Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 13–14(333–334)

Back to issue

Алгоритмы терапии острого инсульта

Authors: С.А. Румянцева, А.И. Федин, В.В. Афанасьев, Е.В. Елисеев, М.Ю. Мартынов, Е.В. Силина, Ю.Н. Голузова, РГМУ им. н.и. Пирогова, Москва

print version


Summary

Острый церебральный инсульт — самое частое критическое состояние неврологического генеза, требующее экстренной и полноценной медицинской помощи.

При остром инсульте любого генеза не только происходит повреждение участка вещества мозга, но часто развивается депрессия трофико-регуляторных церебральных влияний, в результате чего организм не может поддерживать адекватный уровень и локального (интрацеребрального) и системного гомеостаза.

Это приводит к развитию у больных острым инсультом комплекса синдромов критических состояний, тяжесть которых в большей степени зависит от уровня расстройств тканевого гомео­стаза, а не от размеров инсульта. У больных острым инсультом возникают синдромы:
— тканевой гипоксии с нарушениями энергообмена;
— расстройств гемодинамики и циркуляции;
— системной воспалительной реакции;
— эндотоксикоза;
— расстройств гемостаза;
— расстройств нейромедиаторного баланса.

Клинически эти синдромы реализуются появлением общемозговой, диффузной и очаговой неврологической симптоматики, прежде всего расстройств сознания различной глубины, расстройств дыхания, нарушений локального и системного кровотока, свертывающих и реологических свойств крови, вторичных гнойно-септических осложнений, расстройств тканевого метаболизма в виде стресс-протекторных язв желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), пролежней и т.д.

Первичными пусковыми механизмами патогенетического каска­да при остром инсульте всегда являются гипоксия и ишемия, тяжело и рано поражающие церебральные структуры, высокочув­ствительные к расстройствам энергообмена, спровоцированным дефицитом кислорода и кровотока. Быстрое угнетение регуляторно-трофических церебральных влияний, в норме корригирующих расстройства гомеостаза, особенно быстро формирует при тяжелом инсульте вторичные и интрацеребральные, и системные (в органах соматической сферы) постишемические расстройства.

Скорость развития ишемически-гипоксического каскада с нарушениями энергообмена (депрессия синтеза АТФ на фоне активации выброса высокореакционных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью) при инсульте измеряется минутами и десятками минут. Обусловленные тем же энергодефицитом водно-электролитные расстройства (нарушения функционирования гематоэнцефалического барьера; развитие цитотоксического отека) возникают за десятки минут и часов. Тяжелый дисбаланс системы гемостаза (возникновение и прогрессирование эндотелиальной дисфункции; ДВС-синдром) начинает формироваться уже с первых суток острого инсульта. Вторичные дисрегуляторные расстройства (дисбаланс иммунной системы; возникновение системной воспалительной реакции; гнойные осложнения) развиваются уже к 3–4-м суткам инсульта, а в ряде случаев и молниеносно.

Клиническая картина тяжелого острого инсульта, который имеет место у 45 % больных, складывается из локальных и системных расстройств гомеостаза, потенцирующих друг друга, в том числе:
— нарастание размеров очагов ишемии вследствие запуска механизмов программируемой энергозависимой (апоптоза) и немедленной клеточной смерти (некроза);

— нарастание расстройств системного метаболизма, которые реализуются диффузными интрацеребральными и вторичными системными постишемическими расстройствами в виде: повреждения ГЭБ, отека мозга, прогрессирующей церебральной и органной тканевой гипоксии, системной эндотелиальной дисфункции, которые возникают у 100 %, и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), который может быть диагностирован более чем у 30–40 % больных тяжелым инсультом.

СПОН при инсульте реализуется такими соматическими осложнениями, как: системная воспалительная реакция на фоне депрессии иммунитета у 50 % больных; пневмония — у 40 %, в том числе приводящая к летальным исходам — у 20 %; стресс-язвы и расстройства работы ЖКТ — у 35 %; расстройства системной гемодинамики — у 30 %; трофические поражения кожи и слизистых — у 15 %, обострения хронических заболеваний — у 12 % больных. Все эти локальные и системные расстройства обусловливают и высокую летальность, и крайне высокую постинсультную инвалидизацию, составляющую, по данным НАБИ, до 76 %, а их хронизация вызывает утяжеление состояния больных в отсроченном постинсультном периоде.

Своевременная коррекция всего блока патофизиологических расстройств, возникающих при остром инсульте, требует максимально раннего применения комплексной церебропротекции (помощи мозгу) или цитопротекции (клеточной поддержки), которая должна включать воздействие на все звенья этиопатогенеза, прежде всего на ранние этапы ишемического каскада (гипоксию, ишемию, глутамат-кальциевый инфлюкс, оксидантный стресс). Именно эти ранние звенья патогенеза в конечном итоге запускают все последующие расстройства и локального, и системного гомеостаза.

Термин «цитопротекция», а не «нейропротекция» подразумевает необходимость коррекции расстройств метаболизма и гомеостаза всех вовлеченных в патологический процесс клеточных популяций: нейронов и глиальных клеток и структур гематоэнцефалического барьера.

Необходимой составляющей цитопротекции при инсульте должно быть воздействие на системы, обеспечивающие:
— альвеолярную вентиляцию (адекватное дыхание и доставку кислорода к эритроцитам);
— адекватное кровообращение и микроциркуляцию;
— доставку тканям пищевых субстратов (питание, переработка субстратов, всасывание);
— адекватное функционирование систем кроветворения и иммуногенеза;
— адекватную детоксикацию и выведение отработанных субстратов тканевого метаболизма.

До момента, пока в реальной клинической практике фармакологическая помощь в виде однобокой активации нейромедиаторной активности будет оказываться только нейронам, ситуация с постинсультной инвалидизацией будет оставаться столь же удручающей.

Скорость развития патофизиологических механизмов ишемического и геморрагического инсультов делает прин­ципиально важным начало терапии уже на догоспитальном этапе.

Основной задачей врача на догоспитальном этапе является проведение экстренных мероприятий, позволяющих предотвратить нарастание расстройств системной и церебральной циркуляции и метаболизма. Определение характера инсульта не является задачей догоспитального этапа, т.к. максимально раннее начало недифференцированной терапии уже на догоспитальном этапе одинаково актуально для инсульта любого характера.

Несмотря на то что в большинстве городов Российской Федерации с численностью населения свыше 500 000 человек существует этапная система оказания помощи больным острым инсультом, включающая и догоспитальный этап, реальная ситуация пока далека от совершенства. К сожалению, транспортировка в стационар слишком редко становится для больных инсультом первым этапом лечения, поскольку и машина скорой помощи (СП), несмотря на ее оснащение, и врачебная/фельдшерская бригады, несмотря их квалификацию, часто превращаются в обычную перевозку, из-за чего теряется время, драгоценное для жизни мозга.

Ретроспективный анализ качества оказания медицинской помощи больным острым инсультом на догоспитальном этапе в сопоставлении и исходами заболевания позволил выявить неблагоприятные тенденции. Так, в ходе исследования 2500 историй болезни и карт вызова СП больных острым инсультом, который после госпитализации во всех случаях был подтвержден на МРТ, было выявлено, что при первом обращении (в сроки от 6 до 24 часов от момента возникновения клинических симптомов) было госпитализировано всего 39,8 % пациентов. При повторном обращении (в период от 24 до 48 часов) было госпитализировано еще 40 % больных. В первые 6 часов острого инсульта были госпитализированы 13,16 %, в период до 12 ч — 19,56 %, более 24 ч — 31,83 %, более 48 ч — 35,45 % пациентов с острым инсультом. Тяжесть инсульта у пациентов, карты вызова СП которых были проанализированы, составила по шкале NIH-NINDS 9,81 ± 2,09.

Терапия, проведенная больным на догоспитальном этапе в недостаточном объеме, имела место в 40 % случаев, неадекватной она была в 8 % случаев. Так, инфузионная терапия на догоспитальном этапе проводилась в 0,012 %, ингаляции кислорода — в 2 %, адекватная коррекция артериального давления всего в 17,04 % случаев, антиоксиданты в/м применялись в 21 %, в/в — всего в 5 %. Повторное измерение АД, как и коррекция нарушений ритма, на догоспитальном этапе не проводилось.

Выявлена высокая корреляция (r = 0,7) снижения уровня постинсультной инвалидизации с 9,81 ± 2,09 до 4,18 ± 1,34 по шкале NIH у больных, госпитализированных в первые 6– 12 часов, при проведении на догоспитальном этапе адекватной терапии (с коррекцией АД раствором сульфата магния до цифр, обеспечивающих церебральную перфузию, адекватной инфузией (400,0–600,0 мл/час)) с применением антиоксидантов. Отсутствие терапии на догоспитальном этапе достоверно повышало степень постинсультной инвалидизации. Та же тенденция имеет место и при отсроченной госпитализации, которая наблюдается при позднем обращении (40 % больных), а также при отказе от госпитализации при первичном обращении со стороны больного (25 %) или бригады СП (30 %). Это объективизирует необходимость внедрения более строгих критериев госпитализации и стандартов лечения инсульта на догоспитальном этапе.

Таким образом, уже при транспортировке больного инсультом жизненно необходимым является максимально раннее начало оказания медицинской помощи по двум одинаково важным направлениям. Первым из них является проведение лечебных мероприятий для поддержания жизнеобеспечивающих функций организма: стабильного АД не ниже цифр, поддерживающих церебральную перфузию (не ниже 160/90–180/90); адекватной сатурации не менее 94–96 %; нормального ритма дыхания — не менее 18/мин; эффективной сердечной деятельности (ЧСС около 70–80/мин); адекватной системной циркуляции. Обеспечить это можно: ингаляцией кислорода в объеме 2–4 л/мин; немедленным началом инфузии коллоидными или кристаллоидными растворами (инфукол, венофундин в дозе 500,0 в/в капельно; реамберин 400,0 в/в капельно; хлосоль 400,0; трисоль 400,0; Рингер-лактат 400,0) в сочетании с энергокорректорами (актовегин 1000 мг в/в/капельно; цитофлавин 10,0 в/в капельно медленно; мексидол 400 мг в/в капельно), а также препаратов, поддерживающих нейромедиаторную активность (цераксон 1000 мг в/м, в/в капельно, струйно), поскольку именно эти мероприятия являются первым шагом и надежным фундаментом эффективной нейропротекции.

Основной задачей этапа интенсивной базисной терапии на госпитальном этапе является сохранение очагового и диффузного церебрального гомеостаза, обеспечивающего жизнеспособность, т.е. морфологическую целостность и функциональную активность обратимо поврежденной церебральным инсультом ткани мозга.

Как известно, высшие надсегментарные вегетативные структуры ЦНС играют определяющую роль в поддержании системного гомеостаза организма, эффективность которого является главным условием предотвращения нарастания вторичных церебральных и появления системных органных расстройств, обычно достаточно быстро возникающих после очаговой мозговой катастрофы. В связи с этим задача поддержания стабильности и церебрального и системного гомеостаза является на этапе интенсивной терапии ведущей.

Преимущества специализированных подразделений для интенсивной терапии инсультов связаны с особенностями их организационной структуры. Это: возможность круглосуточных лабораторных исследований; постоянное мониторирование основных параметров гомеостаза, поскольку лишь такой контроль позволяет проводить их адекватную и своевременную коррекцию; экстренное (минуя приемное отделение) проведение КТ, МРТ; работа мультидисциплинарной бригады. В штат инсультных отделений входят круглосуточные врачебные бригады, включающие невролога, прошедшего подготовку по реанимации и интенсивной терапии, и терапевта-кардиолога. Уже на этапе интенсивной терапии кроме невролога в ведении больных участвуют логопед, методист лечебной физкультуры, физио­- терапевт и психотерапевт. Немаловажное значение в эффективности работы блоков интенсивной терапии (БИТ) для больных инсультом имеет их штатное расписание (1 сестра + 1 санитарка на 2 больных), что обеспечивает полноценный сестринский уход, раннюю активизацию пациентов. Полноценный уход и ранняя активизация являются необходимой составляющей предотвращения вторичных церебросоматических осложнений, т.е. снижения пост­инсультной инвалидизации. В нашей стране эффективность лечения больных инсультом в палатах интенсивной терапии была показана уже в 70–80-е годы.

В настоящее время работа инсульт­ных отделений, открытых в рамках реализации Федеральной целевой программы по снижению заболеваемости, летальности и инвалидизации от сосудистой патологии, регламентируется приказом Минздравсоцразвития РФ № 389н от 6 июля 2009 г. В инсультные блоки направляются все больные в первые часы заболевания, а также больные с нарастающей неврологической симптоматикой (инсульт в развитии), больные с нарушением сознания до комы 1-й степени в первые 12 часов инсульта; при сочетании инсульта с острыми сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами (инфаркт миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости, нарушения проходимости трахеобронхиального дерева, отек легкого, тяжелая пневмония); с эпилептическими припадками или эпилептическим статусом. Ограничением для госпитализации в БИТ являются:
— глубокие степени расстройства сознания (кома 2–3);
— отсроченная на 2–3 суток от момента развития инсульта госпитализация, поскольку проведение интенсивной терапии в период более 72 часов достоверно не снижает уровень постинсульной инвалидизации и летальности;
— тяжелая, некурабельная сопутствующая соматическая патология, в том числе в стадии декомпенсации.

Необходимо отметить, что этио­тропная терапия острого ишемического инсульта заключается в экстренном восстановлении кровотока по сосуду, перекрытому тромбом или эмболом, т.е. в проведении системного либо селективного тромболизиса. Драматический эффект тромболизиса в виде восстановления двигательной активности, нивелирования афатических расстройств может быть получен после его проведения примерно у половины больных. К сожалению, поздние сроки госпитализации больных острым инсультом, пока имеющие место в нашей стране, и крайне жесткие рамки протокола делают возможным применение тромболизиса не более чем у 3–4 % больных ишемическим инсультом.

Этиотропная терапия геморрагического инсульта — это своевременное удаление внутримозговой гематомы, желательно до развития вторичной ишемии и нарастания явлений острой обструктивной гидроцефалии, при которой для спасения жизни больного показано наложение вентрикулярного дренажа. Круг пациентов, у которых экстренное или отсроченное нейрохирургическое пособие (удаление гипертензивной внутримозговой гематомы) приводит к хорошей клинической динамике, пока крайне узок. Для хорошего исхода гематома объемом не менее 30 и не более 50–60 мл должна быть расположена латерально или лобарно, у пациента не должно быть тяжелой соматической патологии и он должен быть в ясном сознании.

Все остальные средства и методы интенсивной терапии острого инсульта любого характера, т.е. лечебные мероприятия, которые необходимо предпринимать у больных ишемическим и геморрагическим инсультом, должны иметь своей целью грамотное, полноценное и экстренное проведение патогенетической терапии.

Так как патогенез любого инсульта сводится в конечном итоге к дисбалансу энергии, жидкостей и субстратов, полноценное проведение патогенетически направленной цитопропротекции должно осуществляться на ранних этапах развития этого дисбаланса, т.е. в первые часы острого инсульта. Патогенетическая, т.е. церебросоматическая терапия острого инсульта должна включать:

1. Коррекцию дисбаланса кислорода. Поддержание церебрального метаболизма, т.е. профилактика цитотоксической гипоксии и вторичных постгипоксических локальных и диффузных нейрональных и системных расстройств, становится реальной при соблюдении основных условий, главное из которых — стабилизация уровня кислорода, т.к. именно кислород является в условиях гипоксии лучшим антигипоксантом. Обязательно должно проводиться мониторирование насыщения крови кислородом (целевой уровень больше или равен 94–96 %, кислотно-щелочное состояние (КЩС) крови, при стойком снижении сатурации обязательны ингаляции кислородом в объеме не менее 2–4–6 л/мин, в том числе у пациентов без клинических симптомов гипоксии (акроцианоз, нарушение ритма дыхания). Проводится немедленное восстановление проходимости дыхательных путей: изменение положения больного (рекомендуется положение на боку или на спине с подложенным под шею валиком); применение носовых и ротовых воздуховодов; очищение полости рта и отсасывание секрета катетером из полости рото- и носоглотки. Если признаки дыхательной недостаточности и гипоксемии, при которой параметры артериальной крови выходят за границы, обеспечивающие компенсацию кислородного баланса (рСО2 > > 60 мм рт.ст., рО2 < 80 мм рт.ст., снижение уровня сатурации крови менее 94 %, особенно при нарастании депрессии сознания), сохраняются и после восстановления проходимости дыхательных путей, то при курабельности инсульта, подтвержденном на КТ/МРТ, должна быть начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Ингаляции кислорода должны быть заменены своевременным переводом на ИВЛ и при утяжелении состояния больного в связи с прогрессированием симптомов гипоксии (цианоз, тахи­пное, развитие дыхательного ацидоза по данным КЩС). В качестве контрольных маркеров адекватности оксигенации крови целесообразно использовать такие параметры, как насыщение гемоглобина кислородом и КЩС (РО2, РСО2, BE, pH), которые не должны выходить за границы нормы и осуществляются в мониторном режиме не реже 4 раз в сутки. При наличии газовых анализаторов ABL-5, ABL-835 (фирмы «Радиометр») лабораторный контроль этих параметров может проводиться непосредственно в блоке не лаборантом, а самим лечащим врачом за 3–5 минут, что обеспечивает своевременную коррекцию ранних симптомов тканевой гипоксии. При проведении ИВЛ обязательна санация трахеобронхиального дерева не менее 4–6 раз в день. Вопрос о режимах ИВЛ в каждом конкретном случае решается на основании мониторирования параметров кислородного и кислотно-основного гомеостаза и состояния сознания пациента. Сразу при начале ИВЛ показанным является ведение больного в режиме полной принудительной вентиляции со средней частотой до 16–20/мин и дыхательным объемом 4–5 литров/мин. Главными критериями перевода пациента на режимы вспомогательной вентиляции с последующей экстубацией являются: активация сознания до уровня, при котором возможен формальный контакт, поддержание пациентом стабильных параметров оксиметрии. Перевод больного на вспомогательные режимы вентиляции или экстубация его при отсутствии положительной динамики сознания недопустимы. Вторичные дыхательные расстройства при инсульте могут быть обусловлены нарушением проходимости трахеобронхиального дерева, расстройствами центральной регуляции дыхания, бронхолегочной патологией (бронхиты, пневмония), а также тромбоэмболиями легочной артерии. Дыхательные расстройства как результат нарушений центральной регуляции дыхания возникают у больных с обширными ишемическими или геморрагическими очагами в стволе. Тромбоэмболии и инфарктные пневмонии, обу­- словленные грубыми расстройствами реологии крови, возникают при очагах в полушариях, особенно если их площадь составляет более 2/3 зоны васкуляризации средней мозговой артерии. Активная антикоагулянтная терапия, необходимая для профилактики тромбоэмболического синдрома, именно этим больным противопоказана из-за высокого риска геморрагической трансформации.

2. Коррекцию дисбаланса кровотока (системного и мозгового), которая достигается проведением адекватной суточной инфузии, сбалансированной по объему и составу применяемых растворов. Для большинства больных острым инсультом, возникающим на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза, характерны явления гемоконцентрации, перфузия должна начинаться с применения кристаллоидных и продолжаться коллоидными растворами (производные гидроксиэтилкрахмала, такие как инфукол и венофундин в дозе до 500,0/сутки, позволяют обеспечить эффективную гемодилюцию). Целью инфузионной терапии является достижение нормоволемической гемодилюции с гематокритом 35 %. Суммарный суточный объем введенной жидкости (в/в + перорально) при этом может варьировать от 15 до 35 мл/кг веса в зависимости от скорости достижения оптимального гематокрита. При исходно высокой гемоконцентрации гемодилюция может быть достигнута без вреда для больного за период не менее 12–36 часов. Во избежание развития гипер­осмолярности плазмы (при применении только коллоидных) или провокации отека мозга (при применении только кристаллоидных растворов) их соотношение должно быть 40/60. Не менее важным является поддержание кислотно-основного состояния (КОС) крови, в норме обеспечиваемого: стабильной концентрацией водородных ионов (рН от 7,36 до 7,45), стабильным парциальным давлением углекислого газа (РСО2 от 35 до 45 мм рт.ст.), нормальным парциальным напряжением кислорода (РО2 90–98 мм рт.ст.), насыщением крови кислородом при вдыхании атмосферного воздуха (SО2 95–98 %), общим содержанием углекислого газа (ТСО2 21–29 ммоль/л), стабильным избытком оснований (BE ± 23 мэкв/л), стабильным содержанием истинного бикарбоната в плазме (АВ 19,8–24,0 мэкв/л). Оптимальный уровень рН, как известно, достигается взаимодействием буферных систем крови и адекватным выведением углекислого газа легкими, а оптимальный уровень оснований и кислот — их выведением почками. Коррекция расстройств кислотно-основного состояния крови, прежде всего ацидоза, который может быть метаболическим (BE < –2,3) и/или газовым, возникающим в результате гиперкапнии и гиповентиляции (рСО2 > 45 мм рт.ст.), включает применение 4% р-ра бикарбоната натрия из расчета BE = масса тела/2. При почечной недостаточности или гипернатриемии предпочтительнее использовать трисамин, Рингер-лактат, ацесоль. При выраженном газовом ацидозе методом выбора является ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Метаболический алкалоз (BE > +2,3) свидетельствует о недостатке кислых продуктов и возникает при повторной рвоте, несбалансированной дегидратации, в том числе при активном применении салуретиков. Коррекция дыхательного алкалоза (рСО2< < 35 мм рт.ст.) достигается выведением натрия, введением калийсодержащих препаратов в сочетании с глюкозой (поляризующая смесь — 3 %, KCL — 100,0, глюкоза 5% — 400,0, в/в капельно + инсулин — 8 ед. п/к), восполнением водного баланса. Основными компонентами, характеризующими состояние водно-электролитного баланса, являются: содержание калия, натрия, глюкозы, параметры водного баланса. У больных инсультом необходимо поддерживать стабильными параметры электролитов: калия на уровне 3,3–5,5 ммоль/л, натрия 130–150 ммоль/л. Суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500–2800/1500–1800 мл, т.е. он обязательно должен быть положительным, что позволяет добиться возмещения объема циркулирующей крови и оптимизировать такие параметры гомеостаза, как гемоглобин и гематокрит. Параметры гемоглобина у больного инсультом должны составлять от 120 до 140 г/л, а гематокрита — 35 %. Такие соотношения жидкой части крови и ее форменных элементов обеспечивают адекватную циркуляцию как на системном, так и на церебральном уровне. Повышение параметров гемоглобина более 150 г/л и гематокрита более 45 % свидетельствует о гемоконцентрации как о реальном препятствии как для адекватной церебральной и системной циркуляции, так и для фармакокоррекции. При повышении температуры тела на 1 градус общее количество вводимой жидкости увеличивается на 250,0 мл. Особое внимание следует обращать на содержание калия. Гиперкалиемия развивается при нарастающей почечной недостаточности, недостаточности надпочечников, дегидратации и требует коррекции из-за опасности нарушения ритма (выраженная брадикардия) сердца. Меры коррекции включают введение растворов глюкозы (1,000–1,500 мл 10% р-ра), бикарбоната натрия (200–300 мл) и лазикса до 240–280 мг/сут- ки. Гипокалиемия наблюдается при медикаментозной дегидратации, на фоне избыточного выведения калия при длительном ацидозе или алкалозе. Лечебные мероприятия заключаются в назначении растворов, содержащих калий. Количество вводимых электролитных смесей определяется индивидуально под контролем концентрации калия в плазме. Скорость суточной инфузии определяется параметрами КЩС, центрального венозного и среднего артериального давления, составом применяемых растворов, которые могут включать и концентрированную глюкозу, желательно в виде поляризующей смеси с калием с добавлением инсулина.

3. Коррекцию дисбаланса системной гемодинамики и циркуляции с поддержанием системного АД в остром периоде инсульта на уровне, обеспечивающем церебральное перфузионное давление (ЦПД) не менее 80 мм рт.ст., что может быть достигнуто при следующих параметрах: АД систолическое не ниже 160 мм рт.ст. и АД диастолическое не выше 90 мм рт.ст., если пациент — нормотоник; при длительном и тяжелом течении артериальной гипертензии параметры АД нужно поддерживать не ниже 160/90–180/90 мм рт.ст. хотя бы в течение первых 24–48 часов острого инсульта. У больных с сочетанием церебрального инсульта и кардиальных нарушений (острый инфаркт миокарда, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность, остро возникшее стойкое нарушение сердечного ритма) требуется более значительное снижение АД, которое не должно быть ниже цифр, оптимальных для пациента. Также более существенное снижение артериального давления должно проводиться у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией и острой почечной недостаточностью.

4. Коррекцию дисбаланса обмена энергии, которая достигается применением корректоров гипоксии (энергокорректоров). Энергокоррекция пока- зана при инсульте с первых минут, в идеале она должна носить опережающий характер и применяться у больных с высоким риском инсульта пожизненно, но в реальных условиях это, к сожалению, маловероятно. Поэтому фармакологическая коррекция гипоксии должна быть обязательным компонентом терапии острого инсульта уже на догоспитальном этапе и весь период пребывания пациента в стационаре, но продолжаться длительными прерывистыми курсами и на этапах реабилитации. Спектр эффективных фармакологических корректоров гипоксии в настоящее время достаточно широк и включает: 1) антигипоксанты, повышающие резистентность клеток и тканей к гипоксии за счет потенцирования синтеза АТФ, среди которых наиболее изученным и широко применяемым в клинической практике является антигипоксант актовегин (в дозе от 1000 до 2000 мг/сутки); 2) антиоксиданты, активно ингибирующие постишемический оксидантный стресс, такие как аскорбиновая кислота, цитофлавин, реамберин, мексидол. Применение корректоров гипоксии показано у больных инсультом любой тяжести и любого характера, так как резкое нарастание параметров оксидантного стресса в настоящее время доказано при инсульте как ишемического, так и геморрагического характера. По данным многочисленных клинико-лабораторных исследований, выраженность оксидантного стресса особенно значима у больных с тяжелым течением инсульта, клинический эффект применения антиоксидантов и антигипоксантов особенно выражен именно у них.

5. Коррекцию дисбаланса обмена интрацеребральных жидкостей (предупреждение возникновения отека мозга и внутричерепной гипертензии), которая может быть достигнута: 1) проведением терапевтических мероприятий, перечисленных в пунктах 1, 2, 3, 4, предотвращающих развитие де- и гипергидратации, расстройств коллоидно-осмотического равновесия и стабилизирующих функционирование гематоэнцефалического барьера (ГЭБ); 2) положением головы и верхней части тела больного, приподнятых под углом 30 градусов; 3) нормализацией температуры и предупреждением инфекционных осложнений (в первую очередь пневмонии); 4) контролем развития повторной рвоты, психомоторного возбуждения; 5) купированием болевого синдрома; 6) применением осмотических диуретиков (при осмолярности крови не более 300–320 мосм/л). Осмолярность представляет собой суммарную концентрацию растворенных кинетически активных частиц (ионов калия, кальция, магния, натрия, хлора и др.) в 1 л воды, и параметры осмолярности плазмы крови и ликвора в норме составляют от 285 до 300 мосм/л, а мочи — 600–900 мосм/л. Гиперосмолярное состояние при инсульте возникает вследствие недостаточного введения жидкости, несбалансированной дегидратации, при развитии почечной недостаточности, гипергликемии, сопутствующих заболеваниях печени, почек, поджелудочной железы. Поэтому лечение проводится в соответствии с причиной, вызвавшей нарушение осмолярности, при этом самым оптимальным путем является инфузионная коррекция водного баланса, нормализация уровня калия, натрия и глюкозы, проводимая на фоне полноценной энергокоррекции. Именно поэтому применение осмотических диуретиков, прежде всего маннитола, суточная доза которого может варьировать от 0,5 до 2 г/кг/сутки в/в струйно или капельно и зависит от выраженности клинических симптомов, должно быть далеко не первым шагом в терапии отека мозга. При отсутствии эффекта от применения осмотических диуретиков в течение ближайших 6–12 часов и/или при быстром нарастании окклюзионной гидроцефалии должна быть начата ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Длительность осмотерапии регламентируется динамикой клиники внутричерепной гипертензии.

6. Коррекцию дисбаланса свертывающей и противосвертывающей систем крови и прогрессирования эндотелиальной дисфункции, которые могут быть предотвращены: 1) своевременной коррекцией тканевой гипоксии (пункты 1, 3, 4); 2) восполнением объема циркулирующей крови (пункт 2); 3) ранним применением реопротекторов (кавинтон в дозе до 50 мг/сутки в/в капельно или пентоксифиллин в дозе 20,0 мл/сутки дробно по 5,0 в/в капельно); 4) применением антикоагулянтов (гепарин 5000 ед 5/6 р/сутки, клексан 0,6 г 2 р/сутки, фраксипарин) при явлениях гиперкоагуляции; 5) применением факторов свертывания крови, содержащихся в свежезамороженной плазме (300,0–600,0 мл/сутки) при явлениях гипокоагуляции. Такая комплексная реопротекция показана при верификации ишемического инсульта по данным КТ/МРТ. При верификации по КТ/МРТ геморрагического инсульта активную реопротекторную и антикоагулянтную терапию проводят для профилактики тромбоэмболического синдрома со 2– 3-х суток заболевания дозами в два раза меньшими, чем при ишемическом характере процесса. Обязательными условиями для эффективной реопротекции являются стабилизация АД на цифрах не выше 180/90 мм рт.ст., восполнение объема и коррекция тканевой гипоксии.

7. Коррекцию дисбаланса питательных субстратов, необходимых для поддержания тканевого метаболизма и купирования гиперкатаболизма, которая обеспечивается: 1) своевременной и адекватной коррекцией гипоксии и полноценной инфузией (пункты 1, 2, 3, 4); 2) ранним началом сбалансированного энтерального питания, калораж которого должен быть не менее 2500– 3000 ккал/сутки. Кормление может проводиться через рот, через зонд, с помощью гастростомы, может быть смешанным, практически любым способом, обеспечивающим поступление питательных веществ в желудочно-кишечный тракт. Обязательным компонентом энтерального питания должна быть профилактическая защита слизистой ЖКТ, которая проводится с первых суток поступления Н2-блокаторами, блокаторами протонной помпы (контролок в дозе 40 мг/сутки в таблетках или в/в, ранитидин, омез), обволакивающими смесями).

8. Коррекцию дисбаланса нейромедиаторов, которая должна заключаться в активации холинергической и ГАМКергической систем с одновременным ингибированием выброса глутамата, что может быть достигнуто за счет применения центральных холиномиметиков, активаторов синтеза ацетилхолина (цераксон в дозе 1000–2000 мг/сутки с первых часов инсульта любого характера) и ГАМК-содержащих препаратов (ноотропил в дозе 3–5 г/сутки применяется с 3–4-х суток после стабилизации, эффективен у больных с афатическими расстройствами). Эффективное ингибирование глутаматного инфлюкса возможно только при очень ранней госпитализации (в первые 3–6 часов инсульта) с применением блокаторов выброса глутамата (ПК-мерц 500 мг/сут- ки в/в капельно). У больных с субарахноидальными кровоизлияниями, геморрагическим и массивным ишемическим инсультом при цифрах АД (выше 200/100 мм рт.ст.) для профилактики вазоспазма показано применение блокаторов кальциевых каналов (нимотоп в дозе 50,0–100,0– 150,0 мл/сутки через инфузомат или 60 мг (2 таблетки) через 4 часа) с обязательным мониторированием АД во избежание артериальной гипотензии.

9. Коррекцию депрессии иммунологической реактивности, показанную при появлении первых симптомов системной воспалительной реакции, особенно у больных с расстройствами сознания, глотания, с хронической обструктивной болезнью легких ХОБЛ в анамнезе, при отсроченной госпитализации. Такая коррекция проводится ранним применением антибиотиков (предпочтительны препараты с выраженной бактериостатической активностью, широким спектром антимикробного действия и низкой токсичностью, например цефалоспорины 3–4-го поколения (клафоран в дозе 3–8 грамм/сутки в три введения, роцефин 1,0–2,0 грамма/сутки за 1 введение, фортум 3,0–6,0 грамм/сутки за 2–3 введения, цефепим 2,0–4,0 грам- ма/сутки за 2 введения) или карбапенемы (тиенам в/в капельно 0,5–1,0 грамма в 100,0 мл физраствора каждые 8 часов). Эффективность антибиотикотерапии в отношении профилактики и лечения пневмоний, трахеобронхитов, гнойных поражений кожи, других гнойно-септических осложнений у больных инсультом может быть повышена при применении иммунокорректоров (циклоферон 4,0 в/м или в/в через день 10 суток), особенно при их использовании с первых суток заболевания.

10. Преимущественно внутривенный способ введения лекарств, так как нарушение трофики тканей делают и внутримышечный, и тем более пероральный путь введения лекарств значимо менее эффективными.

11. Тщательный уход, раннюю активизацию и комплексную (двигательную и психологическую) реабилитацию — важнейшие составляющие лечения как в острейшем, так и на всех последующих этапах лечения инсульта. Роль полноценного ухода особенно велика у пациентов с расстройствами сознания, т.к. качество ухода влияет на исход заболевания и уровень постинсультной инвалидизации.
Своевременная госпитализация каж- дого больного в блоки интенсивной терапии и специализированные неврологические отделения, применение у них алгоритмов интенсивной терапии в полном объеме позволяют снизить сроки пребывания больных в стационаре на 3–4 суток, уменьшить инсультную летальность почти на 10 %, а инвалидизацию — на 15–20 %, что в конечном итоге в масштабах страны ведет к значимому снижению и человеческих, и экономических потерь.


Bibliography

1. Ашмарин И.П., Стукалов П.В. Нейрохимия. — М.: Изд-во Инст. биомед. химии РАМН, 1996.
2. Боголепов Н.К., Бурд Г.С., Федин А.И. Интенсивная терапия больных с инсультом. Методические рекомендации для врачей. — М., 1971.
3. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980. — 310 с.
4. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2001 году. Разделы 1 и 2. — М.: Гэотар. — С. 7-34.
5. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга: Актовая речь. — М., 1992. — 31 с.
6. Гусев Е.И., Бурд Г.С, Ерохин О.Ю., Мартынов М.Ю., Спасенников Б.А. Этапная помощь больным с мозговым инсультом. Методические рекомендации MP СССР. — 1991. — 23 с.
7. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 327 с.
8. Девяткина ТА., Коваленко Э.Г., Смирнов Л.Д. // Эксп. и клин. фармакология. — 1993. — 1. — 33-5.
9. Комиссарова И.А., Гудкова Ю.А., Солдатенкова Т.Д. и др. Медицинский препарат антистрессового, стресс-протекторного и ноотропного действия. Патент РФ. Изобретения, открытия. — 19.92, 2025124.
10. Меррил Т.А., Семенченко И.И., Смирнов Л.Д. // Бюл. эксп. биол. и мед. — 1994. — 117(2). — 212-3.
11. Мясоедов Н.Ф., Скворцова В.И., Насонов Е.Л. и др. // Журн. неврол. и психиатр. — 1999. — 5. — 15-9.
12. Скворцова В.И., Лимборская С.А., Кольцова Е.А., Сломинский П.А. // Журн. неврол. и психиатр. Приложение Инсульт. — 2001. — 1. — 23-9.
13. Румянцева С.А., Федин А.И. Неврологические расстройства при синдроме полиорганной недостаточности. — М.: Северо-пресс, 2003. — 345 с.
14. Arvidsson А., и соавт. // Stroke. — 2000. — 31. — 223-230.
15. Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Камаева О.В. и соавт. Методические рекомендации по организации неврологической помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге. — Санкт-Петербург: Человек, 2002. — 48 с.
16. Фейгин В.Л., Никитин Ю.П., Виберс Д.О. и соавт. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2001. — 101(1). — 52-7.
17. Федин А.И. Тяжелый инсульт: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — М., 1983. — 40 с.
18. Федин А.И., Румянцева С.А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. — М.: Медицинская книга, 2004. — 289 с.
19. Diener H.C. // Cerebrovascular. Dis. — 1998. — 8. — 172-181.
20. EFNS Task Force on Neurological Stroke Care // Eur. J. Neurol. — 1997. — 4. — 435-41.
21. Furlan A.J., Higashida R., Wechsler L. et al. // Stroke. — 1999. — 30. — 234-9.
22. Kidwell C.S., Saver J.C., Mattiello J. et al. // Neurology. — 1999. — 52. — 536.
23. Li F., Hsu S., Tatlisumak Т. et al. // Ann. Neurol. — 1999. — 46. — 333-342.
24. Liu J. и соавт. // J. Neurosci. — 1998. — 18. — 7768-7778.
25. Miur K.W., Lees K.R. // Stroke. — 1995. — 26. — 1183-8.
26. Sherman D.J. for the STAT writers group // Stroke. — 1999. — 30. — 234-6.
27. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke t-PA Study Group // N. Engl. J. Med. — 1995. — 333. — 1581-7.
28. Wahlgren N.G. // Neuroprotective agents and cerebral ischemia / A.R. Green, A.J. Cross, eds. — Acad. Press Limited, 1997. — 337-63.

Similar articles

Authors: С.А. Румянцева, А.И. Федин, В.В. Афанасьев, Е.В. Елисеев, М.Ю. Мартынов, Е.В. Силина, Ю.Н. Голузова. РГМУ им. н.и. Пирогова, Москва
"News of medicine and pharmacy" Неврология (328) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.12
Authors: Е.В. ЕЛИСЕЕВ, И.В. КОРЮКОВА, С.А. РУМЯНЦЕВА, С.П. СВИЩЕВА, Е.В. СИЛИНА, О.Г. ШУЧАЛИН, Российский государственный медицинский университет, г. Москва
International neurological journal 6(22) 2008
Date: 2009.03.10
Categories: Neurology
Authors: Н.А. Шамалов, А.Л. Лукьянов, М.К. Бодыхов, В.И. Скворцова. Научно-исследовательский институт цереброваскулярной патологии и инсульта ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, г. Москва; Н.Ф. Плавунов, А.М. Сидоров. Станция скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С. Пучкова, г. Москва, Россия
"News of medicine and pharmacy" Неврология (328) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.12

Back to issue