Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

International neurological journal 4 (34) 2010

Back to issue

Дисциркуляторная энцефалопатия и ее сочетание с другими заболеваниями нервной системы у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (диагностические и терапевтические подходы)

Authors: Мироненко Т.В., Пеннер В.А., Пицул Н.Л., Лавренко О.В., Казарцева М.Н., Луганский государственный медицинский университет, кафедра неврологии с нейрохирургией, Луганская областная больница № 2

Categories: Neurology

print version


Summary

Состояние здоровья участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) на ЧАЭС, переселенцев из загрязненных радиоактивными отходами территорий является актуальной проблемой современной медицины. Это связано с существованием государственных и социальных программ. Дисциркуляторная энцефалопатия у УЛПА на ЧАЭС формируется преимущественно в молодом возрасте, имеет продолжительный сосудистый анамнез, отличается прогредиентностью клинического течения. В ее структуре преобладают цефалгический, церебральный и психоорганический синдромы, прогрессирующая вегетативная недостаточность.


Keywords

Авария на ЧАЭС, дисциркуляторная энцефалопатия, клиника, терапия.

Состояние здоровья участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (УЛПА), а также переселенцев с загрязненных радиоактивными отходами территорий по­прежнему является актуальной проблемой современной медицины. Это связано не только с существованием государственных и социальных программ, но и распространенностью ряда заболеваний в данной популяции населения, возникших в связи с аварией на ЧАЭС. Так, в соответствии с результатами статистических исследований, в настоящее время увеличивается распространенность общесоматических заболеваний у УЛПА, среди которых ведущее место занимает патология кардиоваскулярной системы [3, 6, 7, 24, 25]. Например, количество случаев артериальной гипертензии (АГ) в загрязненных регионах Козелецкого района Черниговской области оказалось в 1,5 раза выше, чем в так называемых «чистых» районах, предполагается, что эта разница вызвана хроническим воздействием малых доз облучения [7]. В Латвии заболеваемость сердечно­сосудистой патологией и смертность от нее среди УЛПА на ЧАЭС стоят на первом месте.

Динамическое наблюдение с 1993 по 1997 гг. за состоянием здоровья пострадавших в результате аварии на ЧАЭС выявило, что со временем степень риска развития «гипертонуса» артериальных сосудов у данной категории лиц резко увеличивается [3, 5]. В Украине на конец первого десятилетия после аварии в Чернобыле отмечено превалирование АГ над другими заболеваниями у потерпевших и ее распространенность достигла 1789 случаев на 100 000 ликвидаторов. В общей структуре смертности у этих лиц 50 % занимают осложнения АГ и ишемической болезни сердца (ИБС) [19, 23, 26].

На конец второго десятилетия чернобыльской трагедии эта тенденция, к сожалению, сохраняется. Так, уровень патологии кардиоваскулярной системы увеличился почти в 20 раз, распространенность психических расстройств у УЛПА на ЧАЭС составила 20,5 % (36 % в общей популяции), количество депрессий 9,1 % (24,5 % среди всех пострадавших), и, наконец, заболеваемость шизофренией составила 1,1 случая на 10 тыс. населения в общей популяции УЛПА [12–14, 16].

Кроме того, доказано, что важным фактором, участвующим в формировании сосудистой патологии, оказался возраст пострадавших в период аварии. Чем моложе были лица, находившиеся в зоне ЧАЭС в 1986–1987 гг., тем быстрее наблюдались темпы старения организма в отдаленный период, и в первую очередь — сердечно­сосудистой системы. У эвакуированных из Припяти начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения регистрировались в возрасте 13–14 лет, а в возрастных группах 30–39 лет и 40–49 лет частота поражения сосудов головного мозга оказалась одинаковой [2]. При обследовании в 1985–1990 гг. 1233 жертв атомных бомбардировок в Японии установлено значительное ухудшение здоровья этого контингента по сравнению со стандартной японской популяцией. За указанный период имело место повышение заболеваемости, в том числе АГ в 1,7 раза, ИБС в 4,7 раза. По мнению авторов, эти заболевания связаны с облучением пострадавших в прошлом [9].

В литературе достаточно полно освещены проблемы медицинских последствий аварии на ЧАЭС, констатированы увеличение среди пострадавших частоты заболеваний сердечно­сосудистой системы, в частности цереброваскулярных заболеваний, частые гормональные сдвиги со стойким гиперкортицизмом, установлены изменения концентрации инсулина и чувствительности инсулиновых рецепторов [8, 10, 11]. Зарегистрирована активация оксидативного стресса у УЛПА на ЧАЭС независимо от срока их пребывания в зоне отчуждения, что, как известно, также вносит свой негативный вклад в существование прогрессирующей цереброваскулярной недостаточности.

Существует целый ряд категорий пострадавших от последствий аварии на ЧАЭС, которые имеют показания к долгосрочному наблюдению и оказанию медицинской помощи. К ним относят лиц, перенесших острую лучевую болезнь, участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, эвакуированных из 30­километровой зоны, и внутриутробно облученных детей. В связи с этим определены и приоритетные направления медицинских проблем Чернобыля. Так, проводятся исследования, направленные на изучение симптомов, связанных со стрессом (острым и пролонгированным), эффектов радиационного влияния на развивающийся головной мозг, органического поражения головного мозга у УЛПА на ЧАЭС, суицидов среди них.

Безусловно, все указанные направления диспансеризации установленных категорий пострадавших имеют практическое значение и требуют не только адекватной материально­технической оснащенности, но и растягиваются на неопределенно продолжительный временной период.

Несмотря на давность изучаемой проблемы, в настоящее время нельзя однозначно сформулировать патогенез развития пострадиационных осложнений. Несомненно то, что он сложен и зависит от многих факторов: возраста и преморбидного фона пострадавших, суммарной дозы облучения, продолжительности пребывания в зоне отчуждения, характера выполняемых аварийно­спасательных работ, наличия сопутствующей соматической патологии, значительной алкоголизации данной прослойки взрослого населения и целого ряда иных объективных причин.

Несомненно и то, что определяющим патогенетическим механизмом является и высокая чувствительность центральной нервной системы к действию радиационного излучения, вопреки существующей концепции об интактности высокодифференцированных тканей и систем организма, в частности нервной. Ионизирующему излучению наиболее подвержены филогенетически молодые структуры головного мозга, к числу которых относят кору лобных и височных долей, структуры лимбико­ретикулярного комплекса. Мишенью воздействия комплекса повреждающих факторов чернобыльской катастрофы является и вторая важная система — сосудистая, поражения которой проявляются генерализованной эндотелиальной дисфункцией с формированием «лучевого склероза», определяющей ранее старение, несмотря на возраст пострадавших [4, 22].

Формированию синдрома раннего постарения организма способствуют множественные нарушения со стороны так называемых старых (гипоталамо­гипофизарная, оксидантная, антиоксидантная, калликреин­кининовая, свертывающая, противосвертывающая, простагландин­тромбоксановая, серотониновая) и новых (лейкотриены, цитокины, активные формы кислорода) систем организма, изменения иммунологической реактивности организма. Указанные изменения эволюционируют во времени, являются радиационно­индуцированными и определяют формирование синдрома мультиорганной патологии, который описан при острой и хронической лучевой болезни. Несмотря на то что средняя суммарная доза облучения в большинстве случаев не превышала допустимых значений и составляла при аварийно­спасательных работах диапазон малых доз до 5 Гр, клинически имел место продолжительный дозозависимый эффект на высшую нервную деятельность.

Патоморфологические особенности ДЭ разно­образны, полиморфны и сводятся к сосуществованию дегенеративно­дистрофических и репаративных процессов во всех звеньях сосудистой, ликворной систем и в мозговой ткани непосредственно. Их можно обобщить следующим образом: присутствие центральной и периферической демиелинизации, системной вазопатии с признаками «лучевого склероза» в виде множественной «перекалибровки» сосудов, гиалиноза и фибриноидного некроза их стенок, прогрессирующей гидроцефалии и атрофии нейрональной массы, преимущественно лобно­височных отделов. Указанные морфоструктурные изменения головного мозга соответствуют понятию лакунарного состояния, характеризующегося как основной субстрат ДЭ.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что проблема состояния здоровья участников чернобыльской трагедии требует к себе пристального внимания со стороны медицинских работников любого профиля. Говоря о сосудистом поражении головного мозга у УЛПА на ЧАЭС, мы имеем в виду наиболее часто встречаемую клиническую форму, к которой относят хроническую недостаточность мозгового кровообращения или дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ), которая, несомненно, уже сформировалась за такой продолжительный срок [17].

Кроме анализа и обобщения многочисленных литературных данных, мы приводим и результаты собственных клинических наблюдений за 230 пациентами, которые принимали участие в аварийно­спасательных работах на ЧАЭС, а также вошли в категорию «переселенцы». Все обследуемые находились на плановом оздоровлении в областном реабилитационном центре, специализированном по оказанию медицинской помощи лицам, подвергшимся радиоактивному воздействию (г. Луганск, областная больница № 2).

Среди наших пациентов было 183 УЛПА на ЧАЭС (основная группа) и 47 переселенцев (из Припяти), которые составили контрольную группу, в возрасте 42–56 лет, из них 199 мужчин и 31 женщина. Дебют заболевания у обследуемых манифестировал в разные сроки постчернобыльского периода: в первые 5–10 лет соматоневрологические нарушения возникли у 36,0 % пострадавших, через 10 лет — у 16,0 %, через 15 лет — у 20,0 %, в сроке 20 лет и более ухудшение состояния здоровья отмечено у 28,0 % УЛПА. При анализе подобных вариантов развития заболевания следует указать на то, что далеко не все пострадавшие сразу же обращались за медицинской помощью в силу социальных, семейных, материальных и прочих причин. С одной стороны, присутствовала недооценка возможных последствий контакта с ионизирующим излучением, отсутствовала объективная информированность об истинной дозе облучения, с другой стороны, очевиден факт прогрессирования имеющейся хронической полиорганной дисфункции. При постановке диагноза радиационной и смешанной энцефалопатии диагностические критерии ДЭ у наших больных соответствовали критериям, разработанным А. Нягу и К. Логановским [21].

В процессе наблюдения были использованы традиционные клинико­неврологические методики, набор психологических тестов, нейрофизиологические (РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ экстра­ и интракраниальных сосудов) и нейровизуализационные (МРТ головного мозга). При объективизации степени тяжести неврологического дефицита мы пользовались шкалой повреждения функциональных систем FSS, шкалой инвалидности EDSS, шкалой экстра­пирамидных симптомов ESRS.

Согласно этим требованиям, доза облучения у УЛПА не должна превышать 0,3 Гр; обязательны трансформация соматоформных (психосоматических) расстройств в органическое поражение головного мозга; наличие признаков полиэтиологических (включая радиационный фактор) органических психических расстройств у УЛПА и отсутствие нейропсихической патологии другого генеза.

При оценке соматического статуса обследуемых установлено наличие у них полиорганной патологии (табл. 1). Так, на одного обследуемого приходилось 4–5 соматических заболеваний, которые часто требовали безотлагательного лечения. Как правило, имела место патология тех внутренних органов и систем, которые первыми «встретили» радиационную пыль. К их числу можно отнести болезни кардиоваскулярной (65,5–80,0 %), гастроинтестинальной (65,0–75,0 %) систем, патологию опорно­двигательного аппарата (30,0–50,0 %) и щитовидной железы (40,0–55,0 %).

Согласно данным, приведенным в табл. 1, при изучении наличия и характера сопутствующих заболеваний по всем органам и системам в результате количественного клинического обследования УЛПА на ЧАЭС 1986–1987 гг. выявлено, что на одного пациента этой категории приходилось в среднем 11 нозологических единиц, а у переселенцев — 7 (р < 0,001).

Фактически полиморбидность наблюдалось у лиц как основной, так и контрольной группы. Однако наиболее выражена она была в группе УЛПА. У этих пациентов наиболее часто диагностировались — в убывающей последовательности — болезни следующих систем: кровообращения, пищеварения (отражающие обострение хронического воспалительного, дистрофического и эрозивно­язвенного процессов в желудочно­кишечной и гепатопанкреатобилиарной системах), костно­мышечной системы (обусловленные дегенеративно­дистрофическими процессами суставов и позвоночника). Достоверно чаще у пострадавших от последствий на ЧАЭС 1986–1987 гг. выявлялись морфологические изменения в щитовидной железе, зачастую представленные узловым зобом, диффузным эндемическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом.

У переселенцев отдельные нозологические единицы не были диагностированы вообще, например киста­аденома щитовидной железы, случаи тиреоидэктомии также отсутствовали. У УЛПА по сравнению с переселенцами существенно чаще диагностировались кистообразования в печени, почках, нейросенсорная тугоухость, среди заболеваний глаз — катаракта.

Общими клиническими проявлениями ДЭ у УЛПА на ЧАЭС являлись зависимость от дозы облучения, так как традиционно установлено, что доза до 30 бэр приводит к ускорению процессов старения ЦНС и прогрессированию вегетативной дисфункции; наличие неврологической и психопатологической симптоматики, когнитивных, личностных и депрессивных проявлений.

Следует отметить, что в большинстве наблюдений патологию ЦНС при ДЭ отличает микроочаговая и «мозаичная», «ажурная» симптоматика, не укладывающаяся в один сосудистый бассейн или в одну топографическую область головного мозга.

Согласно данным литературы, ведущими клиническими синдромами поражения нервной системы у УЛПА на ЧАЭС являются следующие: цереброваскулярная патология (30,0–50,0 %), включая церебральный атеросклероз (І67.2), гипертоническую энцефалопатию (І67.4), дисциркуляторную энцефалопатию (І67.8), демиелинизирующий энцефаломиелит (G37), пароксизмальные расстройства — эпилептические синдромы (G40), мигрень (G43), синдром головной боли (G44), транзиторные ишемические атаки (G45). Нейропсихологические расстройства у УЛПА на ЧАЭС несколько стереотипны и имеют определенные общие критерии, к числу которых могут быть отнесены следующие клинические признаки: преобладание левой руки у правшей при целенаправленном исследовании проб на скрытую леворукость, нарушение речи, чаще экстрапирамидно­стволового уровня, инертность при выполнении тонких, последовательных движений; нарушение сенсомоторной памяти; снижение непосредственного запоминания и кратковременной памяти; диссоциация функции памяти в виде нарушения слухоречевой при сохранении зрительной памяти; нарушения расчетных операций. Несомненно то, что генез указанных нейропсихологических нарушений сложен и сопряжен с дискоординацией межполушарных взаимоотношений, изменением регулирующих влияний со стороны структур лимбико­ретикулярного комплекса, кортикально­субкортикальной дезинтеграцией.

В возникновении указанных психических нарушений у УЛПА на ЧАЭС весьма существенную роль играют как хроническая гипоперфузия головного мозга, так и повторные острые нарушения мозгового кровообращения, часто ликвородинамические нарушения и вторичные нейродегенеративные процессы [18].

Ведущую роль в формировании когнитивной недостаточности у УЛПА также играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальних ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных, височных долей и подкорковых структур («феномен разобщения»). Механизм его формирования связывают в первую очередь с АГ, липогиалинозом, стимулируемым ионизирующим излучением, снижением физиологической реактивности сосудов; как следствие — гипоперфузия в зонах терминального кровообращения, васкуляризирующих непосредственно глубинные церебральные структуры, в том числе лимбико­ретикулярный комплекс. В возникновении «феномена разобщения» несомненную роль играют и инфаркты корковой локализации [15].

Стратегически важными для когнитивной деятельности являются ассоциативные зоны лобной коры и зоны стыка теменно­височно­затылочной коры, а также структуры гиппокампового круга. Именно эти структуры мозга являются наиболее радиочувствительными, свое­образными мишенями для ионизирующего излучения. Поэтому когнитивный дефицит и прогрессирующий психоорганический синдром у УЛПА на ЧАЭС является частым проявлением.

Установлен и очевиден факт влияния возраста пострадавшего в момент выполнения аварийно­спасательных работ на ЧАЭС на оформление клинических симптомов ДЭ. Так, отмечено, что наиболее высоким является риск развития инсульта и ДЭ у УЛПА, участвовавших в восстановлении последствий аварии именно в возрасте 20–39 лет. Это связано с более выраженным нарушением (снижением) гемодинамики в интракраниальных сосудах. У пациентов более старшего на момент аварии на ЧАЭС возраста (40–69 лет) внутримозговая гемодинамика не претерпела столь выраженных изменений, однако в данной группе мишенью оказались экстракраниальные сосуды, в них чаще регистрировались структурные изменения, и, возможно, потому дебют стойких неврологических нарушений оказался несколько отсроченным во времени [5].

При анализе клинической семиологии неврологических нарушений у наших пациентов следует отметить, что она полностью соответствует критериям и стадиям ДЭ. Несмотря на общность клинических сипмптомов ДЭ, каждый ее вид имеет свою специфическую особенность, зависящую от этиологического фактора. Мы обратили также внимание на особенности клинического течения ДЭ у УЛПА на ЧАЭС, генез которых можно считать экзогенно­пострадиационным.

У всех пациентов диагностировалась ДЭ преимущественно II и III степеней (табл. 2). Практически каждый УЛПА предъявлял жалобы на хроническую головную боль. При анализе механизмов ее возникновения нами было установлено, что ведущее место принадлежит нарушениям венозно­ликворной циркуляции, рефлекторным влияниям со стороны поперечных отростков тел шейных позвонков, мышечно­связочного аппарата, шейных симпатических ганглиев, а также кортикальным депрессивным влияниям.

Эпилептический синдром, наблюдаемый у УЛПА на ЧАЭС, возникал как в ранние сроки, так и в отсроченном периоде, спустя 10 лет и более. Мы описали его как поздний эпилептический синдром. В его структуре имели место полиморфные припадки: генерализованные судорожные, приступы височной эпилепсии, простые и сложные абсансы, реже наблюдалась вторичная генерализация парциальных приступов. Нередко эпилептический синдром возникал на уже имеющемся органическом фоне в виде вегетативно­сосудистых пароксизмов, которые отличались прогредиентностью клинического течения и своеобразной резистентностью к лечению. Эпилептический синдром сопровождался в 79,0 % случаев психоорганическим синдромом, чаще по астеническому и эксплозивному вариантам.

В неврологическом статусе у обследуемых больных наблюдались сенсорные расстройства, чаще по продольному и пятнисто­мозаичному типам (табл. 2), что, по нашему мнению, не соответствовало классическим топографическим границам нарушения чувствительности, а производило впечатление функционального их характера. Подобные виды сенсорных расстройств трактуются рядом исследователей как экстралемнисковые и могут быть связаны с поражением структур лимбико­ретикулярного комплекса, который имеет отношение к восприятию и проведению болевой, висцеральной («экстралемнисковой») чувствительности [18].

Двигательные нарушения у обследуемых пациентов были негрубыми и проявлялись признаками легкой пирамидной недостаточности, рефлексами орального автоматизма. Среди краниальных нервов страдали преимущественно нервы системы заднего продольного пучка (глазодвигательные, вестибулокохлеарный), который является филогенетически более молодой мозговой структурой.

Вегетативные нарушения являются своеобразным маркером ДЭ у УЛПА на ЧАЭС, поскольку они наблюдаются во все периоды ее формирования и проходят этапы от вегетососудистой дистонии до стойкой артериальной гипертензии и ДЭ. Среди перманентных вегетативных расстройств следует отметить артериальную гипертензию (60,0 %), тахикардию (42,0 %), нарушения терморегуляции (60,0 %), что свидетельствует о длительно сохраняющейся симпатикотонии у УЛПА на ЧАЭС.

В структуре вегетативных расстройств наиболее частыми оказались пароксизмальные состояния: синкопе (38,0 %), симпатоадреналовые кризы (40,0 %), гипервентиляционный синдром (44,0 %) и липотимии (25,0 %). Сочетание перманентных и пароксизмальных вегетативных расстройств у одного и того же пострадавшего, их сложность и клиническая модификация дали основание выделить у УЛПА и синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, который оказался нередким среди обследуемых и наблюдался в 30,0 % случаев.

Среди наших пациентов наблюдались острые нарушения мозгового кровообращения (55,0 %), которые протекали по типу транзиторных ишемических атак (21,0 %) и ишемических мозговых инсультов (55,0 %). Мозговые инсульты у УЛПА, по нашим наблюдениям, отличались развитием их в более молодом возрасте (42–47 лет), превалированием гемодинамического и атеротромботического подтипов, преимущественно правополушарной локализацией, присутствием атипичных клинических форм («зеркальные» и смешанные мозговые инсульты) [17, 18].

Обследование пациентов с ДЭ проводят согласно общепринятым схемам, включающим неврологические, психометрические, нейрофизиологические, нейропсихологические и нейровизуализационные (МРТ, СКТ).

При компьютерной РЭГ у наших пациентов, независимо от стадии ДЭ, регистрировались изменения периферического сосудистого сопротивления — гипертонический тип кривой (87,0 %) и выраженные нарушения венозной циркуляции (46,0 %). Изменения электрогенеза мозга, которые варьировали от умеренных до выраженных, регистрировались практически у каждого ликвидатора (72,0 %).

Согласно данным литературы, нейрофизиологическими маркерами влияния ионизирующего излучения на головной мозг являются следующие признаки: уменьшение доминирующей частоты в левой лобно­височной доле, латерализация абсолютной d­мощности в левой гемисфере; увеличение относительной d­мощности в лобно­височных долях с латерализацией в доминантной (левой) гемисфере; уменьшение абсолютной q­мощности в левой височной доле; диффузное уменьшение абсолютной и относительной a­мощности с латерализацией ее депрессии в левой гемисфере при радиационной энцефалопатии. В литературе описан нейрофизиологический паттерн доминантно­кортикального синдрома, который сводится к существованию низковольтной («плоской») полиморфной ЭЭГ, доминированию d­ и b­активности, латерализованных в доминантном полушарии, депрессии a­ и q­активности; топографически­ и амплитудно­временных аномалий сенсорных вызванных потенциалов [1, 2].

УЗДГ экстра­ и интракраниальных сосудов дополняет и уточняет характер гемодинамических расстройств при ДЭ. Частыми при этом являются изменения гипертонического типа (87,0 %), изменения же в сосудах атеросклеротического типа наблюдаются реже (45,0 %). Следует указать на то, что нарушения венозного интракраниального кровообращения наблюдаются почти у каждого ликвидатора (90,0 %), причем у половины венозная дисциркуляция является весьма существенной. В 63,0 % наблюдений ДЭ у УЛПА на ЧАЭС протекает на фоне повышенного периферического сосудистого сопротивления. При этом чаще в вертебробазилярном бассейне регистрируется снижение индекса пульсации (45,0 %), вероятно, связанное с нарушением регуляции сосудистого тонуса со стороны вегетативных вазомоторных центров. Интересным является тот факт, что артерией­мишенью для развивающейся цереброваскулярной патологии становится левая внутренняя сонная артерия. По данным литературы, допплерографическим маркером радиационного поражения головного мозга в диапазоне доз 0,3–3,53 Гр является дозозависимое уменьшение систолического кровотока по левой внутренней сонной артерии [27].

Морфоструктурные изменения при ДЭ у УЛПА имеют свои особенности, которые характеризуются атрофией коры и белого вещества полушарий (46,0 %) (преимущественно страдают при этом лобно­височно­теменные доли); присутствием мелкоочаговых изменений в структурах головного мозга (18,0 %). Рядом исследователей описан синдром «пустого» турецкого седла, что вполне допустимо с учетом выраженных клинически гипоталамических нарушений.

Указанные изменения локализованы у большинства УЛПА при нейровизуализации субкортильно с поражением мозолистого тела, внутренней капсулы, хвостатого ядра, прочих проводящих путей доминантного полушария (рис. 1, 2). Вызывает клинический интерес наблюдаемое нами сочетание ДЭ с другими органическими заболеваниями нервной системы: сирингомиелией (3 случая), рассеянным энцефаломиелитом (5 случаев), болезнями периферического моторного нейрона (3 случая), оливопонтоцеребеллярной дегенерацией (4 случая). Однозначно связать их появление с действием инкорпорированного излучения, вероятно, не представляется возможным в связи с отсутствием достаточных литературных источников и соответствующих научных исследований, но предположить, несомненно, можно.

Для иллюстрации приводим два клинических наблюдения.

Наблюдение 1. Больной К., 1949 г.р., находился в Чернобыле на аварийно­спасательных работах в 1986 г., по возвращении домой появились головные боли и повышение артериального давления. Постоянно лечился и наблюдался с диагнозом гипертонической болезни ІІ ст. по месту жительства. В 2001 г. перенес инфаркт мозга в каротидном бассейне справа, после которого остались выраженный левосторонний гемипарез, сенсорные нарушения. Был признан инвалидом ІІ группы, подтверждена связь его заболевания с пребыванием на ЧАЭС. Через некоторое время стала беспокоить боль в левом плечевом суставе (на стороне гемипареза), сустав увеличился в размерах, болевой симптом прогрессировал. Постоянно получал лечение по поводу деформирующего артроза плечевого сустава: принимал препараты группы НПВС и физиопроцедуры. Улучшение здоровья не наблюдалось, сустав продолжал увеличиваться в размерах, движения в нем стали крайне затруднительны (рис. 3).

При неврологическом осмотре у больного дизрафических расстройств, кроме артропатии плечевого сустава слева, не было обнаружено. Определялись снижение акта конвергенции, сглаженность левой носогубной складки, девиация кончика языка влево, левосторонний гемипарез со снижением мышечной силы до трех баллов и гемигипалгезией. Типичной для сирингомиелии «полукуртки» и диссоциации чувствительности в левой половине тела не отмечалось. С двух сторон определяли гиперрефлексию коленных и ахилловых рефлексов, положительный симптом Бабинского.

С подозрением на опухолевый процесс пациенту проводят СКТ плечевого сустава, где обнаруживают следующие изменения: артропатию, пролиферацию периартикулярных тканей, некроз головки плечевой кости, дается заключение об изменениях, характерных для сирингомиелии (рис. 4). В связи с указанными изменениями пациенту выполняется МРТ шейных сегментов и позвонков С3–D4 уровня, где описывается наличие обширной интраспинальной кисты с перемычками на уровне шейного утолщения (рис. 5).

Клинический диагноз: сирингомиелия, шейно­грудная форма с уровнем поражения С4–D2, артропатия левого плечевого сустава. ДЭ ІІІ ст. гипертоническая, резидуальный период инфаркта мозга (2001 г.) в каротидном бассейне справа, выраженный гемипарез слева, умеренный психоорганический синдром.

Указанное наблюдение иллюстрирует случай сирингомиелии у пациента в отдаленном постчернобыльском периоде, которая не имеет четкой клинической картины, характеризуется превалированием вегетотрофических расстройств, отсутствием типичной диссоциации сенсорных расстройств, со следами от ожогов, и представляет своеобразный облегченный вариант сирингомиелии.

Можно предположить влияние радиационного фактора в стимуляции пролиферативных процессов в сером веществе боковых рогов спинного мозга с формированием кисты — полости и соответствующей клинической симптоматики.

Наблюдение 2. Больной Ф., 50 лет, проходил курс реабилитационной терапии в клинике нервных болезней по поводу ДЭ ІІ с выраженным астеновегетативным синдромом. При осмотре наряду с жалобами на частую головную боль нестабильное артериальное давление, обмороки, плохой сон отмечал исхудание рук, ног, лица, слабость в руках и ногах, приступы сокращения мышц в конечностях и затрудненного их расслабления. Из анамнеза известно, что подобные симптомы наблюдаются у сестры больного и его родного сына, однако к врачам они не обращались, так как эти жалобы не влияли на качество их жизни. Подобные жалобы появились у пациента через 10–15 лет после пребывания в зоне отчуждения.

При осмотре: имеются церебральная микросимптоматика, вегетативная дисфункция, атрофия щечных и височных мышц симметричная, выраженная атрофия мышц предплечий, голеней, кистей и стоп, диффузная симметричная (рис. 6). Коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют с двух сторон, также равномерно снижены карпорадиальные рефлексы; мышечная сила в кистях и стопах знижена до 3,5 балла с двух сторон, сенсорных расстройств нет. Положительный «кистевой» миотонический феномен с двух сторон, при ударе молоточком по m.biceps brachii возникает характерный мышечный валик (рис. 7).

 

Больному была проведена игольчатая ЭНМГ верхних конечностей, на которой выявлена спонтанная активность в виде миотонических разрядов (рис. 8), а также были получены потенциалы двигательных единиц сниженной амплитуды и длительности и умеренная спонтанная активность в виде потенциалов фасцикуляций и положительных острых волн, что соответствовало картине миотонии. При осмотре пациента смежными специалистами были обнаружены изменения со стороны внутренних органов: двухсторонняя катаракта, гипотиреоз, импотенция.

Клинический диагноз: дистрофическая миотония Россолимо — Куршмана. В пользу данного заболевания свидетельствуют семейный анамнез, объективные признаки и ЭМГ­изменения. Интерес вызывает отсроченный во времени дебют миотонии, который мог быть спровоцирован пострадиационным влиянием на преморбидно предрасположенный фон периферической нервно­мышечной патологии.

Лечение ДЭ у УЛПА на ЧАЭС является длительным процессом, требующим комплексного подхода. Ведущим направлением проводимой терапии является купирование хронической цефалгии. В связи с этим целесообразно применение венотоников (веноплант 150–300 мг/сут или венорутинол 300–600 мг/сут, детралекс 1–3 капс/сут, флебодиа 600–1200 мг/сут, эндотелон до 3 табл/сут, L­лизина эсцинат 5–10 мл в/в капельно № 10). Применение венотоников диктуется необходимостью коррекции венозного кровообращения, которое нарушено у большинства обследованных.

Для купирования цефалгического синдрома, особенно если он связан с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника или мышечно­тоническим напряжением шейных и периаксиальных мышц, показано применение миорелаксантов (мидокалм 50– 150 мг/сут, баклофен 10–20 мг/сут), НПВС (кофан, ассаликс), ингибиторов ЦОГ­2 (целебрекс 100 мг/сут № 10, династат 20, 40 мг в/м, в/в болюсно, ревмоксикам 1,5 мл в/м № 10), энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим — до 6 табл/сут).

Проблема своевременной и адекватной коррекции АГ у УЛПА на ЧАЭС чрезвычайно важна для профилактики возникновения таких грозных осложнений, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. Препаратами выбора у этой категории больных являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), под влиянием которого происходит превращение ангиотензина I в активную сосудосуживающую форму — ангиотензин II. Патогенетически обоснованным является применение у данной категории пациентов ингибиторов АПФ III класса, которые, будучи активными гидрофильными лекарствами, являются оптимальными для лечения пациентов с АГ и повышенной массой тела, что часто встречается среди УЛПА на ЧАЭС.

Эти препараты действуют в течение 24 часов и обеспечивают мягкий стабильный эффект. К их числу относят лизиноприл (диротон), периндоприл, преимуществами которого является способность снижать инсулинорезистентность, препятствуя стимуляции фосфорилирования сериловых окончаний a­субъединицы IRS­1 ангиотензином II, оказывать благоприятное воздействие на артериальную функцию у лиц с гиперлипидемией.

Кроме того, препарат оказывает нейропротекторное действие, обладает антиоксидантными свойствами и способствует предохранению мембран клеток от повреждающего действия свободных радикалов, что особенно важно для УЛПА. Важными дополнительными эффектами диротона являются его органопротекторные особенности: регрессирование гипертрофии левого желудочка, положительные структурные изменения в резистентных сосудах, улучшение функции эндотелия.

В качестве вегетокорректоров рекомендуется использование b­адреноблокаторов (корвитол, атенолол — 100–150 мг/сут, беталол, обзидан 10–20 мг/сут), адаптогенов (беметил 100–200 мг/сут, энерион 200– 400 мг/сут, растительного происхождения — родиола розовая, золотой корень, цветочная пыльца).

Нейропротекция проводится на всех этапах лечения УЛПА и предусматривает назначение антигипоксантов (солкосерил 2 мл/сут в/м № 10, цитофлавин 10 мл в/в капельно № 10, метамакс 2,0 в/м № 10 или 250 мг по схеме, цитомак 5,0 в/м или в/в капельно № 10); производные ксантина (вазонит 600 мг/сут, пентоксифиллин 5–10,0 в/в капельно № 10); нейропептиды (кортексин 5,0 в/м № 10, семакс 6 мл интраназально, тималин 1,0 в/м № 5).

Также необходима в лечении ДЭ у УЛПА и метаболическая терапия в виде витаминных комплексов (нейровитан до 3 табл/сут, мильгамма 2,0 в/м № 10, затем 200–400 мг/сут, нейрорубин 3,0 в/м № 10, затем по 1–2 табл/сут), кардиопротекторов (АТФ­лонг до 3 табл/сут, вазонат 500 мг/сут, триметазидин 60 мг/сут).

Не менее важна и немедикаментозная терапия, включающая магнитотерапию воротниковой зоны, рефлексотерапию, массаж, ЛФК, занятия с психологом.

Выводы

1. ДЭ у УЛПА на ЧАЭС формируется преимущественно в молодом возрасте, имеет длительный сосудистый анамнез, отличается прогредиентностью клинического течения.

2. В структуре ДЭ преобладают цефалгический, психоорганический, церебральный органический синдромы, прогрессирующая вегетативная недостаточность.

3. ДЭ у УЛПА на ЧАЭС сопровождается полиорганной патологией, наличием стойкой патоморфологической патологии со стороны как сосудистой, так и мозговой, ликворной систем.

4. Наряду с ДЭ у УЛПА на ЧАЭС нередким является наличие других органических заболеваний ЦНС, манифестация которых может быть обусловлена пострадиационными изменениями вследствие продолжительного инкорпорированного излучения.

5. Полученная новая информация дополняет ранее полученные данные о патогенезе, клинике и диагностике ДЭ у УЛПА на ЧАЭС.


Bibliography

 1. Атлас Е.Е., Малыгин В.Л., Жеребцова В.А., Петухов О.И. Нейрофизиологические показатели функционального состояния нервной системы у участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) на Чернобыльской АЭС // 2-я Междунар. конф. «Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы». — Киев, 1998. — С. 172.

2. Балонов М.И. Последствия Чернобыля: 20 лет спустя // Бюллетень «Радиация и риск». — 2006. — Т. 15, № 3–4 — С. 97-119.
3. Верескун С.Б. Состояние тонуса артериальных сосудов в полушариях большого мозга при артериальной гипертензии у пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС в зависимости от пола и возраста // Лікар. справа. — 2006. — № 3. — С. 28-29.
4. Вишневская В.П. Психологические аспекты синдрома преждевременного старения ликвидаторов // 2-я Междунар. конф. «Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы» — Киев, 1998. — С. 198.
5. Головченко Ю.И., Усатенко А.Г., Романенко Н.И. Клинические наблюдения течения цереброваскулярных заболеваний у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции // Укр. мед. журнал. — 1999. — № 2. — С. 135-139.
6. Доленко Н. Пятнадцать лет отчаяния и надежд // Мед. вестник. — 2001. — № 6. — С. 19-25. 
7. Зуева Н.А., Сологуб Н.В., Ефимов А.С. Перспективы применения Диротона у больных артериальной гипертензией, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС // Провізор. — 2003. — № 23. — С. 15-18.
8. Зуева Н.А., Ефимов А.С., Коваленко А.Н., Маньковский Б.Н. Гиперинсулинемия у участников ликвидации последствий Чернобыльской катастрофы // 2-я Междунар. конф. «Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы». — Киев, 1998. — С. 238.
9. Коваленко А.Н. Радиация и здоровье человека — сквозь призму чернобыльского опыта // Здоров’я України. — 2004. — № 93. — С. 9-10.
10. Коваленко А.Н. Метаболический синдром Х как один из клинических исходов гормональных изменений у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции (анализ проблемы) // Укр. мед. журн. — 1999. — № 2. — 
С. 101-109.
11. Коваленко А.Н. Пострадиационная эндокринопатия у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Укр. мед. журн. — 1998. — № 3. — С. 181.
12. Крыжановская Л.A. Характеристика психических расстройств непсихотического уровня у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // 2-я Междунар. конф. «Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы». — Киев, 1998. — С. 264.
13. Литвинцев С.В., Рудой И.С., Резник А.М. и др. Расстройства восприятия у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Медицина катастроф. — 1998. — № 3–4. — С. 41-45.
14. Литвинцев С.В., Нечипоренко В.В., Резник А.М. и др. Нарушения когнитивных функций у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Военно-мед. журнал. — 1998. — № 4. — С. 43-47.
15. Логановский К.Н., Нягу А.И. Характеристика психических расстройств у пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы в свете международной классификации болезней 10-го пересмотра // Социальная и клиническая психиатрия. — 1995. — № 2. — С. 15-23.
16. Логановский К.Н. Расстройства шизофренического спектра у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующих излучений в результате Чернобыльской катастрофы // 2-я Междунар. конф. «Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы». — Киев, 1998. — С. 78.
17. Мироненко Т.В., Пеннер В.А., Пицул Н.Л., Лавренко О.В. Атипичные формы мозговых инсультов у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Украинский журнал экстремальной медицини им. Г.А. Можаева. — 2009. — Т. 10, № 1. — С. 125-135.
18. Мироненко Т.В., Торба К.В., Пицул Н.Л., Тачко Г.П., Василенко В.Н., Никитина Е.В. Клинические особенности мозговых инсультов у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2(12). — С. 39-47.
19. Николенко В.Ю. Неврологические аспекты заболеваний у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Врачеб. дело. — 1998. — № 7. — С. 45-47.
20. Нягу А.И. Психоневрологические и психологические аспекты последствий аварии на ЧАЭС // Вестн. АМН СССР. — 1991. — № 1. — С. 31-32. 
21. Нягу А.И., Логановский К.Н. Клинико-нейрофизио-логические критерии энцефалопатий у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Вопросы радиационной психиатрии. — Киев, 1993. — С. 8-9.
22. Симонова Л.И., Гертман В.З., Абрамова Л.П. Угроза раннего старения как отдаленного последствия Чернобыльской катастрофы // 2-я Междунар. конф. «Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы». — Киев, 1998. — С. 370.
23. Симонова Л.И., Амиразян С.А., Филиппова С.М., Тихомирова М.Ю. Трудовой прогноз: сомато-неврологические и психологические факторы, определяющие его у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения в дозах, не превышающих предельно-допустимые // 2-я Междунар. конф. «Отдаленные медицинские последствия Чернобыльской катастрофы». — Киев, 1998. — С. 368.
24. Смирнова И.П., Горбась И.М., Кваша О.О. Распространенность ишемической болезни сердца и ее факторов риска среди сельских жителей, проживающих в регионах, подвергшихся радиационному воздействию вследствие аварии на ЧАЭС // Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума. — 1989. — Т. III. — С. 136-138.
25. Хомазнюк И.Н. Состояние здоровья лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Вестник АМН СССР. — 1991 — № 11. — С. 29-31. 
26. Чернышов В.Н., Балязин В.А., Ковтун А.В. и др. Роль процессов перекисного окисления липидов в развитии хронической цереброваскулярной недостаточности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Тез. докл. Междунар. конф. «Свобод.-радикал. процессы: экол., фармакол. и клинич. аспекты» // Цитология. — 1999. — № 9. — С. 806.
27. Школьник В.М., Криничная И.П., Погорелов О.В., Бараненко О.М. Формирование сосудистой недостаточности у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Мед. перспективы. — 1999. — № 2. — С. 17-18.

Similar articles

Authors: Т.В. МИРОНЕНКО, К.В. ТОРБА, Н.Л. ПИЦУЛ, Г.П. ТАЧКО, Е.В. НИКИТИНА, В.Н. ВАСИЛЕНКО Луганский государственный медицинский университет, кафедра неврологии с нейрохирургией
International neurological journal 2(12) 2007
Date: 2008.01.04
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: Горбачева Е.В., Орлова Л.К., Областной специализированный диспансер радиационной защиты населения, г. Харьков, Катаржнова И.В., Калюжка А.А., ХМАПО, кафедра физиотерапии и курортологии
International journal of endocrinology 2 (34) 2011
Date: 2011.05.04
Categories: Endocrinology
Чернобыль: уроки... и после (по материалам конференции)
Authors: Радченко С.М. - к.м.н., главный внештатный специалист по вопросам оказания медицинской помощи ликвидаторам аварии на Чернобыльской атомной электростанции в Донецкой области, ученый секретарь научного отдела ГУ «Научно-практический медицинский реабилитационно-диагностический центр Министерства здравоохранения Украины», г. Константиновка, Украина
"News of medicine and pharmacy" 5 (574) 2016
Date: 2016.06.14
Sections: Medical forums

Back to issue