритм, применимый в дальнейших исследованиях и клинической практике [127]. В данной классификации записи ЭКГ разделены на 4 группы. Отличительной характеристикой является основное изменение ритма и предполагаемый механизм в основе синкопе (табл. 5).

2.2.3.8. Электрокардиографический мониторинг при синкопе — когда использовать?

Нельзя полагаться только на данные ЭКГ-мониторинга. Врачам необходимо учитывать результаты первоначальной оценки состояния больного. В некоторых ситуациях, например, когда клинические данные достоверно указывают на рефлекторную природу синкопе и если имеют место нечастые эпизоды синкопе, в ЭКГ-мониторинге нет необходимости. У больных с частыми проявлениями симптомов или с синкопе предположительно аритмической природы, но не относящихся к группе высокого риска, возможно применение ИПР. ИПР применяются, как правило, тогда, когда не удалось выявить этиологию синкопе с помощью других диагностических методов. В одном из исследований [128] 60 пациентов были рандомизированы на 2 группы. В одной из них применяли стандартные диагностические методы, а именно внешние петлевые регистраторы, тилт-тест, электрофизиологическое исследование (ЭФИ); в другой группе диагностику проводили с использованием ИПР. Полученные результаты свидетельствуют о том, что применение ИПР в начальной диагностике имеет большую диагностическую ценность по сравнению со стандартными методами (52 и 20 % соответственно). Однако были исключены пациенты с высоким риском развития жизне­угрожающих аритмий и со сниженной фракцией выброса левого желудочка (35 %). Исходя из этих данных, а также с учетом ограниченных диагностических возможностей тилт-теста [98, 99], теста с использованием аденозинтрифосфата (АТФ), электрофизиологического обследования и непродолжительного ЭКГ-мониторинга (по Холтеру, с применением петлевых регистраторов) можно сделать вывод, что применение ИПР на ранней стадии диагностики должно быть стандартом при подозрении на аритмическую природу синкопе, если с помощью других методов не удается ее идентифицировать. Это поможет начать раннее этиологическое лечение.

В будущем будут разработаны системы, с помощью которых станет возможным регистрировать различные сигналы, кроме ЭКГ, и выделить признаки, характерные именно для спонтанных синкопальных состояний (в таком случае не будет необходимости провоцировать подобные состояния). В связи с этим вполне вероятно, что имплантированные регистраторы получат более широкое применение для выявления причин синкопе по сравнению со стандартными методиками. Однако у пациентов со структурным поражением сердца, которое обусловливает высокую вероятность развития жизнеугрожающей аритмии, предпочтение следует отдать имплантации электрического дефибриллятора или ИПР. Хотя подтвержденная брадиаритмия, сопровождающая синкопе, является диагностическим критерием, иногда необходимо проведение дополнительных тестов с целью дифференциации врожденных кардиологических отклонений и рефлекторного механизма синкопе. Последний часто является причиной пароксизмальной брадиаритмии у пациентов без структурного поражения сердца и нормальной картиной ЭКГ.

 2.2.4. Электрофизиологическое исследование

Диагностическая эффективность ЭФИ при установлении причины синкопе во многом определяется предполагаемыми отклонениями, а также протоколом ЭФИ.

В обзоре 8 исследований, включавших 625 пациентов с синкопе, у которых провели ЭФИ [130], было показано, что позитивный результат был достигнут преимущественно у пациентов со структурными повреждениями сердца.

В целом данный метод не отличается высокой чувствительностью и специфичностью. В предыдущих рекомендациях подробно освещен этот вопрос. Более того, в последние годы были разработаны новые диагностические методы, например длительный мониторинг, которые являются более информативными. Следует также учесть, что ЭФИ больше не назначается пациентам с крайне сниженной фракцией выброса левого желудочка, потому что в данных случаях стоит вопрос об имплантации ЭКД независимо от причины синкопе. Согласно данным публикаций за последние годы, лишь 2 % больных с синкопе неясной этиологии кардиолог назначает ЭФИ. Врачи другой специальности назначают его еще реже [27, 31, 36, 40, 56, 131]. Тем не менее данный метод до сих пор применяется с диагностической целью в специфических клинических ситуациях, перечисленных ниже.

2.2.4.1. Предполагаемая интермиттирующая брадикардия

Врач с высокой достоверностью предположит брадикардию как причину синкопе до проведения специфических тестов при наличии бессимптомной синусовой брадикардии (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.

Остается невыясненной диагностическая ценность удлиненного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (ВВФСУ). Отклонением от нормы считается период > 1,6 или 2 с для ВВФСУ и > 525 мс для откорректированного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (ОВВФСУ). В обсервационном исследовании была показана взаимосвязь между наличием удлиненного ВВФСУ при ЭФИ и влиянием стимуляции на симптомы. В другом небольшом проспективном исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с ОВВФСУ > 800 мс риск развития синкопе в 8 раз больше, чем у больных с меньшим показателем [134].

2.2.4.2. Синкопальные состояния у пациентов с блокадами ножек пучка Гиса (включая атриовентрикулярные блокады высокой степени)

Для пациентов с БНПГ характерен высокий риск АВ-блокады. Два фактора обусловливают увеличение риска АВ-блокады у пациентов с БНПГ: синкопе в анамнезе и удлиненное время проведения из пучка Гиса в желудочки (HV-интервал). В зависимости от наличия синкопе в анамнезе риск АВ-блокады возрастает с 2 до 17 % в последующие 42 месяца. Вероятность АВ-блокады составляет 4, 12 и 24 % у пациентов с HV-интервалом < 55 мс (норма), > 70 мс и > 100 мс соответственно.

Развитие блокады ножек пучка Гиса в ответ на стимуляцию предсердий является важным предиктором угрозы АВ-блокады, но данный метод имеет низкую чувствительность.

Развитие блокады ножек пучка Гиса при применении антиаритмических препаратов I класса может также спровоцировать спонтанную АВ-блокаду. Прогностическая ценность фармакологически спровоцированного удлинения HV-интервала до уровня > 129 мс без АВ-блокады остается невыясненной. С другой стороны, примерно у 1/3 больных с отрицательным ответом при ЭФИ с имплантированным ИПР в последующем развилась АВ-блокада. Таким образом, ЭФИ имеет низкую чувствительность и специфичность.

Согласно проанализированным данным 9 исследований, в которых принял участие 1761 пациент, уровень общей смертности составил 28 % через 40 месяцев; в 32 % случаев отмечалась внезапная смерть. При этом следует отметить, что ни синкопе, ни удлиненный HV-интервал не ассоциировались с более высоким риском смерти, а терапия с использованием кардиостимулятора не уменьшала этот риск.

В заключение следует отметить, что применение метода удлинения HV-интервала или провокации АВ-блокады путем кардиостимуляции или фармакологического вмешательства позволяет выделить группу пациентов с более высоким риском развития АВ-блокады в последующем, при этом отсутствие отклонений не является поводом исключать данную возможность.

2.2.4.3. Предполагаемая тахикардия

У пациентов, у которых синкопе предшествует приступ учащенного сердцебиения (возможно, наджелудочковая тахикардия), ЭФИ может быть назначена для оценки точного механизма.

У пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, перенесших инфаркт миокарда, выявить причину синкопе может помочь провокация длительной мономорфной желудочковой тахикардии. Индукция желудочковой фибрилляции не считается специфическим критерием. Отсутствие индуцированной желудочковой аритмии позволяет выделить группу пациентов, у которых аритмия является маловероятной причиной синкопе.

Сведения о пользе и целесообразности ЭФИ и провокационного теста с применением антиаритмических препаратов I класса у больных с синкопе и предполагаемым синдромом Бругада достаточно противоречивы. В мета­анализе исследований, включавших 1036 участников, было установлено, что у 56 % из них не было необходимости провоцировать наджелудочковую или желудочковую фибрилляцию путем стимуляции желудочков, в течение последующих 34 месяцев не отмечалось какой-либо разницы в исходе [140].

2.2.5. Проба с применением аденозинтрифосфата

Проведение данного теста предполагает болюсное введение (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе [98, 99]. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.

 2.2.6. Эхокардиография и другие методы визуализации

Наиболее информативным методом диагностики структурного заболевания сердца является эхокардиография, включая оценку структурных и функциональных показателей гемодинамики. Данные эхокардиографии очень важны для стратификации риска при сниженной фракции выброса левого желудочка. При наличии структурной болезни сердца необходимо провести дополнительные тесты для выявления возможной кардиальной причины синкопе. С помощью метода эхокардиографии определить причину синкопе можно у незначительного количества пациентов, например, со стенозом аортального клапана, миксомой предсердия, тампонадой. Полагаться на ее данные можно лишь в том случае, если очевидно, что нет необходимости проводить дополнительные тесты.

В отдельных случаях (расслоение аорты и гематома, эмболия легочной артерии, опухоль сердца, болезни перикарда и миокарда, врожденные аномалии коронарных артерий) возможно проведение трансэзофагеальной эхокардиографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

 2.2.7. Тест с применением физических нагрузок

Синкопе, ассоциированное с физическими нагрузками, — достаточно редкое явление. Ввиду этого данный метод диагностики должен применяться лишь у тех, у кого эпизоды синкопе возникали во время физической нагрузки или сразу после нее. Необходима детальная запись ЭКГ и АД-мониторинг во время теста и в фазу восстановления, так как синкопе может возникнуть как во время нагрузки, так и сразу после нее. Поэтому эти данные необходимо рассматривать отдельно. Если синкопе развилось во время физической нагрузки, то вероятной его причиной может быть кардиальная (хотя в некоторых сообщениях говорится о проявлении значительного рефлекторного расширения сосудов). Механизм в основе синкопе, которое возникло сразу после нагрузки, скорее всего рефлекторный. Было показано, что АВ-блокада II или III ст., возникшая во время тахикардии на фоне нагрузки, развивается дистальнее АВ-узла и имеет прогрессирующий характер. Данные ЭКГ покоя редко бывают информативны для выявления нарушения внутрижелудочкового проведения [141]. Нет достоверных данных, согласно которым возможно было бы рекомендовать проведение теста с применением физических нагрузок в общей популяции больных с синкопе.

 

 

2.2.8. Зондирование сердца

Метод зондирования сердца должен применяться лишь при подозрении на ишемию миокарда и при исключении аритмий вследствие ишемии.

 2.2.9. Оценка психического состояния

Существуют два возможных механизма, связывающих синкопе и состояние психического здоровья. Во-первых, прием многих психиатрических препаратов может вызвать синкопе из-за развития ОГ или синдрома удлиненного интервала QT. Прекращение приема препаратов данной категории может иметь очень значимые последствия, поэтому этот момент должен быть обязательно учтен.

Во-вторых, возможны так называемые функциональные приступы. Под понятием «функциональные» подра­зумеваются состояния, похожие на соматические. При этом невозможно объяснить их соматический механизм, однако психологический очевиден. Можно выделить 2 группы пациентов для дифференциальной диагностики потери сознания. В обеих группах пациенты не контролируют свои движения и не отвечают на внешние раздражители. В одной из групп макродвижения похожи на таковые при эпилептических судорогах; такие приступы рассматривают как псевдоэпилепсию, приступы неэпилептического характера, психогенные неэпилептические приступы. В другой группе макродвижений не отмечается, поэтому приступы похожи на синкопе или длительную потерю сознания. Они получили название психогенных синкопе, псевдосинкопе, синкопе психиатрического происхождения, синкопе неясной этиологии. Следует отметить, что последние два термина не соответствуют определению синкопе, поскольку при функциональной потере сознания не отмечается церебральной гипоперфузии.

Важным различием между функциональной потерей сознания и похожим состоянием является отсутствие соматического механизма: при псевдоэпилепсии не регистрируется эпилептиформная активность мозга, не снижены АД и ЧСС, на электроэнцефалограмме не зафиксирована дельта-активность во время приступа.

Достоверно неизвестна частота подобных приступов, в значительной степени она зависит от медицинского учреждения. Так, в специализированных клиниках частота функциональных потерь сознания, подобных эпилепсии, варьирует от 15 до 20 %, а в клиниках синкопе она составляет 6 % [142].

Диагностика

Псевдосинкопе, как правило, длится дольше, чем синкопе: пациенты могут лежать на полу несколько минут, иног­да до 15 мин и более. Также для него характерна высокая частота приступов, до нескольких раз в день, и практически отсутствие четко определяемых триггерных факторов. При функциональной преходящей потере сознания также возможно физическое повреждение (приблизительно в 50 % случаев). При эпилептическом синдроме и синкопе глаза, как правило, открыты, при функциональной потере сознания обычно закрыты. Может быть полезным фиксирование данных при приступе: показатели мышечного тонуса (видеозапись или неврологическое обследование), АД, ЧСС, ЭКГ. Последнее вполне возможно осуществить, поскольку функциональные нарушения легко распознаются и их выявление поможет поставить точный диагноз [142]. Такие данные, полученные при тилт-тесте, как потеря сознания с утратой контроля движений, нормальный уровень АД, ЧСС и нормальная картина ЭКГ, позволяют исключить синкопе и большинство форм эпилепсии.

Выявление природы синкопе очень важно для постановки правильного диагноза. Объяснить пациенту, что его заболевание имеет психогенный характер, достаточно сложно. Это может заставить пациента думать, что он лично несет ответственность за то, что с ним происходит, или что все считают, будто он симулирует приступы. Однако сам больной воспринимает их как нечто непроизвольное, и это на самом деле так. Поэтому необходимо в разговоре с больным подчеркнуть непроизвольность приступов потери сознания. Все это позволит выбрать правильное лечение.

 2.2.10. Неврологическая оценка

В данном разделе рассматриваются неврологические нарушения как возможная причина синкопе или состояний, похожих на него, а также неврологические тесты для выявления данных состояний.

2.2.10.1. Клинические условия

Патология вегетативной нервной системы

Врача должны насторожить ранняя импотенция и нарушение мочеиспускания. Также у пациента могут быть выявлены болезнь Паркинсона или атаксия. При вторичной патологии вегетативной нервной системы и препаратиндуцированной ОГ следует учитывать характер назначенного лечения.

Цереброваскулярные заболевания

Синдром подключичного обкрадывания заключается в перераспределении крови из системы церебральных артерий в пользу артерий верхних конечностей при окклюзии начального отдела подключичной артерии. При сильной физической нагрузке на руку происходит сильный отток крови в конечность в ущерб головному мозгу. Вследствие этого может развиться транзиторная ишемическая атака. Синдром обкрадывания, как правило, встречается с левой стороны. Обычно его диагностируют при УЗИ, но в большинстве случаев он протекает бессимптомно (64 %) [114]. ТИА ассоциируется с синдромом обкрадывания, если имеет вертебробазилярную локализацию и ей предшествовала сильная физическая нагрузка на руку. Нет достоверных данных об изолированной потере сознания при отсутствии неврологических симптомов и признаков синдрома подключичного обкрадывания.

ТИА не является причиной синкопе, если развилась в области кровоснабжения сонных артерий. Крайне редко возникают потери сознания в случае окклюзии почти всех церебральных артерий и транзиторной обструкции других сосудов (практически всегда в положении стоя). Кроме того, всегда преобладают локальные неврологические симптомы.

Потеря сознания может возникнуть при ТИА в вертебробазилярном бассейне, но тогда всегда очевидны локальные признаки, в частности слабость в конечностях, нарушения походки, движений в конечностях, глазодвигательные нарушения, орофарингеальная дисфункция. ТИА всегда сопровождается неврологическим дефицитом и редко потерей сознания, синкопе же наоборот.

Мигрень

Синкопе часто встречается у лиц, страдающих мигренью. У пациентов данной категории синкопальные и мигренозные приступы, как правило, не совпадают во времени.

Эпилепсия

Эпилепсия может быть причиной преходящей потери сознания: пациенты не отвечают на внешние раздражители, падают, не помнят, что с ними произошло. Однако потеря сознания характерна только для таких форм эпилепсии, как клоническая, тонико-клоническая, атоническая генерализованная. При абсансной эпилепсии у детей и комплексной у взрослых характер сознания видоизменяется, однако не отмечается потери сознания. Эти больные сохраняют вертикальное положение при приступе, что невозможно при потере сознания.

Если при бессознательном состоянии наблюдаются отсутствие реакции, вялость, то следует исключить эпилепсию. Единственным исключением является атоническая форма эпилепсии, но она встречается редко. Такое состояние возникает у детей, у которых уже были неврологические расстройства, и, как правило, без триггерных факторов. Непроизвольные движения могут быть как при эпилепсии, так и при синкопе. При эпилепсии двигательная активность наблюдается приблизительно 1 мин, а при синкопе — несколько минут. Судороги при эпилепсии ярко выраженные, ритмичные, синхронные, тогда как при синкопе асинхронные, мало выраженные и неритмичные. Однако и при синкопе могут отмечаться синхронные судороги. При синкопе непроизвольные движения наблюдаются только после приступа и падения, что не характерно для эпилепсии.

Синкопе обычно предваряется триггерными факторами, эпилепсия — редко. Триггерные факторы для эпилепсии и синкопе различны. В первом случае это может быть мерцание света. Для ауры свойственно усиливающееся ощущение дискомфорта в животе и/или необычных неприятных запахов. При синкопе также возможна эпигастральная аура. Для эпилепсии не характерна потливость или бледность. При эпилепсии часто встречается прикусывание языка. Недержание мочи встречается как при эпилепсии, так и при синкопе. После приступа эпилепсии больной долго не может сориентироваться, после эпизода синкопе человек, как правило, достаточно быстро приходит в себя (табл. 6). Также для эпилепсии в большей мере по сравнению с синкопе характерны головная боль, боль в мышцах, повышение уровня креатининкиназы и пролактина.

Другие приступы

Катаплексия сопровождается парезом или параличом. Вызвана обычно сильными эмоциями, часто смехом. Человек находится в сознании, а значит, нет периода беспамятства. Если наряду с катаплексией отмечается дневная сонливость, то диагностируют нарколепсию.

При синкопе возможны падения; некоторые пожилые люди не осознают того факта, что теряли сознание. Иногда отмечается нарушение походки, равновесия, что похоже на падение при синкопе.

Термин «дроп-атака» применяется при болезни Меньера, атонических формах эпилепсии и падениях неясной этиологии. Чаще всего он применяется по отношению к женщинам среднего возраста (реже мужчинам), которые не помнят факта падения, а очнулись уже на полу [148]. Они помнят лишь о своем падении на пол. Врачи должны обратить особое внимание на жалобы больного на падения по неясной причине.

2.2.10.2. Неврологические тесты

Электроэнцефалография

При синкопе показатели ЭЭГ в межприступный период в пределах нормы [5, 149]. Однако данный факт не исключает эпилепсии. Очень важно учитывать клиническую картину. При неясности ситуации не следует торопиться с диагнозом эпилепсии.

Проведение ЭЭГ не рекомендуется при вероятном диагнозе синкопе, но если предполагается эпилепсия как причина падения, то проводить ЭЭГ обязательно, особенно если клиническая картина стертая. Данные ЭЭГ также могут быть полезны для выявления психогенного псевдосинкопе, если они зарегистрированы во время спровоцированного приступа.

Компьютерная томография и МРТ

Нет исследований по оценке значимости данных методов нейровизуализации при синкопальных состояниях. Следует избегать применения КТ и МРТ при неосложненных синкопе. Данные методы показаны только при проведении неврологического обследования.

Исследования сосудов мозга

Нет достоверных данных о необходимости проведения допплеровской ультрасонографии и ее диагностической ценности у пациентов с типичным синкопе.

Окончание в следующем номере



Back to issue