Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.









International neurological journal 4 (34) 2010

Back to issue

Состояние антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов у больных, перенесших каротидную эндартерэктомию, в течение первых семи суток под влиянием Цераксона

Authors: Дюба Д.Ш., Государственное учреждение «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины», г. Донецк; Евтушенко С.К., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького; Родин Ю.В., Государственное учреждение «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины», г. Донецк; Федорова А.А., Лаборатория фундаментальных исследований Государственного учреждения «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины», г. Донецк

Categories: Neurology

print version


Summary

В работе проведен сравнительный анализ двух групп пациентов, которым была сделана операция каротидной эндартерэктомии и произведен мониторинг перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС). Пациенты первой группы получали Цераксон в высоких дозах с первых по седьмые сутки после операции. На основании анализа полученных данных лабораторного исследования мы рекомендуем исследование показателей ПОЛ и АОС в комплексном обследовании пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий для выявления степени эндогенной интоксикации, а также назначение Цераксона в высоких дозах в первые сутки после оперативного лечения для ослабления процессов пероксидации липидов и уменьшения влияния синдрома эндогенной интоксикации.


Keywords

Каротидная эндартерэктомия, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система.

В патофизиологических механизмах развития цереброваскулярной патологии большое значение имеют нарушения церебральной гемодинамики и активация реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ) при недостаточности антиоксидантной системы (АОС) [1, 4, 6]. Компенсаторный резерв восстановления нейрональной ткани после ишемического поражения головного мозга определяется реорганизацией межнейронных отношений в результате активизации неосинаптогенеза и изменения архитектоники дендритов и аксонов. Этот процесс носит циклический характер, отражает разную скорость анаболических и катаболических процессов [2, 7, 8]. По данным литературы, ведущей причиной поздних дегенеративных изменений нейрональной ткани после очагового поражения мозга является пролонгированное нарушение системы пластического обеспечения. Одно из патогенетических звеньев длительного нарушения этой системы — накопление продуктов распада (эндотоксинов), обладающих собственной биологической активностью [4–6]. При очаговых поражениях ткани мозга активизация катаболических процессов и увеличение концентрации эндотоксинов могут быть связаны с активацией процессов перекисного окисления липидов [1, 5]. Накопление в тканях и жидкостях организма различных соединений и метаболитов в избыточных концентрациях, не свойственных нормальному обмену веществ, потенцируется синдромом эндогенной интоксикации (эндотоксикоз) и является универсальным патофизиологическим процессом [5]. Синдром эндогенной интоксикации развивается при всех патологических состояниях, связанных с повышенным катаболизмом, нарушением активности синтезирующих белок систем или ухудшением функции детоксикационных систем. В литературе много сообщений об этом патологическом процессе при очаговом поражении ткани мозга [2, 4, 6], вместе с тем число сообщений об этих процессах у пациентов со стенозами сонных артерий до оперативного лечения и после ограниченно. Целью нашего исследования была оценка состояния ПОЛ и АОС у пациентов, перенесших ишемический инсульт в анамнезе, и динамики этих показателей после перенесенной каротидной эндартерэктомии. Нами было проведено клинико­биохимическое обследование 60 больных. Показанием для обследования являлось наличие критического стеноза в зоне бифуркации сонной артерии и атеротромботического инсульта в анамнезе. Все пациенты были разделены на две группы. Основная группа: оперированные больные (30 человек) с атеросклеротическим критическим стенозом брахиоцефальных сосудов, получавшие Цераксон в дозе 1000 мг 2 раза в течение 7 суток (возраст — от 46 до 66 лет (57,88 ± 2,85), из них было 18 мужчин и 12 женщин). Группа сравнения: оперированные больные (30 человек) с сопоставимым по степени атеросклеротическим стенозом (возраст — от 49 до 69 лет (59,67 ± 2,76), из них было 20 мужчин и 10 женщин), в послеоперационный период не получавшие цитиколин (Цераксон). Как известно, применение Цераксона приводит к стимуляции синтеза глутатиона и ослаблению процессов пероксидации липидов, вместе с тем в литературе нет конкретных доказательств этого процесса, что мы хотели подтвердить в нашем исследовании. Диагноз ишемического инсульта больным был выставлен на основании клинического осмотра и данных дополнительных методов исследования (КТ, МРТ головного мозга), дуплексного сканирования, исследования коагулограммы, тщательного соматического обследования. Оценка неврологического дефицита больных основывалась на результатах клинического осмотра и тестирования по международной шкале NIHSS (The National Institutes of Health Stroke). Краткое исследование психического статуса производилось при помощи шкалы MMSE (Mini Mental State Examination), включавшей в себя оценку восприятия, внимания и счета, памяти, речи, чтения, письма и копирования. Демографическая и клиническая характеристика больных основной группы и группы сравнения представлена в табл. 1.

С целью оценки состояния ПОЛ изучалось содержание продуктов этого процесса в сыворотке крови больных до операции и на седьмые сутки после оперативного лечения. Определяли содержание малонового диальдегида (МДА) (норма — 1,5 ± 0,5 мкмоль/л), активность каталазы в сыворотке крови (норма — 63,0 ± 4,8 мккат/л), содержание восстановленного глутатиона (ВГ) (норма — 1975 ± 58 мкмоль/л) и активность глутатионпероксидазы (ГПО) (норма — 17,5 ± 2,4 ммоль/мин•л). Первичные продукты ПОЛ — диеновые конъюгаты и вторичный — малоновый диальдегид определяли спектрофотометрически на анализаторе «Мультискан RC» (Финляндия). Полученные данные заносились в электронную таблицу Excel 7,0 с последующей обработкой с помощью пакетов прикладных статистических программ. В табл. 2 представлены полученные в группах больных показатели.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что исходно повышенное содержание МДА, конечного продукта ПОЛ, в плазме крови наблюдалось у 80 % больных. МДА является чрезвычайно токсичным соединением, обладающим высокой биологической активностью. Легко диффундируя через мембраны, МДА взаимодействует с азотистыми компонентами белков и нуклеотидных оснований ДНК, образуя еще более токсичные соединения. В результате исследования состояния показателей АОС и ПОЛ в эритроцитах больных с церебральной ишемией был выявлен ряд закономерностей. В группах обследованных больных отмечалось снижение содержания восстановленного глутатиона и сульфгидрильных групп, что свидетельствует о значимой нагрузке на АОС. Анализ показателей АОС и ПОЛ у пациентов с патологией экстракраниальных артерий свидетельствует о прямой зависимости между степенью и тяжестью хронической церебральной ишемии и снижением уровня восстановленного глутатиона и сульфгидрильных групп белков. У 96 % всех исследованных больных независимо от тяжести неврологического дефицита выявлено формирование синдрома эндогенной интоксикации, который, в свою очередь, приводит к формированию таких нежелательных явлений, как снижение темпа восстановления неврологического дефицита. Повторное исследование на 7­е сутки показало значительное улучшение состояния АОС по сравнению с исходными данными в первой группе больных. Так, показатели ВГ увеличились в 3,08 раза, активность каталазы увеличилась в 1,92 раза, а МДА уменьшился в 1,3 раза в сравнении с исходными, тогда как в группе сравнения показатели ВГ увеличились в 1,9 раза, активность каталазы увеличилась в 1,22 раза, а МДА уменьшился в 1,2 раза в сравнении с исходными.

Увеличение среднего содержания восстановленного глутатиона у пациентов, оперированных на ВСА и получавших Цераксон, можно объяснить восстановлением кислородозависимого дыхания, накоплением НАДФ•Н и макроэргических соединений, необходимых для синтеза ВГ в тканях печени и головного мозга, и его дальнейшим переносом в эритроциты крови. На основании анализа полученных данных лабораторного исследования мы рекомендуем исследование показателей ПОЛ в комплексном обследовании пациентов с поражением экстракраниальных артерий в условиях поликлинических и стационарных неврологических отделений для выявления степени эндогенной интоксикации, а также назначение Цераксона в высоких дозах в первые сутки после оперативного лечения для ослабления процессов пероксидации липидов и уменьшения влияния синдрома эндогенной интоксикации.


Bibliography

 1. Биохимические основы патологических процессов / Л.В. Авдеева, Т.Л. Алейникова, Н.Н. Белушкина и др. / Под ред. Е.С. Северина.  — М., 2000. — 304 с.

2. Глушков С.И., Новикова Т.М., Аксенов В.В. Определение показателей состояния системы глутатиона в эритроцитах как диагностический прием оценки риска формирования доксорубициновой кардиомиопатии // Бюлл. Научно-исследовательского института кардиологии им. В.А. Алмазова. — 2004. — № 2. — 196 с.
3. Евтушенко С.К. От этиологии и подвидов инсультов у лиц молодого возраста — к их эффективному лечению и профилактике // Актуальні напрямки в неврології: сьогодення та майбутнє. 12-та міжнар. конф., 25–28 квітня 2010 р. — Судак. — С. 12-18.
4. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / В.К. Казимирко, В.И. Мальцев, В.Ю. Бутылин, Н.И. Горобец. — К.: Морион, 2004. — 160 с. 
5. Ланкин В.З. Роль перекисного окисления липидов в этиологии патогенеза атеросклероза // Вопросы медицинской химии. — 1989. — № 3. — С. 18-24. 
6. Мищенко Т.С., Песоцкая Е.В. Патогенетические механизмы атеротромботического инсульта // Украинский вестник психоневрологии. — 2007. — Т. 15, вып. 2 (51). — С. 21-23. 
7. Шкловский В.М. и др. Некоторые аспекты нарушения метаболизма у перенесших ишемический инсульт больных // Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт (Приложение). — 2008. — Вып. 23. — С. 23-27. 
8. Balkan J., Kanbağli O.G. et al. Increased lipid peroxidation in serum and low-density lipoproteins associated with aging in humans // Int. J. Vitam. Nutr. Res. — 2002. — № 72(5). — P. 315-320.
9. Serban M.G., Negru T. Lipoproteins, lipidic peroxidation and total antioxidant capacity in serum of aged subjects suffering from hyperglycemia // Rom. J. Intern. Med. — 1998. — № 36(1–2). — P. 65-70.
10. Filaire E., Rouveix M., Massart A. et al. Lipid peroxidation and antioxidant status in rat: effect of food restriction and wheel running // Eur. J. Appl. Physiol. — 2009. — № 107(2). — P. 243-250. 
11. Gałecki P., Szemraj J., Bieńkiewicz M. et al. Lipid peroxidation and antioxidant protection in patients during acute depressive episodes and in remission after fluoxetine treatment // Pharmacol. Rep. — 2009. — № 61(3). — P. 436-447.

Similar articles

Антиоксидантная терапия в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний
Authors: Дюба Д.Ш., Симонян В.А., Евтушенко С.К. - Государственное учреждение «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк
International neurological journal 6 (52) 2012
Date: 2013.02.28
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Применение цитиколина как нейропротектора  в потенцировании эффекта тромболитической терапии
Authors: Шепотинник Е.В. - Центр тромболитической терапии, ГБ № 5, г. Мариуполь
International neurological journal 4 (50) 2012
Date: 2013.03.14
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: Виничук С.М., Волосовец А.А., Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев; Пустовая О.А., Луганский государственный медицинский университет; Трепет Л.Н., Александровская клиническая больница, г. Киев; Сафонова Е.Ф., Лошак А.М., Луганская областная клиническая больница
International neurological journal 6 (28) 2009
Date: 2010.07.15
Categories: Neurology
Authors: К.Б. СОБОЛЕВА, Кафедра педиатрии №2 Одесского государственного медицинского университета
"Child`s Health" 5(14) 2008
Date: 2009.02.17
Categories: Allergology, Pediatrics/Neonatology, Pulmonology
Sections: Clinical researches

Back to issue