Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(29) 2010

Вернуться к номеру

эффективность продолжительной заместительной почечной терапии тяжелого акушерского сепсиса

Авторы: ШУКЕВИЧ Д.Л.1, 2, ПЕРЕДЕЛКИН Д.К.1, ГРИГОРЬЕВ Е.В.2, 3, ЧУРЛЯЕВ Ю.А.4, ШУКЕВИЧ Л.Е.1, 1ГУЗ «Кемеровская областная клиническая больница», 2ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава», 3УРАМН НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, г. Кемерово, 4Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, г. Новокузнецк, Россия

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний

Версия для печати


Резюме

Цель: улучшение результатов лечения тяжелого акушерского сепсиса за счет применения методов продолжительной заместительной почечной терапии. Материал и методы. 42 женщины с тяжелым абдоминальным сепсисом разделены на 3 группы: контрольная (n = 14) — женщины с тяжелым экстрагенитальным абдоминальным сепсисом со стандартом интенсивной терапии; основная (n = 12) — женщины с тяжелым акушерским сепсисом со стандартом интенсивной терапии; группа вмешательств (n = 16) — женщины с тяжелым акушерским сепсисом, которым стандартный комплекс интенсивного пособия дополняли продолжительной заместительной почечной терапией. Результаты. У женщин с тяжелым акушерским сепсисом купирование эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности при традиционной интенсивной терапии происходило позднее, чем у женщин с тяжелым экстрагенитальным абдоминальным сепсисом, при этом летальность составила 41,7 и 7,1 % соответственно. Различия клинико-лабораторных проявлений были обусловлены влиянием гестоза, который был зарегистрирован у 100 % больных с тяжелым акушерским сепсисом. При включении в комплексную терапию тяжелого акушерского сепсиса продолжительной заместительной почечной терапии отмечалось быстрое регрессирование эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, летальность снизилась в среднем на 35 %.


Ключевые слова

Сепсис, гестоз, интоксикация, полиорганная недостаточность, заместительная почечная терапия.

Несмотря на значительные достижения современной медицины, тяжелый абдоминальный сепсис (АС) остается одной из актуальных проблем современной реаниматологии [1, 2]. В связи с особенностями течения АС как осложнения акушерской гнойно­инфекционной патологии (эндомиометрита, пельвиоперитонита, распространенного перитонита на фоне текущей беременности, родоразрешения или прерывания беременности) целесообразно использование такого понятия, как акушерский сепсис (АкС) и рассматривать его как частный и наиболее тяжелый вариант АС. Развитие и прогрессирование АкС происходит, как правило, на фоне сопутствующего гестоза различной степени тяжести, который, имея характер системного поражения, рассматривается непосредственно как полиорганная недостаточность (ПОН) [3, 4]. Многие исследователи отмечают общие черты в проявлениях синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и гестоза [5–7]. При этом присоединение инфекции или обострение хронического гнойного процесса на фоне уже имеющихся ССВО и ПОН приводит в подавляющем большинстве случаев к развитию тяжелого сепсиса, летальность при котором достигает 100 %. Это, в свою очередь, является важной проблемой социального характера, поскольку АкС в нашей стране на протяжении многих лет — одна из наиболее значимых причин материнской смертности [8–10].

Совокупность этих обстоятельств свидетельствует о необходимости повышения эффективности интенсивной терапии АкС, в частности, посредством включения в комплекс стандартной терапии мощных средств экстракорпорального очищения крови и коррекции гомеостаза, среди которых продолжительная заместительная почечная терапия (ПЗПТ) представляется наиболее целесообразной.

Цель — улучшение результатов лечения тяжелого акушерского сепсиса за счет патогенетически об­основанного применения методов продолжительной заместительной почечной терапии в качестве экстракорпоральной коррекции гомеостаза.

Материалы и методы

В исследование включены результаты лечения 42 женщин с тяжелым абдоминальным сепсисом в отделении реанимации ГУЗ «Кемеровская областная клиническая больница» и Областном центре интенсивной терапии акушерской полиорганной недостаточности в 2001–2007 годах. 1Диагноз сепсиса устанавливался на основании критериев Чикагской согласительной конференции ACCP/SCCM (R. Bone, 1992) в редакции Калужской согласительной конференции РАСХИ (Москва — Калуга, 2004). ПОН диагностировалась на основании критериев органной дисфункции при сепсисе (A. Baue et al., 2000). Все больные были разделены на 3 группы.

Контрольная группа (КГ, n = 14), возраст — 30,0 ± 2,3 года (18–45 лет): женщины с тяжелым экстрагенитальным АС (табл. 1), которым проводилась стандартная интенсивная терапия в соответствии с общепринятыми протоколами. Критерии включения в КГ: женщины репродуктивного возраста с абдоминальным сепсисом, не связанным с акушерской патологией, осложненным ПОН. Критерии исключения: гестоз, декомпенсация хронических соматических заболеваний и врожденных пороков сердца, онкопатология, панкреонекроз.

Основная группа (ОГ, n = 12), возраст — 28,0 ± 2,1 года (20–43 года): женщины с тяжелым АкС, которым проводилась стандартная интенсивная терапия. Ретроспективный анализ.

Группа вмешательств (ГВ, n = 16), возраст — 28,0 ± 1,8 года (17–42 года): женщины с тяжелым АкС, которым стандартная интенсивная терапия сепсиса дополнялась методами ПЗПТ: продленной вено­венозной гемофильтрацией (ПВВГФ) и продленной веновенозной гемодиафильтрацией (ПВВГДФ) на гемопроцессоре Prisma (Gambro­Hospal, Швеция).

Критерии включения в ОГ и ГВ: женщины с тяжелым АС и гестозом различной степени тяжести, осложненным ПОН (табл. 2). Критерии исключения: декомпенсация хронических соматических заболеваний и врожденных пороков сердца, онкопатология. Больные всех групп были сопоставимы по возрасту. Всем пациенткам при поступлении и на протяжении всего лечения в отделении реанимации проводилось стандартное общее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование. Оценка состояния больных при поступлении проводилась по шкале APACHE II (Knaus W. et al., 1985). Давность заболевания составляла в среднем 25,0 ± 3,4 часа.

Для оценки динамики тяжести эндогенной интоксикации (ЭИ) и ПОН ежедневно рассчитывали индекс синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ) [7] и количество баллов по шкале SOFA ( J.L. Vincent et al., 1999). В норме значение ИСЭИ составляет 5,3 ± 0,5 усл.ед. При значениях ИСЭИ менее 7 усл. ед. вариант течения ЭИ рассматривается как компенсированный, от 7 до16 усл.ед. — субкомпенсированный и более 16 усл.ед. — декомпенсированный.

«Внепочечными» показаниями к продолжительной заместительной почечной терапии являлись критерии, разработанные в отделении реанимации Кемеровской ОКБ:
1. Декомпенсированная ЭИ: ИСЭИ > 20 усл.ед.
2. Септический шок.
3. Сумма баллов по шкале APACHE II > 25.
4. Сумма баллов по шкале SOFA > 12.
5. Сочетание вышеперечисленных критериев.

При «внепочечных» показаниях (n = 7) проводилась ПВВГФ с дозой 46,0 ± 3,4 мл/кг/ч. Продолжительность процедуры составляла в среднем 65 часов при средней скорости кровотока 110 мл/мин.

При сочетании «внепочечных» показаний с олигоанурией, гиперкалиемией (более 6,0 ммоль/л), гиперазотемией (мочевина выше 25 ммоль/л) на фоне нефропатии предпочтение отдавалось ПВВГДФ (n = 9) как методу, сочетающему в себе гемодиализ и гемофильтрацию и обладающему более высоким клиренсом в отношении ионов калия и азотистых шлаков.

В качестве диализата и субституата использовали стандартные полиионные растворы с бикарбонатным буфером Hemosol B0 и Prismasol 2. Калиевый профиль растворов определялся показателями калиемии больных. При ПВВГДФ доза диализата составляла 1500–2500 мл/ч, объем замещения — 2000 мл/ч.

Критериями окончания ЭНКГ служили нормализация значений ИСЭИ, купирование системного воспалительного ответа, отсутствие показаний к заместительной почечной терапии.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием сертифицированной медико­биологической программы InStat (Sigma, США). Результаты представлены в виде среднего значения (М) и ошибки средней (m). При нормальном распределении (по критерию Колмогорова — Смирнова) достоверность различий показателей между группами оценивали с помощью t­критерия Стьюдента.

оличественные переменные, не имеющие нормального распределения, анализировались с помощью непараметрического критерия Манна — Уитни. Различия считались достоверными при р < 0,05.

Результаты и обсуждение

Установлено, что ЭИ у больных с тяжелым АС и АкС на фоне стандартной интенсивной терапии (КГ и ОГ) имела декомпенсированный характер на протяжении первых трех суток (рис. 1). При этом значения ИСЭИ у больных с тяжелым АкС и сопутствующим гестозом (ОГ) были достоверно выше (p < 0,05), чем у больных с АС (КГ). На 4–5­е сутки значения ИСЭИ в ОГ и КГ достоверно не различались между собой и не имели достоверных отличий от нормы, что свидетельствовало о компенсации ЭИ на фоне проводимой стандартной интенсивной терапии сепсиса. Однако купирование ЭИ у больных с АкС наступало на сутки позднее, чем у больных с АС, что свидетельствовало о недостаточной эффективности стандартной интенсивной терапии в условиях сопутствующего гестоза.

У больных, которым стандартное лечение АС дополняли методами ПЗПТ (ГВ), значения ИСЭИ в течение первых 24 часов уменьшались более чем в два раза, тогда как у больных КГ имели лишь тенденцию к уменьшению, а у больных ОГ, наоборот, — тенденцию к увеличению. На фоне ПЗПТ к концу вторых суток и до окончания исследования значения ИСЭИ достоверно не отличались от нормы, что отражало достижение стойкого купирования ЭИ. Для сравнения: у больных КГ это происходило к концу 3­х суток, у больных ОГ — к концу 4­х суток.
Таким образом, ЭИ при АкС имеет более выраженный и стойкий характер по сравнению с экстрагенитальным АС, что определяется негативным влиянием сопутствующего гестоза на течение ЭИ, которое можно эффективно уменьшить с помощью методов ПЗПТ.

Несмотря на то что тяжесть состояния больных всех групп на момент поступления в отделение реанимации достоверно не различалась (табл. 3), к концу первых суток стандартной терапии сепсиса количество баллов по шкале SOFA у больных с АС (КГ) достоверно уменьшалось (p < 0,05), тогда как у больных с АкС (ОГ) не только не уменьшалось, но имелась тенденция к увеличению (рис. 2). В дальнейшем количество баллов у больных ОГ также уменьшалось, но до 4­х суток оставалось достоверно большим, чем у больных КГ, у которых относительная стабилизация гомеостаза и органных функций (количество баллов по шкале SOFA менее 5) отмечалась к концу третьих суток лечения. В последующие сутки количество баллов у больных КГ продолжало снижаться, отражая минимизацию проявлений ПОН на фоне проводимой стандартной терапии сепсиса.

Таким образом, анализ динамики количества баллов по шкале SOFA позволяет заключить, что, несмотря на проводимую стандартную терапию, проявления ПОН при АкС имеют более выраженный и стойкий характер по сравнению с экстрагенитальным АС. Это также объясняется негативным влиянием сопутствующего гестоза на течение ЭИ и, как следствие, тяжесть ПОН, что свидетельствует о необходимости применения дополнительных более эффективных методов коррекции ЭИ и гомеостаза при тяжелом АкС.

При включении в комплекс стандартного лечения сепсиса методов ПЗПТ (ГВ) количество баллов по шкале SOFA уменьшалось так же быстро, как у больных с АС, что отражало более динамичное купирование проявлений ПОН и коррекцию гомеостаза по сравнению с общепринятой терапией в КГ. В результате быстрого купирования проявлений ЭИ и ПОН при проведении ПЗПТ у больных с тяжелым АкС летальность снизилась до таковой при тяжелом экстрагенитальном АС (6,3 и 7,1 % соответственно в ГВ и КГ), тогда как у больных с тяжелым АкС на фоне стандартной интенсивной терапии (ОГ) она составила 41,7 %.

Выводы

1. Тяжелый акушерский сепсис характеризуется более тяжелым и продолжительным течением эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

2. Гестоз и сепсис являются взаимно отягощающими факторами, обладающими синергичным влиянием на тяжесть полиорганной недостаточности, эндогенной интоксикации и летальность.

3. Продолжительная заместительная почечная терапия в режиме гемофильтрации и гемодиафильтрации позволяет быстро купировать эндогенную интоксикацию, полиорганную недостаточность, а также эффективно корригировать гомеостаз при тяжелом акушерском сепсисе, что обусловливает снижение летальности на 35,4 % по сравнению с проведением стандартной интенсивной терапии.


Список литературы

1. Мороз В.В., Лукач В.Н., Шифман Е.М., Долгих В.Т., Яковлева И.И. Сепсис. Клинико­патофизиологические аспекты интенсивной терапии. Руководство для врачей. — Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. — 290 с.
2. Шукевич Л.Е., Чурляев Ю.А., Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л. и др. Дифференцированный подход к выбору методов экстракорпоральной детоксикации при абдоминальном сепсисе // Общая реаниматология. — 2005. — Т, 1, № 4. — С. 36‑40.
3. Медвединский И.Д., Зислин Б.Д., Юрченко Л.Н. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 3. — С. 48­51.
4. Redman C.W.G., Sacks G.P., Sargent I.L. Preeclampsia: An excessive maternal inflammatory response to pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1999. — Vol. 180. — P. 499­506.
5. Kirwan J.P., Hauguel­De­Mouzon S. et al. TNFalpha is a predictor of insulin resistance in human pregnancy // Diabetes. — 2002. — Vol. 51. — P. 2207­2213.
6. Mushambi M.C., Halligan A.W., Williamson K. Recent developments in the pathophysiology and management of pre­eclampsia // Br. J. Anaesth. — 1996. — Vol. 76(1). — P. 133­148.
7. Thomas S.V. Neurological aspects of eclampsia // J. Neurol. Sci. — 1998. — Vol. 155(2). — P. 137­143.
8. Балакшина Н.Г., Кох Л.И. Ведение послеродовых септических осложнений // Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и перинатологии: Мат­лы 3­го Российского научного форума. — М., 2001. — С. 26­27.
9. Репина М.А. Преэклампсия и материнская смертность. — СПб., 2005. — 208 с.
10. Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза // Российский вестник акушеров­гинекологов. — 2001. — Т. 1, № 3. — С. 66­72.
11. Токова З.З., Фролова О.Г. Материнская смертность при гестозах // Акушерство и гинекология. — 1998. — № 5. — С. 6­11.
12. Sacks G.P., Studena K., Sargent I.L. et al. Normal pregnancy and preeclampsia both produce inflammatory changes in peripheral blood leukocytes akin to those of sepsis // Amer. J. Obstet. Gynecol. — 1998. — Vol. 179. — P. 80­86.


Вернуться к номеру