Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 2(3) 2006

Back to issue

Современные представления о механизмах и клинике цефалгического синдрома при артериальной гипертензии

Authors: О.Г. МОРОЗОВА, А.Я. ЯРОШЕВСКИЙ , Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Medicine of emergency, Cardiology, Neurology

Sections: Specialist manual

print version

Головная боль — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу, в том числе общетерапевтической практики.

Результаты эпидемиологических исследований, представленные на 7-м международном конгрессе по головной боли, свидетельствуют о том, что более 70% населения развитых стран Европы и Америки страдают от головных болей. Головные боли являются одной из основных побудительных мотиваций для приема анальгетиков. Так, пациенты с головными болями составляют в США более 1/3 тех, кто регулярно пользуется безрецептурными анальгетиками, приобретая их на сумму более 1 млрд долларов ежегодно. В целом половина больных на амбулаторном приеме терапевта, невролога, семейного врача предъявляет жалобы на головную боль.

Головная боль может быть ведущей, а иногда единственной жалобой более чем при 45 различных заболеваниях. Поэтому диагностика и лечение головных болей представляют собой общемедицинскую, междисциплинарную проблему, за­служивающую внимания врачей всех специальностей, и прежде всего врачей общей практики.

Головной болью считаются любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993), хотя некоторые исследователи ограничивают боли областью, расположенной кверху от бровей и до затылка.

Классификация головных болей, утвержденная Международной ассоциацией по изучению головной боли в 1988 году и пересмотренная в 2004 году, различает 13 форм головных болей. Эта классификация выделяет самостоятельные патологические формы головных болей (мигрень, кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания, головная боль напряжения) и симптоматические головные боли. Несмотря на широкий перечень и распространенность симптоматических головных болей среди населения, они составляют, по мнению ряда авторов, всего 6-10% всех форм головных болей.

Международная классификация головных болей (2004). Основные классы

1. Мигрень.

2. Тензионная головная боль (головная боль напряжения).

3. Кластерная головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.

4. Разнообразные головные боли, не связанные со структурными поражениями (от внешнего сдавления, холодовые, оргазмические, доброкачественные кашлевые).

5. Головные боли, обусловленные травмой головы.

6. Головные боли, обусловленные сосудистыми заболеваниями.

7. Головные боли, обусловленные несосудистыми внутричерепными заболеваниями.

8. Головные боли, вызываемые воздействием каких-либо веществ или их внезапным отсутствием (абузусные).

9. Головные боли, вызванные внемозговыми инфекциями.

10. Головные боли, обусловленные метаболическими нарушениями (гипоксия, гиперкапния).

11. Головные или лицевые боли, обусловленные заболеваниями черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, полости рта или других лицевых или черепных структур.

12. Невралгия затылочного и черепных нервов.

13. Неклассифицируемая головная боль.

Согласно данной классификации, выделяют первичные и вторичные типы головной боли.

1. Первичные головные боли — это самостоятельные нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковые или кластерные головные боли, хроническую пароксизмальную гемикранию и головные боли напряжения.

2. Вторичные, или симптоматические, головные боли, причиной которых являются какие-либо заболевания (черепно-мозговая травма, сосудистая патология мозга, опухоли и т.д., т.е. с 4-го по 13-й классы).

Одним из этиологических факторов возникновения головной боли является артериальная гипертензия (АГ). Головные боли, вызванные по­следней, относятся к 6-му классу — цефалгиям, обусловленным сосудистыми заболеваниями.

Для понимания механизмов возникновения головной боли при артериальной гипертензии следует вспомнить, с какими анатомическими структурами и патофизиологическими механизмами связаны возникновение и выраженность цефалгии.

Как известно, сам мозг к боли нечувствителен. Чувствительными к боли структурами являются интра- и экстракраниальные черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий), мышечно-сухожильный шлем, твердая мозговая оболочка и ее синусы. Наиболее сильная боль обычно связана с патологией артерий, черепных нервов, шейных корешков и твердой мозговой оболочки. Цефалгия при этом возникает в связи с вазодилатацией (так как рецепторы, расположенные в сосудах, прежде всего воспринимают растяжение), спазмом или травмой мышц и сухожилий головы и шеи, раздражением мозговых оболочек, а также внутричерепной гипер- или гипотензией. В последнее время установлен принципиально новый факт иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва, воздействие которых на сосудистую стенку реализуется через нейромедиаторы и нейропептиды.

Исходя из этого, на сегодняшний день можно выделить пять механизмов, по которым развивается цефалгия, причем эти механизмы в определенной степени зависят от этиологии, но часто совершенно разные причины вызывают развитие головной боли по одним и тем же путям, поэтому для адекватного купирования головной боли, кроме этиологического лечения, необходима прежде всего патогенетическая коррекция.

Итак, механизмы головной боли: сосудистый, ликворо­динамический, мышечного напряжения, невралгический, психалгический. У одного и того же больного головная боль формируется чаще всего при сочетании нескольких механизмов. Рассматривая их клинические проявления и особенности течения, проанализируем, какие из них наиболее характерны для больных, страдающих артериальной гипертензией.

Первый механизм — сосудистый. Сосудистые цефалгии, в свою очередь, могут быть вазомоторными при функ­циональном нарушении сосудистого тонуса (вегетативная дистония), как артериального, так и венозного, а также ишемически-гипоксическими (при органических изменениях сосудистой стенки у больных с атеросклерозом, артериальной гипертензией). Вазомоторная головная боль обычно носит пульсирующий характер. Больные жалуются на «стук в голове», «тупые удары в голову» либо на ритмичную пульсацию в висках и затылке, совпадающую с ударами пульса. Боль может сопровождаться шумом в ушах или голове, фотопсиями, головокружением. Если боль связана с дилатацией сосудов, то ее выраженность уменьшается при двустороннем прижатии яремных вен. Боль, вызванная вазоконстрикцией, прекращается одновременным нажатием на сонные артерии.

Следует подчеркнуть, что ангиоспазм сам по себе не вызывает головной боли. Поэтому у больных при легком и умеренном хроническом повышении системного артериального давления (АД) цефалгия практически не возникает. Появление вазомоторной цефалгии у лиц с АГ может быть связано с острым и выраженным повышением АД, когда нарушается соответствие между минутным притоком крови к мозгу и тоническим компенсаторным сопротивлением церебральной сосудистой стенки с последующей ее дилатацией (это один из механизмов головной боли при симпатоадреналовом вегетативном или гипертоническом кризе). Кроме того, на фоне длительного ангио­спазма развиваются ишемия и гипоксия, что приводит уже к другому механизму сосудистой цефалгии — ишемически-гипоксическому.

Клинически «ишемическая цефалгия» представляет собой давящую, ломящую, тупую боль, сопровождающуюся ощущением «несвежей» головы, иногда несистемным головокружением, потемнением в глазах, снижением внимания, памяти, невозможностью сосредоточиться на выполнении работы. Боль такого типа возникает при хронической церебральной ишемии на фоне развития гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии (ГДЭ). При этом в ее развитии играют роль снижение скорости мозгового кровотока, нарушение реологических свойств крови, повышение ее вязкости, агрегационных свойств. Свой вклад в церебральную сосудистую ишемию вносят явления вертебробазилярной сосудистой недостаточности, усугубляющиеся наличием шейного остеохондроза и мышечно-тонических реакций шеи и головы. В результате ишемии и гипоксии происходит снижение процессов окислительного фосфорилирования, что ведет к энергетическому дефициту, запускающему каскад патологических реакций, приводящих к гибели нейронов. Так, снижение энергетического метаболизма сочетается со сдвигом в системе нейроаминокислот в сторону возбуждающих — глутамата, оказывающего эксайтотоксический эффект, накоплением продуктов перекисного окисления липидов, что вызывает нарушение целостности нейрональных мембран, проникновение ионов кальция внутрь клетки, набухание и активацию протеолитических ферментов, вызывающих некроз нейронов. Такой механизм характерен для хронической церебральной ишемии, наблюдающейся при гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии.

Венозный вариант головной боли обусловлен вазомоторными нарушениями венозной системы, приводящими к венозной недостаточности и явлениям венозного застоя. Венозная дисгемия усугубляется при наличии сопутствующих заболеваний дыхательной системы, способствующих повышению внутригрудного давления. Венозный отток наиболее эффективно осуществляется в вертикальном положении, поэтому венозная головная боль возникает или усиливается в положении лежа или сидя с низко опущенной головой или во время натуживания и кашля. Характерным симптомом цефалгии при венозной недостаточности является утренняя головная боль, причем преобладает скорее не сама боль, а ощущение «несвежей», «тяжелой» головы. Недостаточность венозного тонуса подтверждается расширением вен глазного дна, пастозностью лица, особенно нижних век. Чаще всего боль локализуется в затылочной области, где находится проекция места слияния внутричерепных венозных синусов. Венозный механизм участвует в формировании головной боли как у лиц с начальными формами АГ, так и у пациентов с ГДЭ.

Еще одним из частых механизмов головной боли при АГ является механизм мышечного напряжения. В основе болевого синдрома при этом лежит мышечный спазм. Можно выделить два параллельных механизма, вызывающих боль при напряжении мышц: напряжение самих мышц, отек и химические изменения в них (повышение концентрации калия, стимулирующего хеморецепторы); эмоциональное напряжение, вызывающее облегчение проведения нервно-мышечного импульса и также приводящее к мышечному спазму. Мышечный спазм вызывает ишемию, гипоксию, накопление лактата, что усиливает боль. Играет роль также функциональная недостаточность антиноцицептивных систем, развивающаяся у лиц с определенным типом личности, имеющим недостаточность психологической защиты. А поскольку у лиц с АГ часто развиваются неврастенические, депрессивные синдромы, то это облегчает развитие подобной боли у этого контингента пациентов. Кроме того, развитие боли напряжения облегчает наличие шейного остеохондроза, нарушения осанки с мышечно-тоническими реакциями, неадекватно скорригированного зрения, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Напряжение мышц шеи, плечевого пояса, ресничных и жевательных мышц вызывает рефлекторное напряжение мышц скальпа.

Головная боль напряжения имеет четко очерченную клиническую симптоматику. Пациенты жалуются на головную боль сжимающего характера умеренной интенсивности по типу «каски» или «обруча», лобно-теменной или затылочно-теменной локализации, боль уменьшается при физической нагрузке и увеличивается при эмоциональном напряжении. Для уменьшения боли применяются массаж воротниковой зоны, акупрессура с воздействием на миофасциальные триггерные точки, биомеханическая коррекция позвоночника.

Головная боль напряжения достаточно часто возникает у пациентов с АГ, и чаще всего она не связана с повышением артериального давления, но даже умеренное повышение АД усиливает возникшую головную боль, и наоборот. Цефалгия напряжения развивается при стрессовой ситуации, изменении погоды, нарушении сна, длительном изометрическом напряжении в неудобной позе (программисты, стоматологи, хирурги и т.п.), умственном перенапряжении, употреблении непривычно больших доз алкоголя и т.д. Наличие повышенного АД при этом облегчает воздействие указанных провоцирующих факторов, но при этом снижение АД не влияет на выраженность головной боли. Для полной ее коррекции необходима миорелаксация, которая достигается прежде всего биомеханической коррекцией позвоночника, акупрессурой, приемом миорелаксантов, а также седативной терапией и назначением при четкой связи с тревожно-депрессивным синдромом антидепрессантов.

Если подобного рода боль длится до 7-15 дней в месяц и дольше и практически никогда не совпадает с повышением АД, следует подумать о головной боли напряжения как о нозологической форме.

 Ликвородинамическая головная боль возникает при условии повышения или снижения продукции спинномозговой жидкости или нарушения ее оттока вследствие какого-то патологического процесса. Причем происходит достаточно частое сочетание гипертензионной боли с венозной. У больных с АГ повышение количества ликвора возникает при развитии отека мозга вследствие развития церебрального гипертонического криза или острой гипертензивной энцефалопатии.

Внутричерепная гипертензия характеризуется распирающим характером головной боли, сопровождается рвотой без связи с едой, головокружением, а при наличии выраженного отека мозга — нарушением сознания. Поэтому больные с гипертензионным характером головной боли спят с высоко поднятой головой. Характерными симптомами, выявляемыми при неврологическом исследовании, являются болезненность при надавливании глазных яблок, а также при их движении (симптом Манна), наличие двухсторонней пирамидной симптоматики или асимметрии сухожильных рефлексов по шахматному типу. Подтверждением повышения внутричерепного давления являются венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. Ультразвуковое исследование (эхоэнцефалография) выявляет расширение желудочкового комплекса, нейровизуализация (КТ или МРТ) — внутреннюю и наружную гидроцефалию. Нейровизуализация особенно показана при наличии застойных явлений на глазном дне для исключения объемных процессов. Гипертензионный механизм цефалгии возникает при церебральных сосудистых кризах, острой гипертензивной энцефалопатии, субарахноидальном кровоизлиянии на фоне повышения АД. Следует отметить, что врачами практического здравоохранения часто переоценивается роль внутричерепной гипертензии как механизма головной боли. Более того, иногда у больного, наоборот, развивается внутричерепная гипотензия, о чем свидетельствует усиление головной боли при ходьбе, в вертикальном положении и уменьшение в горизонтальном. Больному легче спать без подушки, его состояние облегчает опускание головы книзу. Это связано с натяжением чувствительных к боли структур — сосудов, оболочек, нервов. Головная боль, связанная с гипотензией, развивается после люмбальной пункции или у больных с длительным снижением артериального кровотока. Боль носит тупой, генерализованный, малоинтенсивный характер, а при гипотонии мозговых артерий становится пульсирующей. Следует помнить, что гипотензия может возникнуть после длительного приема осмотических диуретиков.

Невралгическая боль является специфической для раздражения чувствительных нервов и относится к прозопалгиям. Характеризуется короткими пароксизмами стреляющей боли, идущими один за другим, и наличием курковых или триггерных зон, провоцирующих пароксизм. У больных невралгией тройничного нерва повышение АД при гипертоническом кризе может провоцировать невралгический пароксизм, так же как и формирование ГДЭ облегчает развитие невралгии, поскольку наличие церебральной ишемии является одним из патогенетических факторов ишемии самого тройничного нерва и его компрессии.

Психогенный механизм (боль как эквивалент депрессии) головной боли связан нарушением ноцицепции, возникающей при истерических и депрессивных синдромах. Имеет индивидуальную для каждого больного окраску, сопровождается хроническим характером течения и не на­­рушает обычную жизнедеятельность больного. У лиц с АГ и ГДЭ достаточно часто развиваются неврозоподобные синдромы, поэтому данный механизм достаточно часто сочетается с другими.

Особенности мозгового кровотока и механизмов цефалгий при артериальной гипертензии

Следует еще раз подчеркнуть, что хроническое повышение артериального давления до цифр 140/90-­179/104 мм рт.ст., как правило, не является непосредственной причиной головных болей (рецепторы, находящиеся в сосудистой стенке, реагируют прежде всего на растяжение, а не на спазм артерий). Не было выявлено какой-либо корреляционной связи между головной болью и цифрами артериального давления при проведении суточного мониторирования, как максимальными, так и минимальными, уровнем систолического и диастолического. Проведение активной гипотензивной терапии  больным с повышенным артериальным давлением, которые жалуются на головную боль и связывают ее с повышением АД, в большинстве случаев не приводит к уменьшению выраженности головной боли, несмотря на нормализацию АД. Более того, наоборот, цефалгия как раз и возникает при снижении АД, особенно резком и значительном, что происходит за счет вазодилатации. Вопросы механизмов повреждения сосудов и ткани мозга при артериальной гипертензии дискутируются на протяжении многих лет. Установлено, что мозговой кровоток обладает относительной автономностью и не зависит от колебаний системного артериального давления лишь при таких его величинах: минимальное — 50-60, максимальное — 160-180 мм рт.ст. При нарушении рамок этого диапазона мозговой кровоток начинает пассивно изменяться. При снижении артериального давления он уменьшается, при повышении — увеличивается. Критические уровни артериального давления, ниже или выше которых мозговой кровоток перестает быть постоянным, были обозначены как нижняя и верхняя границы ауторегуляции мозгового кровотока.

Понятно, что нормальная деятельность мозга возможна лишь в условиях адекватного кровоснабжения. Снижение мозгового кровотока приводит к ишемии мозга и нарушению его функций. Резкое увеличение мозгового кровотока при остром повышении артериального давления выше верхней границы ауторегуляции вызывает отек мозга, следствием чего является вторичное снижение мозгового кровотока с развитием ишемии.

У людей с длительной артериальной гипертензией развивается компенсаторная гипертрофия мышечной оболочки артерий, которая позволяет противостоять повышению артериального давления и увеличению мозгового кровотока. Это ведет к сдвигу верхней границы ауторегуляции вправо к более высоким цифрам артериального давления, что дает возможность мозгу сохранять кровоток стабильным. Из многочисленных клинических наблюдений известно, что гипертоники часто не предъявляют церебральных жалоб при рабочем давлении выше 200 мм рт.ст.

Но по мере развития гипертрофии гладких мышц сосудов и дегенеративных изменений в них ограничивается возможность сосудов к расширению, обеспечивающему постоянство мозгового кровотока при снижении артериального давления. Вследствие этого происходит сдвиг нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока вправо. У больных с тяжелой гипертензией эта цифра достигает 150 мм рт.ст. Поэтому в случаях, когда артериальное давление у таких больных падает ниже обозначенной границы, автоматически возникает ишемия мозга за счет уменьшения мозгового кровотока.

Клиническая характеристика цефалгий при артериальной гипертензии и ее церебральных осложнениях

Вернемся к классификации головных болей и более подробному рассмотрению цефалгий, связанных с артериальной гипертензией и ее церебральными осложнениями. В 6-м разделе Международной классификации, соответствующей головным болям, связанным с сосудистыми заболеваниями, артериальная гипертония как непосредственная причина цефалгий занимает рубрику 6.8, в которую включаются:

6.8.1. Острая прессорная реакция (резкое повышение артериального давления) в ответ на экзогенный агент.

6.8.2. Феохромоцитома.

6.8.3. Злокачественная артериальная гипертония.

6.8.4. Преэклампсия и эклампсия.

Кроме того, с точки зрения невролога, целесообразно выделить как причины возникновения головных болей церебральные гипертонические кризы, острую гипертензивную энцефалопатию, являющуюся, в свою очередь, осложнением злокачественной артериальной гипертензии, а также гипертоническую дисциркуляторную энцефалопатию (термин, который не включен в международные классификации, но широко используемый в нашей стране и в странах бывшего СССР).

 Артериальная гипертензия играет ведущую роль в развитии острых ишемических цереброваскулярных заболеваний (рубрика 6.1, включающая 6.1.1. — транзиторную ишемическую атаку и 6.1.2. — ишемический инсульт), а также интракраниальных гематом (рубрика 6.2) и суба­рахноидального кровоизлияния (рубрика 6.3). Поэтому к головным болям, развивающимся при указанных патологических процессах, артериальная гипертензия также имеет отношение. В многочисленных эпидемиологических исследованиях установлено, что артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска возникновения цереброваску­лярной патологии. За последние 15 лет в Украине распространенность цереброваскулярной патологии, обусловленной АГ, увеличилась в 4,5 раза. Даже при «мягкой» АГ риск возникновения инсульта повышается в два раза.

Согласно классификации, для того чтобы связать развитие головной боли с сосудистым заболеванием (в данном случае АГ), необходимо соблюдать следующие диагностические критерии.

1. Развитие головных болей на фоне симптомов или синдромов сосудистого генеза (в нашем случае артериальной гипертензии).

2. Дополнительные методы исследования подтверждают наличие сосудистого заболевания.

3. Возникновение головной боли должно находиться во временной связи с сосудистым заболеванием.

К дополнительным методам исследования, подтверждающим наличие заболевания сосудов или осложнения сосудистого генеза, относятся следующие.

1. Измерение артериального давления в динамике (желательно суточное мониторирование).

2. Ультразвуковые исследования магистральных артерий головы (дуплексное сканирование) и мозговых сосудов (транскраниальная допплерография).

3. При наличии очаговых неврологических симптомов — нейровизуализационные исследования (компьютерная рентгеновская томография или магнитно-резонансная томография головного мозга).

4. Осмотр окулиста (состояние глазного дна), позволяющий выявить гипертоническую ангиопатию (при дисциркуляторной энцефалопатии) или застойные диски зрительных нервов (при острой гипертензивной энцефалопатии).

Рассмотрим клинические особенности головных болей при АГ согласно классификации и при церебральных осложнениях, связанных с АГ.

Острая прессорная реакция на экзогенные агенты

Приступ может быть спровоцирован эмоциональным стрессом. Для головной боли, возникающей в этом случае, характерно возникновение при значительном повышении (более чем на 25% по сравнению с обычными для больного цифрами) диастолического давления. При этом картина боли связана с участием вазомоторного, а также механизма мышечного напряжения. Повышение АД может возникнуть также в результате приема соответствующих лекарств или токсинов: различных симпатомиметиков, включая употребляемые с наркотической целью эфедрин, кокаин, амфетамины; инъекции адреналина; сочетание приема ингибиторов моноаминооксидазы с продуктами, содержащими в высоких концентрациях тирамин (некоторые сорта сыра, колбаса, сельдь, шоколад, кофе; высокие дозы кортикостероидов и т.д.). Головная боль обычно исчезает в течение 24 часов после нормализации АД.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — хромаффинная опухоль мозгового слоя надпочечников, секретирующая норадреналин. У 19% больных, страдающих фео­хромоцитомой, опухоль располагается не в надпочечниках, а в симпатических ганглиях (параганглиома). При феохромоцитоме у одних больных наблюдается постоянное стойкое повышение АД, а у других (25-50%) — периодические значительные его подъемы, протекающие по типу симпатоадреналовых кризов. Приступ может быть спровоцирован эмоциональным стрессом. Головная боль возникает при периодически развивающихся гипертонических кризах, характерных для больных феохромоцитомой. Для нее характерно: развитие боли при остром повышении (более чем на 25% от привычных для больного цифр) диа­столического давления; наличие не менее чем одного из трех сопутствующих признаков (потливость, сердцебиение, тревожность); наличие фео­хромоцитомы, подтвержденной биологическими тестами (высокий уровень катехоламинов и их неактивных метаболитов — метанефрина — в суточной моче или при компьютерной (магнитно-резонансной томографии); исчезновение у 75% больных в течение часа, у остальных в течение нескольких часов после нормализации АД.

Злокачественная артериальная гипертония

Для головной боли, вызванной злокачественной гипертонией, характерно следующее.

1. Интенсивная боль, сопровождающаяся гиперемией лица, головокружением, тошнотой, рвотой.

2. Почти постоянное повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст.

3. Повышение АД не связано ни с приемом вазопрессорных веществ, ни с наличием феохромоцитомы.

4. Временная связь головной боли с повышением АД и исчезновение в течение первых 2 суток после снижения АД.

Церебральные гипертонические кризы (ЦГК) могут возникать не только на фоне злокачественной, но и при «мягкой» артериальной гипертонии. Можно выделить, по крайней мере, два механизма головной боли при кризах: вазомоторный и ликворно-гипертензивный.

Вазомоторный механизм связан с несоответствием тонического сопротивления церебральной сосудистой стенки нарастающему минутному объему крови при повышении АД и возникающей при этом вазодилатацией. Такая боль имеет двусторонний пульсирующий характер в висках или затылке. ЦГК возникают при срыве ауторегуляции мозгового кровотока.

Возможны два типа срыва реакции ауторегуляции. Первый заключается в том, что в результате резкого повышения АД мозговые артерии сразу расширяются, т.е. реакция ауторегуляции в виде сужения не осуществляется. Такой тип приводит к ЦГК с развитием общемозговой симптоматики на фоне повышения внутричерепного давления.

Второй тип нарушения ауторегуляции встречается в результате умеренного повышения АД, когда вначале происходит сужение артерий (т.е. нормальная реакция ауторегуляции). Затем при дальнейшем повышении АД в отдельных сегментах суженных артерий происходит срыв ауторегуляции и расширение некоторых участков артерий. Таким образом, возникает чередование расширенных и суженных участков артерий («сосисочный» феномен). Такой тип нарушения реакции ауторегуляции приводит к развитию ЦГК с очаговой неврологической симптоматикой.

ЦГК характеризуются общемозговыми симптомами (диффузная распирающая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, головокружением) на фоне резкого подъема АД.

При ЦГК с очаговой неврологической симптоматикой наряду с общемозговыми развиваются симптомы, зависящие от локализации сосудистых нарушений (каротидный, вертебробазилярный бассейн).

Основное лечение ЦГК — снижение АД и внутричерепного давления, а также улучшение мозговой гемодинамики вазоактивными препаратами.

Острая гипертензивная энцефалопатия

Выделение острой гипертензивной энцефалопатии (ОГЭ) связано с патофизиологическими процессами, происходящими во время острого повышения АД до цифр выше уровня верхней границы ауторегуляции мозгового кровотока. Обычно развивается на фоне злокачественной АГ и характеризуется диффузным нарушением мозгового кровотока, нейронального метаболизма, развитием отека головного мозга.

В основе повреждения мозга при ОГЭ лежит концепция срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока с первичным его увеличением, развитием отека, последующим возникновением ишемии мозга и вторичным снижением мозгового кровотока. Еще Г.Ф. Ланг отмечал, что характерным для ОГЭ является застойный сосок зрительного нерва в сочетании с тяжелой ретинопатией за счет повышения внутричерепного давления более 250-300 мм вод.ст. ОГЭ может развиваться на любой стадии гипертонической болезни при наличии условий для срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока.

Клиника отличается от обычного гипертонического криза быстротой развития и тяжестью течения. Характерны выраженные общемозговые симптомы в виде диффузной головной боли распирающего характера, сопровождающейся рвотой, шумом в голове, головокружением, нарушением зрения. Головная боль носит гипертензионный характер, так как развивается на фоне отека мозга. Цефалгия возникает внезапно и неуклонно нарастает. Чаще в начале головная боль локализуется в затылочной области, в дальнейшем по мере прогрессирования приобретает диффузный характер, сопровождаясь тошнотой, рвотой, головокружением несистемного характера, пошатыванием при ходьбе, фотопсиями. Возникает оглушение или психомоторное возбуждение, может развиться кома. Возможно появление менингеальных знаков, эпилептических приступов.

Постановке правильного диагноза помогают дополнительные исследования, обнаруживающие следующее.

1. На глазном дне — застойные диски зрительных нервов.

2. Данные спинномозговой пункции свидетельствуют о повышении внутричерепного давления (до 500-600 мм вод.ст.) при нормальном составе ликвора.

3. КТ регистрирует отек мозга или симметричные множественные очаговые изменения в белом веществе головного мозга.

4. Дезорганизация ритмов и периодические эпилепти­формные разряды при ЭЭГ-исследовании.

Острая гипертензивная энцефалопатия частично или полностью регрессирует на протяжении нескольких суток, но иногда исход может быть летальным.

Лечение заключается в быстром снижении АД и внутричерепного давления. Противопоказано назначение спазмолитиков.

Преэклампсия и эклампсия

Для головных болей при преэклампсии и эклампсии характерно:

— периодическое возникновение во время беременности при повышении АД и исчезновение в течение 7 дней после снижения АД или после окончания беременности;

— нарастание АД, отечности и протеинурии;

— исключение в качестве возможных факторов повышения АД приема вазопрессорных веществ и наличия феохромоцитомы.

Патогенез. Эклампсия — тяжелая форма позднего токсикоза беременности. Различают эклампсию беременности, эклампсию рожениц и более редкую эклампсию послеродового периода. Патогенетическим фактором являются гемодинамические нарушения, связанные со снижением объема циркулирующей крови в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки, пораженной токсическими веществами, образующимися во время беременности, и отеком мозга. Для преэклампсии характерны сильные головные боли, сопровождающиеся фотопсиями, ощущение тревоги, адинамия, периоды психомоторного возбуждения. В дальнейшем развиваются нарушение сознания и судороги. Клиническая картина в целом напоминает острую гипертензивную энцефалопатию, однако течение эклампсии более тяжелое, может сопровождаться явлениями острой почечной, печеночной и дыхательной недостаточности, в восстановительном периоде нередко наблюдаются очаговые неврологические симптомы и психические нарушения.

Головные боли как последствия инсульта

У больных с АГ церебральный инсульт возникает в 7 раз чаще, чем у людей с нормальным артериальным давлением. Даже при «мягкой» артериальной гипертонии вероятность возникновения инсульта повышается в два раза. По данным Регистра инсульта Института неврологии РАМН, «мягкая» АГ выявляется у 61,5% больных с ишемическим инсультом и у 38,7% пациентов с геморрагическим.

Болевой синдром, в том числе головная боль, центрального генеза может быть следствием инсульта в таламической области. Таламический болевой синдром встречается в 3-6% случаев всех инсультов. При таламическом болевом синдроме головные и лицевые боли наблюдаются контрлатерально по отношению к очагу поражения. Эти боли носят жгучий, часто нестерпимый характер, усиливаются при эмоциональном напряжении и перемене погоды. Лицевые и головные боли обычно сочетаются с другими проявлениями таламического синдрома — гемигипестезией всех видов чувствительности на контрлатеральных очагу поражения половине туловища и конечностях в сочетании с гемигиперпатией, хореоатетоидным гемигиперкинезом, дистонией в контрлатеральных конечностях.

Боли могут возникнуть как в первые дни после инсульта, так и через несколько (в среднем через 2-3 и более) месяцев. При КТ и МРТ обнаруживаются очаги поражения в зрительном бугре и прилегающих к нему областях.

Боли центрального происхождения могут быть также проявлением одного из вариантов синдрома Валленберга — Захарченко, возникающего при закупорке позвоночной или нижней мозжечковой артерии. Боли являются следствием поражения желатинозной субстанции тройничного нерва, локализуются в половине лица и головы ипсилатерально очагу поражения и сочетаются со снижением болевой и температурной чувствительности. На противоположной очагу поражения стороне туловища и конечностей отмечаются снижение болевой и температурной чувствительности, т.е. наблюдается альтернирующий синдром.

Лечение центрального болевого синдрома включает назначение антидепрессантов и антиконвульсантов. Хороший эффект дает применение рефлексотерапии (акупунктуры).

Субарахноидальная геморрагия

Клиника субарахноидальной геморрагии зависит от локализации кровоизлияния, количества вылившейся крови и общих нарушений мозгового кровообращения, возникших в результате церебрального ангиоспазма.

Диагноз ставится на основании наличия общемозгового и оболочечного синдромов.

К общемозговому синдрому относится головная боль, нарушение сознания, эпилептические приступы.

Головная боль интенсивная («кинжальная», «в виде удара», «нестерпимая»), диффузная или локальная. Длится от 7 до 12 дней и не всегда купируется анальгетиками.

Рвота носит типичный «мозговой» характер — без связи с приемом пищи, диспептическими явлениями.

Нарушение сознания от оглушения до комы. Наряду с угнетением сознания часто встречается психомоторное возбуждение.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (ГДЭ) — это диффузное поражение вещества мозга, развившееся в результате медленно прогрессирующей сосудистой патологии на фоне АГ. Согласно классификации сосудистых поражений мозга, ГДЭ протекает в три стадии. Первая стадия энцефалопатии характеризуется сочетанием неврозоподобных нарушений с очаговой неврологической симптоматикой. Для больных характерны прежде всего пять жалоб: головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, работоспособности. Головная боль является ведущей жалобой пациентов с ГДЭ 1 ст. В клиническом оформлении головной боли участвует несколько механизмов: вазомоторный, ишемический, гипоксический, венозно-дисгемический, гипертензионный, напряжение мышц скальпа. В силу этого цефалгия может быть сжимающей, распирающей, давящей, ломящей, сопровождаться тошнотой, рвотой.

Для постановки диагноза энцефалопатии необходимо наличие неврологической симптоматики в виде пирамидной недостаточности, анизорефлексии, рефлексов орального автоматизма, вестибулярно-атактического синдрома.

С прогрессированием энцефалопатии нарастает выраженность очаговой неврологической симптоматики, появляются экстрапирамидные нарушения, гемипарезы, мозжечково-атактические, чувствительные нарушения, усугубляются интеллектуально-мнестические нарушения. При этом частота и выраженность головной боли уменьшаются, чему способствует нарастание мнестических расстройств, вплоть до деменции. Среди механизмов цефалгии начинают преобладать ишемические, гипоксические, дисметаболические, напряжения.

Лечение головной боли при ГДЭ невозможно без терапии самой ГДЭ. Терапия ГДЭ осуществляется в нескольких направлениях: коррекция артериального давления, воздействие на механизмы, формирующие мозговую дисциркуляцию (антиоксиданты, антиагреганты, вазоактивные препараты, блокаторы кальциевых каналов), улучшение метаболизма мозга (ноотропы, ГАМКергические, актовегин, церебролизин и др.).

Коррекция АД должна быть тщательной и разумной. Резкое и выраженное снижение АД может вызвать ишемию мозга и усугубить неврологический дефицит.

Алгоритмы диагностики вторичной цефалгии

 Головная боль может быть связана и с другими заболеваниями, сочетающимися с АГ.

В диагностике большое значение придается клиническому или объективному исследованию. Часто такое исследование позволяет заподозрить причину цефалгии (при ее вторичном происхождении) и определить ее механизм.

1. Осмотр и пальпация головы с целью определения признаков травмы, мышечно-сухожильных уплотнений и пульсации височной артерии.

2. Исследование черепных нервов, включая исследование глазного дна, при этом при наличии болезненности глаза необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому.

3. Исследование полости рта, языка и неба для исключения стоматологической патологии.

4. Исследование височно-нижнечелюстных суставов на симметричность и объем движений, прикус, пощелкивание (для исключения дисфункции височно-нижнечелюстного сустава).

5. Исследование возможных триггерных точек в субокципитальной области и грудинно-ключично-сосцевидной мышце, что указывает на отраженную боль мышечного напряжения.

6. Исследование позных нарушений, осанки, скелетных асимметрий, возможных триггерных точек в плечах и спине, что также приводит к тензионным головным болям.

7. Исследование движений в шее, менингеальных симптомов (менингит, субарахноидальное кровоизлияние).

8. Исследование мышечной силы верхних и нижних конечностей (для выявления парезов, параличей).

9. Исследование болевой чувствительности на лице, руках и ногах.

10. Пальпация шейных лимфоузлов, щитовидной железы, прослушивание сонных артерий, исследование ушей, глотки, легких, сердца, брюшной полости для исключения соматической патологии.

Выявление сигналов опасности, указывающих на развитие вторичных головных болей, сопровождающих опасные для жизни заболевания

1. Начало головной боли в возрасте старше 50 лет.

2. Возникновение новой головной боли, боли, отличающейся от обычной, или значительное усиление привычной головной боли.

3. Головная боль — причина ночных пробуждений.

4. Возникновение головных болей при физическом усилии, кашле, чихании, натуживании (свидетельствует о повышении внутричерепного давления).

5. Сочетание головных болей со следующими неврологическими нарушениями: спутанностью или расстройствами сознания, нарушениями памяти, атаксией и нарушениями координации, парезами и параличами, асимметрией зрачков, сухожильных рефлексов, менингеальными симптомами, зрительными расстройствами, постоянным звоном в ушах, потерей вкуса или обоняния и др.

6. По утрам тошнота, рвота, головокружение (возможен объемный процесс).

7. Наличие повторяющейся пульсирующей боли с одной стороны (подозрение на сосудистую аневризму).

8. Наличие других патологических симптомов (лихорадки, потери веса, длительного кашля, лимфоаденопатии, насморка или затрудненного носового дыхания и др.).

Дополнительные исследования

При подозрении на вторичный характер головной боли показаны диагностические тесты: компьютерная рентгеновская (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томографии, позволяющие выявить объемные процессы полушарной или стволовой локализации.

В каких случаях необходимо проводить данные исследования?

Показания для нейровизуализационного обследования

1. Нарушения поведения и сознания.

2. Появление головной боли во время физического усилия, полового акта, при кашле и чихании.

3. Ухудшение состояния пациента в течение периода наблюдения врачом.

4. Ригидность затылочных мышц.

5. Очаговая неврологическая симптоматика.

6. Первое появление головных болей в возрасте старше 50 лет.

7. Возникновение более сильных головных болей, чем обычно.

8. Изменение привычного характера головных болей.

При наличии односторонней пульсирующей головной боли может потребоваться ангиография или МРТ в сосудистом режиме.

Нейровизуальное обследование не показано при следующих условиях:

— наличие в анамнезе подобных головных болей;

— отсутствие нарушений поведения и сознания;

— отсутствие ригидности и напряжения в мышцах шеи;

— отсутствие органических неврологических симптомов;

— уменьшение головных болей без применения анальгетиков или других абортивных медикаментов.


Bibliography

1. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Г.К. Головная боль. — М., 1994. — 268 с.
2. Верткин А., Лукашев М.И. Синдромы и заболевания, требующие неотложной помощи. Гипертонический криз // Українська медична газета. — 2005. — №1. — С. 9-10.
3. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. — М.: Интермедика, 2002. — 208 с.
4. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л.С. Справочник по головной боли. — М.: Милкош, 2005. — 170 с.
5. Колосова О.А., Осипов В.В. Классификация головной боли // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1996. — Т. 96, №3. — С. 8-12.
6. Морозова О.Г. Головная боль в общеврачебной практике // Здоров’я України. — 2005. — №5. — С. 36-37.
7. Машин В.В., Кадыков А.С. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патогенез. — Ульяновск: УлГУ, 2002. — 139 с.
8. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная пос­тинсультная боль // Неврол. журнал. — 1998. — №2. — С. 3-9.
9. Парфенов В.А., Алексеев В.В., Шварева Н.С., Рыжак А.А. Головная боль у больных артериальной гипертонией // Клиническая геронтология. — 2001. — №5, 6. — С. 3-9.
10. Сиренко Ю. Диагностика, профилактика и лечение артериальной гипертензии // Ліки України. — 2004. — №2. — С. 6-10.
11. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. — М., 2000. — 150 с.

12. Classification and Diagnosis Criteria for Headache disorders, Cranial Neurologia and Facial Pain // Cephalgia. — 1988. — V. 8, Suppl. 7.

Similar articles

Authors: О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский Харьковская медицинская академия последипломного образования
International neurological journal Головная боль (тематический номер)
Date: 2009.07.27
Categories: Neurology
Authors: Морозова О.Г., Ярошевский А.А., Харьковская медицинская академия последипломного образования
International neurological journal 5(27) 2009
Date: 2010.07.10
Categories: Neurology
Authors: А.С. Деев, А.В. Карпиков, Е.А. Некрасова, Рязанский государственный медицинский университет, Рязанская городская клиническая больница № 1
"Emergency medicine" 2(15) 2008
Date: 2008.09.29
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue