Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.









International neurological journal 4 (34) 2010

Back to issue

Кореляція виявлення доклінічної стадії діабетичної полінейропатії у дітей, хворих на цукровий діабет I типу

Authors: Пянтковська Н.С., Кафедра дитячої неврології та медико-соціальної реабілітації Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Categories: Neurology

print version


Summary

З метою вивчення стану нейром’язового апарату нами проведено електронейроміографічне дослідження 30 дітей, хворих на цукровий діабет I типу, з діагностованим терміном захворювання від уперше виявленого до 3 років, які перебували на лікуванні у відділенні ендокринології Національної дитячої спеціалізованої лікарні «ОХМАТДИТ». У дослідження ввійшли діти віком 10–18 років, серед яких було 20 (66,5 %) дівчаток та 10 (33,5 %) хлопчиків. Для проведення електронейроміографічного дослідження використовувався електронейроміографічний апарат DX System (Україна, м. Харків). Вивчався функціональний стан нервів обох верхніх та нижніх кінцівок: серединного та ліктьового, мало- та великогомілкового. До контрольної групи увійшли 30 практично здорових дітей такого же віку. У результаті дослідження виявлено такі дані: у 29 (96,5 %) хворих є електронейроміографічні ознаки діабетичної дистальної полінейропатії, серед яких 19 (65,5 %) дівчаток та 10 (34,5 %) хлопчиків. В однієї (3,5 %) дівчинки з терміном захворювання на цукровий діабет 1 тиждень електронейроміографічних ознак діабетичної полінейропатії не було виявлено.
Дане дослідження підтвердило доцільність використання методу електронейроміографії в комплексі обов’язкового обстеження для хворих на цукровий діабет. Цей метод надає можливість виявити діабетичну полінейропатію в дебюті захворювання, інколи до клінічних проявів, незважаючи на те що слабкість, больовий синдром, порушення чутливості можуть бути не виражені або взагалі відсутні, але за даними електронейроміографії швидкість проведення по рухових та чутливих нервах може бути значно знижена.


Keywords

Цукровий діабет, діабетична полінейропатія, діти.

Вступ

В останні десятиріччя в багатьох країнах світу захворюваність на цукровий діабет (ЦД) та прояви його ускладнень різко зросли. Порушення обміну речовин при цукровому діабеті призводять до змін функціональної активності всіх органів і систем. Діабет залежно від причин виникнення, тривалості та ряду інших чинників, як правило, супроводжується ускладненнями. Пізня діагностика, неадекватна тактика лікування спричинюють розвиток стійких рухових, чутливих та вегетативно­трофічних порушень.

Відсутність загальноприйнятих критеріїв діагностики, різниця в контингенті хворих та профілях клінік призвели до значних коливань даних про частоту діабетичної полінейропатії (ДП). Згідно з дослідженнями різних авторів, частота ДП коливається від 20 до 93 % [10]. На частоту ДП впливають тривалість хвороби, вік пацієнтів, ступінь компенсації ДП. Вивчення нейрохімічних механізмів, що лежать в основі дисфункції центральної та периферичної нервової системи при ЦД, і тепер актуальне, оскільки патогенез цього ускладнення досліджений недостатньо.

Можливими механізмами, що започатковують розвиток діабетичних нейропатій, можуть бути порушення аксонального транспорту, акумуляції сорбітолу та фруктози в результаті активації поліолового шляху обміну глюкози, глікозилювання білків нерва, гіперглікемія, зменшення вмісту міоінозитолу в нерві та зміни в метаболізмі поліфосфоінозитидів [6, 11, 14]. Слід також зазначити, що при ЦД, крім декомпенсації вуглеводного обміну, підвищується рівень холестерину, загальних ліпідів та ліпопротеїдів низької щільності на тлі зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності [7]. Усі ці порушення ліпідного обміну дають змогу припустити, що патогенетичні процеси виникнення ускладнень ЦД, у тому числі ДП, пов’язані з порушенням структури і функції біологічних мембран [5], що, в свою чергу, призводить до розвитку дегенеративних процесів у тканинах [9].

Вважають, що первинним фактором, який відповідальний за розвиток багатьох ускладнень ЦД, є тривала гіперглікемія [3, 4, 12]. В останні роки доведено, що ускладнення ЦД часто діагностуються до первинної діагностики самого захворювання. Якщо ЦД своєчасно не виявлений або не лікується адекватно, то це призводить до виникнення мікроваскулярних ускладнень та збільшення кількості госпіталізацій, пов’язаних не тільки з ЦД, але і з лікуванням його ускладнень. Одним із найбільш частих ускладнень ЦД є діабетична полінейропатія [8, 15].

Інформативним методом діагностики ураження периферичного нейромоторного апарату в хворих на ЦД є електронейроміографія (ЕНМГ). Сутність його полягає в реєстрації біоелектричних потенціалів скелетних м’язів при різних їх функціональних станах [1]. Відхилення показників ЕНМГ, виявлені не тільки при невральних ураженнях, але і при ураженнях сегментарних та надсегментарних структур, практично не обмежують можливості використання методу при різних неврологічних синдромах та захворюваннях з метою діагностики та диференціальної діагностики, конт­ролю динаміки перебігу патологічного процесу та ефективності терапевтичної тактики, визначення гостроти та тяжкості перебігу, прогнозу, а також при вивченні патофізіологічних механізмів основних проявів захворювання та механізму дії ліків патогенетичної терапії. Згідно з даними літератури, розроблені діагностичні критерії, що вказують на переважне ураження аксону або мієлінової оболонки залежно від ступеня змін параметрів М­відповіді та швидкості поширення (ШПЗ) по нервах [13]. Діагностичним критерієм аксонального ураження є зниження амплітуди М­відповіді; ШПЗ при цьому може залишатися в межах норми. При демієлінізуючих ураженнях відзначається суттєве зниження ШПЗ при показниках амплітуди М­відповіді, близьких до норми.

За результатами досліджень [2], демієлінізуючі ураження периферичних нервів частіше розвиваються у хворих молодого віку з інсулінозалежним ЦД, що вірогідніше пов’язано зі змінами в імунному статусі.

Аналізуючи дані літератури, можна зробити висновок, що питання діагностики ДП на доклінічній стадії вивчені недостатньо.

Матеріали та методи

З метою вивчення стану нейром’язового апарату нами проведено ЕНМГ­дослідження 30 дітей, хворих на ЦД I типу, з діагностованим терміном захворювання від уперше виявленого до 3 років, які перебували на лікуванні у відділенні ендокринології НДСЛ «ОХМАТДИТ».

Результати

У дослідження ввійшли діти віком 10–18 років, серед яких було 20 (66,5 %) дівчаток та 10 (33,5 %) хлопчиків. При проведенні обстеження всі хворі перебували в стані компенсації. При неврологічному огляді не було виявлено ураження периферичної та центральної нервової системи. Серед 30 дітей 3 (10 %) скаржилися на 1–2 епізоди слабкості в м’язах протягом усього періоду захворювання, серед них 1 (3,3 %) дівчинка та 2 (6,7 %) хлопчики. Для проведення електронейроміографічного дослідження використовувався електронейроміографічний апарат DX System (Україна, м. Харків). Вивчався функціональний стан нервів обох верхніх та нижніх кінцівок: серединного та ліктьового, мало­ та великогомілкового. До контрольної групи увійшли 30 практично здорових дітей такого ж самого віку.

Обговорення результатів дослідження

У результаті дослідження виявлено такі дані: у 29 (96,5 %) хворих є ЕНМГ­ознаки діабетичної дистальної полінейропатії, серед яких 19 (65,5 %) дівчаток та 10 (34,5 %) хлопчиків. В однієї (3,5 %) дівчинки з терміном захворювання на ЦД 1 тиждень ЕНМГ­ознак ДП не було. У дітей, в яких виявлена ДП, була вірогідно знижена (р > 95 %) швидкість проведення імпульсу (ШПІ) по нервах нижніх кінцівок. Вірогідний кореляційний зв’язок (р = 95 %) між латентним періодом М­відповіді правого та лівого великогомілкового нервів (r = 0,864), правого та лівого малогомілкового нервів (r = 0,862), ШПІ правого серединного та лівого великогомілкового нервів (r = 0,876).

У 30 (100 %) дітей, які ввійшли в контрольну групу, ЕНМГ­ознак ДП не виявлено.

Висновки

Дане дослідження підтвердило доцільність використання методу електронейроміографії в комплексі обов’язкового обстеження хворих на ЦД. Такий метод надає можливість виявити ДП у дебюті захворювання, інколи до клінічних проявів, незважаючи на те що слабкість, больовий синдром, порушення чутливості можуть бути не виражені або взагалі відсутні, але за показниками електронейроміографії швидкість проведення по рухових та чутливих нервах може бути значно знижена. За даними D. Ziegler et al. (1993), ураження нервової системи може бути предиктором самого цукрового діабету та розвиватися задовго до появи первинної діагностики цукрового діабету. Це свідчить про те, що виникла гостра необхідність в електронейроміографічному обстеженні пацієнтів на ранніх етапах поряд із клінічним обстеженням.

Даний метод дозволяє виявити зміни проведення по рухових нервах у дітей за відсутності скарг та своєчасно встановити початок діабетичної полінейропатії, що дозволяє своєчасно призначити лікування та відстрочити тяжкі ускладнення.


Bibliography

 1. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая ЭНМГ. — М., 1986. — 368 с.

2. Горбачева Ф.Е., Зиновьева О.Е., Парфенов В.А. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1991. — № 4. — С. 20-22.
3. Ефимов А.С., Ткач С.Н. // Сов. медицина. — 1985. — № 2. — С. 83-89.
4. Карпович Е.И., Казакова Л.В., Крюкова Н.Е. и др. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 7. — С. 8-11.
5. Татьяненко Л.В., Шапошникова Г.И., Гулевская Т.Г., Смирнов Л.Д. Гормонально-метаболические сдвиги при возникновении диабетических ангиопатий // Вопр. мед. химии. — 1998. — № 44. — С. 55-62.
6. Beggs J., Johnson P.C., Olafsen A. et al. Transperineurial arterioles in human sural nerve // J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 1991. — Vol. 6. — P. 704-718.
7. Bell M.E., Peterson R.G. and Eichberg J. Metabolism of phospholipids in peripheral nerve from rats with chronic streptozotocin-indused diabetes: increased turnover of phosphatidylino­sitol-4,5-disphosphate // J. Neurochtm. — 1982. — Vol. 39. — P. 192-200.
8. Haunt E., Herman R., Benecke-Timp A. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. and Diabetes. — 1996. — Vol. 104. — P. 378-386.
9. Lin S.J., Hong C.Y., Chang M.S. Increased aortic endothelial cell death and enhanced transendothelial macromolecular transport in streptozotocin-diabetic rats // Diabetologia. — 1994. — Vol. 36. — P. 926-930.
10. Melton L.J., Dyck P.J. Epidemiology // Diabetic neuropathy / P.J. Dyck, P.K. Thomas et al. (eds.).
11. Mooradian A.D. Diabetic complications of the central nervous system // Endocr. Rev. — 1988. — Vol. 9. — P. 346-356.
12. Tesfaye S., Stevens L.K., Stephenson J.M. et al. The EURODIABIDDM studi group. Prevelence of diabetic peripheral neuropathy and its relation to glycaemic control end potential risk factors: the EURODIABIDDM Complication Study // Diabetologia. — 1996. — Vol. 39. — P. 1377-1384.
13. Pietri A., Ehle A.L., Raskin P. // Diabetes. — 1980. — Vol. 29. — P. 668-671.
14. Williamson J.R., Chang K., Frangos M. et al. Hyperglycemic pseudohypoxia and diabetic complications // Diabetes. — 1993. — Vol. 42. — P. 801-813.
15. Yagihashi S. Pathology and pathogenetic mechanisms of diabetic neuropathy // Diab. Metab. Rev. — 1995. — Vol. 11. — P. 193-225

Back to issue