Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 2(3) 2006

Back to issue

Лечение цефалгических форм гипертонических кризов

Authors: И.М. ФУШТЕЙ, О.В. КОВАЛЕВА, С.А. ПОТАЛОВ, А.В. КОВАЛЕВА, г. Запорожье

Categories: Medicine of emergency, Cardiology

Sections: Specialist manual

print version

Артериальная гипертензия — патология, ведущая к снижению продолжительности и качества жизни, потере трудоспособности в результате таких грозных ослож­нений, как инсульт, инфаркт. Своевременное лечение данного заболевания позволяет избавиться от множества кардиологических проблем [1]. Приблизительно каждый четвертый житель Украины страдает от повышения артериального давления. Артериальную гипертензию в Украине в 2002 году зарегистрировали у 9 107 613 человек, что составляет 22% взрослого населения [12]. Эти данные не являются достаточно полными, так как результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о недостаточной своевременной выявляемости артериальной гипертензии. По оценке экспертов, эта цифра должна составлять 13-15 млн [15]. В журнале JAMA от 21 мая 2003 г. был опубликован новый седьмой пересмотр рекомендаций Объединенного национального комитета по изучению артериальной гипертензии. Представлены современные алгоритмы по лечению больных артериальной гипертензией [17]. Даже небольшое повышение артериального давления (АД) представляет существенный риск для здоровья. У лиц в возрасте от 40 до 70 лет прирост систолического АД на каждые 20 мм рт.ст. или диастолического АД на 10 мм рт.ст. удваивает риск сердечно-сосудистых заболеваний [17]. У больных с артериальной гипертензией 60% сердечно-сосудистых осложнений наблюдается с умеренным повышением диастолического давления (ДАД) выше 95 мм рт.ст. Артериальное давление не является единственным фактором, определяющим частоту осложнений и смертность от артериальной гипертензии. Пожилой возраст, мужской пол, отягощенная наследственность, дислипопротеинемии, сахарный диабет существенно ухудшают прогноз заболевания [9]. Своевременное адекватное медикаментозное лечение гипертензии оправдано как мероприятие, направленное на снижение кардиоваскулярных осложнений [1]. Результат терапии — снижение частоты инсультов, инфарктов, развития хронической сердечной недостаточности [15, 16], но современная медицина сталкивается с такими проблемами, как аллергические реакции, развитие резистентных к медикаментам форм. С возрастом меняется реакция на препараты, развивается индивидуальная непереносимость, усложняется подбор лекарственных форм, диктуется необходимость снижения дозы. Учитывая физиологию пожилых людей, невозможно обеспечить адекватное снижение АД и анальгезию цефалгических форм в привычных терапевтических дозах. По общим правилам у пожилых доза препаратов, возможная для применения, составляет 1/2, 1/3 терапевтической дозы взрослого человека. Учитывая все эти факторы, необходимо взвешенно относиться к терапии. Однозначно снижение дозы препарата с сохранением терапевтического эффекта существенно сказывается на прогнозе и течении заболевания. Назначение нескольких препаратов одновременно при плохом представлении об их взаимодействии усугубляется наступательной рекламной политикой фармацевтических компаний [2, 3].

Повышение артериального давления часто развивается на фоне патологии шейно-грудного отдела позвоночника. Гипертензия тесно связана с нарушением мозгового кровообращения, ликвородинамики, что провоцирует и усугубляет течение болезни [5, 7]. При отсутствии адекватной терапии развиваются патологические рефлексы, включается каскад биохимических и иммунологических реакций, ведущих в дальнейшем к развитию стойкой гипертензии, которую становится невозможно купировать привычными методами. Развивается поражение органов-мишеней. Альтернативой в данном случае является лечение приборами, моделирующими нейроподобный сигнал [13, 14]. Мы использовали LEIT. Это украинская разработка, где эмпирическим путем создан электрический сигнал, максимально копирующий эндогенный нейроподобный импульс. Аппарат работает в диапазоне частот от 8 до 140 Гц. Прибор генерирует электрический сигнал, обладающий неповреждающими нейроадаптивными свойствами, что позволяет получать мощный анальгезирующий, противоотечный, противовоспалительный эффекты. При работе с LEIT отсутствует прямое повреждающее действие на кожу и слизистые, свойственное известным ранее методам лечения электрическим током (поляризующее действие на биологические жидкости). Работа с LEIT поз­воляет снять болевой синдром и значительно ускорить восстановительные процессы.

При исчезновении боли и уменьшении отеков уменьшается периферический спазм сосудов, то есть улучшается микроциркуляция. Большое значение также имеет ускорение репарационных процессов в области нервных волокон, что диктует необходимость использования LEIT при энцефалопатиях, цефалгиях различного генеза.

Положительный эффект по нормализации лимфооттока получен при работе над позвоночником. Это способствует улучшению ликвородинамики, снижению внутричерепного давления [7, 10, 11]. Данные феномены были исследованы с помощью ЭЭГ. Благоприятной также является работа на уровне рефлекторных связей, что обусловлено воздействием на патологические рефлексы. Ответные реакции при работе с прибором по рефлексогенным зонам обусловлены сложными нейрогуморальными механизмами [9, 10].

Благодаря тому, что результат воздействия каждого последующего импульса отличается от предыдущего, практически гарантируется отсутствие привыкания организма к работе аппарата. В клинике использовались частоты 40-140 Гц. При таком воздействии возникала местная реакция и поток импульсов передавался по соматическим и вегетативным афферентным путям в сегменты спинного мозга, в вышележащие отделы центральной нервной системы. Импульсы от прибора вызывают резонансные колебания внутриклеточных структур, что запускает целый каскад процессов на уровне клетки. Идет интенсивная работа, в том числе и детоксикация, возрастает потенциал клетки, интенсифицируется обмен веществ, усиливаются ионообменные процессы, изменяется взаимодействие ферментов. На тканевом уровне это проявляется в спадании отеков, снятии воспаления, резком уско­рении репарационных процессов.


Под нашим наблюдением находилось 20 больных, получавших стандартную медикаментозную терапию, и 21 пациент, получавший лечение в комбинации с нейроадаптивным воздействием. Группы больных были подобраны по возрасту, весу, роду профессиональной деятельности, течению заболевания и программе медикаментозной коррекции гипертензии (антагонисты кальция, b-блокаторы, мочегонные). Патологию позвоночника в первой группе рентгенологически диагностировали в 6 случаях в шейно-грудном отделе и в 8 — в шейном отделе, а во второй — в 8 случаях в шейно-грудном отделе и в 8 — также в шейном. У всех пациентов отмечалась головная боль при кризе, изменении погоды, при стрессе. Больные находились под наблюдением от 3 до 6 месяцев.

При исследовании индекс Кетле в 1-й группе —от 21,63 кг\м2 до 33,13 кг\м2, во 2-й — от 20,75 кг\м2 до 36 кг\м2.

Оценка болевого синдрома и его динамика в процессе лечения гипертонических кризов оценивались по числовой шкале боли (NPS — Numeric Pain Scale, ЧШБ) [8], где отсутствие боли — 0, а максимальная боль — 10 баллов. Пациенты самостоятельно отмечали на шкале свое состояние до, в процессе лечения и через сутки после сеанса.

Более стойкая и выраженная анальгезия достигалась при лечении нейроадаптивными приборами.

По схеме использовали как самостоятельную работу с прибором, так и работу в сочетании с клонидином, коринфаром. Проведено сопоставление нейроадаптивной терапии и медикаментозной на параметры АД и клинические проявления гипертензивных кризов. Особенно эффективным оказалось нейроадаптивное лечение цефалгических форм гипертонических кризов.

Пациентам 2-й группы проводился сеанс LEIT-терапии. Аппаратное воздействие проводилось по индивидуальной методике в зонах сонных артерий, височных зонах, шейно-воротниковой зоне, зонах солнечного сплетения, «три дорожки», «шесть точек». В течение курса лечения 3-4 раза обрабатывались зоны в проекции надпочечников, почек, печени. Общая продолжительность одной процедуры — от 30 до 40 минут [10, 11, 12, 13]. Использована работа для стабилизации меридиана сердца. Данная методика давала более быстрый терапевтический эффект при той же, что и в контрольной группе, терапевтической дозе. Без применения медикаментов мы получали снижение давления уже в первые 6-9 минут на 30%. В последующем для закрепления эффекта использовались медикаменты.

Исчезала головная боль, чувство «распирания» в голове, улучшалось зрение, исчезали «мушки» перед глазами. Больные отмечали легкость, бодрость, нормализовалась формула сна. В дальнейшем при проведении курса уменьшалась доза гипотензивной терапии. Более того, удавалось получать стойкий терапевтический эффект у пациентов с резистентными ранее к медикаментам формами артериальной гипертензии.

При развитии артериальной гипертензии имеет большое значение симпатическая нервная система [13, 14], которая способствует регуляции сосудистого тонуса и поддержанию артериального давления. Поэтому логично добиваться гипотензивного эффекта путем снижения симпатической активности в центральной нервной системе, что возможно при нейроадаптивном воздействии.

Для определения показателей регуляции ритма сердца использовали отечественный велоэргометрический комплекс VKK-12 (эргометр). До и после лечения больные проходили исследование, что позволяло оценить состояние симпатической и парасимпатической нервной системы по методике анализа ритма по Баевскому. При терапии нейроадаптивными приборами у больных до лечения был значителен процент случаев выраженной тахикардии, умеренного преобладания симпатической нервной системы. После лечения увеличился процент случаев умеренной тахикардии, нормокардии, сохраненного гомеостаза, нормы состояния регуляторных механизмов по значениям ПАРС. Однако показатели функции автоматизма, устойчивости регуляции и активности подкорковых нервных центров после лечения существенно не менялись. При обычной терапии существенной динамики вегетативного состояния не наблюдалось.


До лечения LEIT в 1-й группе имел место пограничный или гипертонический тип реакции в 61,9% случаев, а после лечения этот тип реакции сохранялся в 47,6% случаев. Во 2-й группе гипертонический тип был в 52,2% случаев, а после эта цифра уменьшилась до 17,4%. Во 2-й группе в большей степени стабилизировался ритм (восстановление вегетативного гомеостаза). У лиц, имеющих при исходном исследовании экстрасистолию, в последующем при ЭКГ-мониторировании экстрасистолия не выявлена. У лиц, имеющих сопутствующую патологию — остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника, наблюдалась положительная динамика в виде исчезновения болевого синдрома.

Все это диктует необходимость дальнейшего изучения клинической эффективности применения нейроадаптивных приборов и определения их места в клинике для оказания как плановой, так и ургентной помощи населению. При воздействии LEIT и при сохранении адекватных цифр АД стало возможным уменьшение дозы гипотензивных препаратов.


Bibliography

1. Березин А.А., Визир В.А. Артериальная гипертензия. Модификация стратегии диагностики профилактики и лечения // Запорожский медицинский журнал. — 2003. — №4. — С. 78-84.
2. Белай И.М., Крайдашенко О.В., Лашкул З.В., Кравчук А.Н. Современные подходы к контролю побочных эффектов лекарственных средств // Запорожский медицинский журнал. — 2003. — №4. — С. 108-114.
3. Белай И.М., Крайдашенко О.В., Лашкул З.В., Подгорная Т.А. Характер побочных реакций медикаментозной терапии и их профилактика // Запорожский медицинский журнал. — 2003. — №5. — С. 98-103.
4. Бобров В.О., Стаднюк Л.А., Крижановський В.О. Ехокардіографія. — Київ: Здоров’я, 1997. — С. 151.
5. Болезни нервной системы: руководство / Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., Мельничука П.В. — Москва: Медицина, 1995. — Том 1. — С. 53-55, 102-105.
6. Дементьева Л.Г., Чернышев В.В., Малахов В.В. Сравнительный анализ эффективности ДЭНС терапии при лечении артериальной гипертензии 1-2 степени // Медицинский вестник. — Том I, вып. III. — Екатеринбург, 2002. — С.44-51.
7. Мейзеров Е.Е., Королева М.В., Гуров А.А., Будников Ю.Ф. Актуальные вопросы чрезкожной динамической электронейростимуляции // Медицинский вестник. — Том I, вып. II. — Екатеринбург, 2002. — С. 26-37.
8. Налапко Ю.И., Малыш И.Р. Шкала боли в экстремальной медицине // Экстремальная медицина. Алгоритмы и стандарты оказания неотложной медицинской помощи взрослым и детям: Материалы Межобластной научно-практической конференции анестезиологов / Под ред. проф. Трещинского А.И. — Луганск, 1999. — С. 43-54.
9. Окороков А.Н. Лечение внутренних болезней: В 3 т. — Москва: Медицинская литература, 1999. — Т. 3, кн. 2. С. 44-159.
10. Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., Мейзеров Е.Е. Нейрофизиологическое обоснование параметров электропунктурной и чрезкожной электростимуляции при лечении болевых синдромов различного генеза // Медицинский вестник. — Том I, вып. II. — Екатеринбург, 2002. — Том 3, кн. 2. — С. 38-45.
11. Руководство по динамической электронейростимулирующей терапии аппаратами ДЭНАС / Под ред. Чернышева В.В. — Екатеринбург, 2003. — 248 с.
12. Сіренко Ю.М., Маньковский Б.М. Артеріальні гіпертензії при ендокриних захворюваннях — Київ: Четверта хвиля. — С. 5.
13. Тараканов А.В., Кушнарев В.Г., Светов А.М. и др. Гипертензивные кризы: болезнь пожилых и женщин? // Первичная и вторичная профилактика хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ). — Ростов-на-Дону, 2000. — С. 99-100.
14. Тараканов А.В., Лось Е.Г., Карташева Н.В., и др. Кутовая Е.В. СКЭНАР-терапия. СКЭНАР-экспертиза. Лечение гипертонических кризов и мигрени с помощью СКЭНАРА: Сборник статей. — Вып. 7. — Таганрог, 2001. — С. 58-63.
15. Целуйко В.И. Курс лекций по клинической кардиологии. — Харьков: Гриф, 2004. — С. 169-258.
16. Шершнев В.Г., Селивоненко В.Г., Сыволап В.Д. и др. Неинвазивные методы ранней диагностики сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца: Методические рекомендации. — Москва, 1990. — 28 с.

17. The Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // JAMA. — 2003. — Vol. 289. — P. 2560-2572.


Back to issue