Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International neurological journal 6 (36) 2010

Back to issue

Неврологические синдромы хронического алкоголизма

Authors: Мироненко Т.В., Чумак Е.В.,Лозовой С.Ф., Луганский государственный медицинский университет, кафедра неврологии с нейрохирургией

Categories: Neurology

print version


Summary

Приведены обобщенные литературные данные относительно этиологии, патогенеза, патоморфологии, классификации неврологических осложнений хронического алкоголизма.

Тщательно проанализированы и освещены особенности клинического течения многочисленных неврологических проявлений алкогольного поражения центральных, периферических отделов нервной системы, ее вегетативной части.
Обращено внимание на информативность нейрофизиологических и нейровизуализационных диагностических методов. Патогенетически обоснована этапность и комплексность терапии различных клинических форм алкогольного поражения нервной системы.


Keywords

Хронический алкоголизм, клиника, диагностика, лечение.

Согласно современным представлениям, хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических, неврологических и соматических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя. Алкогольная болезнь — заболевание, при котором длительная интоксикация этанолом приводит к возникновению характерных структурных изменений в органах и системах организма, проявляющихся соответствующей клинической симптоматикой [4, 21]. Для алкогольной болезни характерен полиморфизм поражения центральной и периферической нервной системы [10].

Действие алкоголя связано как с непосредственным токсическим влиянием на невральные структуры, так и с дефицитом витаминов, минералов вследствие несбалансированного питания, нарушения всасываемости в желудочно-кишечном тракте. Алкоголь активизирует тормозные ГАМКергические системы; помимо этого, его соединения с биогенными моноаминами (норадреналином, адреналином, серотонином) имеют морфиноподобные свойства, что играет роль в формировании алкогольной зависимости. Степень повреждения нервной системы в результате действия ацетальдегида, кроме количества алкоголя и длительности его употребления, определяется еще и генетическими факторами — активностью алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы. В патогенезе хронического алкоголизма играют роль и иммунологические расстройства. Аутоантитела к нейромедиаторам, продукт дисрегуляции нейроиммунных взаимодействий, являются посредниками и модуляторами механизмов развития алкоголизма. Существует обратная корреляция между титром аутоантител и уровнем потребления алкоголя. У людей, больных алкоголизмом, частота обнаружения и титры аутоантител к серотонину, глутамату и катехоламинам наиболее велики при благоприятном течении болезни — продолжительном (до 4–6 лет) сроке ремиссии после лечения. В связи с этим можно говорить о благотворном влиянии иммунизации на клиническое течение алкоголизма. Экспериментально установлено, что назначение иммуномодуляторов способно уменьшить пристрастие к алкоголю за счет уменьшения серотониновых, адренергических и глутаматергических влияний по типу нейротрансмиттерного блока. Вероятно, указанное направление требует дальнейшей разработки [6, 17, 19].

Прогностически неблагоприятным считается сочетание высокой активности алкогольдегидрогеназы и низкой активности ацетальдегиддегидрогеназы, что ведет к накоплению в тканях ацетальдегида. С течением времени на развитие неврологических осложнений оказывает существенное влияние сопутствующая патология печени и других внутренних органов. Основные клинические варианты алкогольного поражения нервной системы представлены ниже.

Клинические синдромы алкогольного поражения нервной системы:

1. Острая алкогольная интоксикация.
2. Синдромы отмены приема алкоголя.
3. Деменция.
4. Энцефалопатия Гая — Вернике (острая и хроническая энцефалопатия).
5. Синдром Корсакова.
6. Алкогольная церебеллярная дегенерация.
7. Центральный понтинный миелинолиз.
8. Табачно-алкогольная амблиопия.
9. Алкогольная полиневропатия.
10. Алкогольная миопатия.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, установлен качественный характер морфологических изменений гистоструктуры головного мозга. Нейроны головного мозга характеризуются состоянием острого набухания, вакуольной дистрофии, атрофическими изменениями. Глиальная ткань претерпевает очаговую и диффузную пролиферацию. Сосуды мозга чаще полнокровны, стенки их склерозированы. Иногда в мозге больных, страдающих хроническим алкоголизмом, находят петрификаты, мелкие кисты, очаги демиелинизации. Удельная площадь нейронов коры передней центральной извилины, полушарий, зрительного бугра и продолговатого мозга сокращается в 1,2–1,5 раза, в то время как площадь глии в этих же отделах мозга возрастает в 1,3–1,4 раза. Именно диффузный микроглиоз церебральной ткани является своеобразным патоморфологическим маркером поражения головного мозга при хроническом алкоголизме [14].

Острая алкогольная интоксикация

Как правило, ее развитие определяется действием этанола на тормозные ГАМКергические системы, характеризуется начальным периодом возбуждения ЦНС в виде эйфории, сменяющейся затем угнетением, которое может достигать степени глубокого сопора и комы. Алкогольная интоксикация легкой и средней степени характеризуется эйфорией или дисфорией, снижением контроля, атаксией, сомноленцией. Она не требует специальной терапии, за исключением редких случаев атипичного и патологического опьянения, которые следует расценивать как интоксикационные психозы.

Острая алкогольная интоксикация тяжелой степени сопровождается угнетением сознания (глубокая оглушенность, сомноленция, сопор или кома) и вегетативной дисфункцией (артериальная гипотензия, гипотермия, бледность и синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, брадипноэ, частый и слабый пульс). Возможны судороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм, остановка дыхания.

Основные задачи терапии больных в случае острой алкогольной интоксикации тяжелой степени, а также при атипичном и патологическом опьянении — быстрое поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения, детоксикация.

Синдром алкогольной абстиненции

Возникает у больных алкоголизмом при снижении концентрации алкоголя в крови, характеризуется вегетативными, соматоневрологическими, соматическими (симптом похмелья) и, в тяжелых случаях, выраженными психическими расстройствами (алкогольный делирий — delirium tremens).

Для алкогольной абстиненции характерны головная боль, дисфория, чувство разбитости, подавленности, общей слабости, тремор пальцев рук, гипергидроз. Кроме того, могут наблюдаться сердцебиение, головокружение, боли в области сердца, повышение артериального давления, покраснение лица, нередки субарахноидальные кровоизлияния, отсутствие аппетита, жажда, беспокойный сон или бессонница, ночные страхи, идеи виновности, подозрительность, суицидальные мысли — симптомы, часто возникающие при длительной, в течение нескольких дней, абстиненции. Хронические соматические и неврологические заболевания усиливают выраженность абстинентных расстройств. Основные задачи терапии больных с алкогольным абстинентным синдромом (синдром похмелья) — выведение из организма токсинов экзо- и эндогенного происхождения при помощи методов интра- и экстракорпоральной детоксикации, а также купирование вегетативных, соматических и психических расстройств, поддержание жизненно важных функций.

При тяжелом алкогольном абузусе возможно развитие ночных кошмаров, иллюзий и зрительных (часто в виде насекомых или грызунов), слуховых, тактильных, обонятельных галлюцинаций, как правило, носящих угрожающий характер. Если галлюцинации продолжаются более нескольких минут, высока степень вероятности развития алкогольного делирия.

Абстинентный синдром — опасный фактор риска возникновения эпилепсии, которая манифестирует в виде генерализованных судорожных припадков.

Алкогольный делирий (белая горячка) является наиболее часто встречаемой формой алкогольного психоза. Клинически он характеризуется моторной ажитацией, иллюзиями, галлюцинациями, дезориентацией в месте, времени, ложными узнаваниями, нарушением сна, гипертермией.

Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой с употреблением высоких доз алкоголя, в последующем делирий может наступать после непродолжительных эпизодов употребления алкоголя. Делирий обычно развивается через 2–4 дня после последнего употребления алкоголя на фоне выраженных абстинентных расстройств или на этапе их обратного развития.

Нередко, примерно в 10 % случаев, развитию делирия предшествуют единичные или множественные судорожные припадки (алкогольная эпилепсия). Данный факт требует особенной настороженности в плане сопутствующей неврологической патологии, в том числе и менингита, нередко развивающегося у больных алкоголизмом на фоне хронических инфекционных заболеваний.

При любом варианте и степени тяжести алкогольного делирия объем обследования и лечения должен быть максимальным. Для лечения прежде всего применяются транквилизаторы, в том числе и для купирования психомоторного возбуждения. Назначение нейролептиков, как правило, приводит к усилению интоксикации и ухудшению состояния больного. Основные задачи терапии больных с алкогольным делирием — быстрое выведение токсинов из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения. В 15 % случаев при отсутствии адекватной терапии отмечен летальный исход.

Алкогольная деменция

Деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10 % всех случаев деменции. Патогенез прогрессирующей когнитивной дисфункции сложен, он связан не только с токсическим действием алкоголя, но и печеночной энцефалопатией, повторными черепно-мозговыми травмами, менингитом, синдромом апноэ во сне, сопутствующей сосудистой деменцией, дефицитом витаминов В1, В6, В12, никотиновой, фолиевой кислот.

Развитие деменции при алкоголизме также объясняют отдельными гипотезами: «правополушарная», «диффузный церебральный дефект» или «преждевременное старение», гипотеза «преимущественного поражения передних отделов головного мозга». В основе «правополушарной» гипотезы лежит предположение о преимущественном поражении правого полушария головного мозга под действием алкоголя. Гипотеза «диффузного церебрального дефекта» или «преждевременного старения» основана на сходстве когнитивных нарушений при тяжелом алкоголизме и когнитивных расстройств при старении. При этом считается, что поражение обоих полушарий головного мозга выражено в одинаковой степени. В основе гипотезы «преимущественного поражения передних отделов головного мозга» лежит факт доминирования при хроническом алкоголизме поражения лобных отделов головного мозга. Каждая из указанных гипотез, по-своему раскрывая механизм формирования когнитивного дефицита при алкоголизме, является клинически аргументированной и дополняет другие [5, 8, 19].

Патоморфологические изменения при алкогольной деменции весьма многообразны и гетерогенны. Они проявляются атрофией клеток Пуркинье, гиппокампа, зрительного бугра, коры больших полушарий. При микроскопическом исследовании выявляется потеря нейронов преимущественно лобных долей, что и обусловлено их большей подверженностью токсическому действию алкоголя.

Клинически алкогольная деменция характеризуется превалированием нарушений исполнительных функций, обусловленных поражением передних отделов головного мозга. Указанный клинический синдром проявляется зрительно-пространственными и перцептивными расстройствами, нарушением памяти на события собственной жизни. Часто когнитивные расстройства сочетаются с эмоционально-личностными нарушениями, депрессией. Печеночная энцефалопатия, которая сопровождает алкогольную деменцию, несомненно, утяжеляет течение последней. В подобной ситуации нарушения внимания и памяти прогрессируют, присоединяются конструктивная апраксия, акалькулия, дисфазии, эпилепсия, экстрапирамидный синдром.

Таким образом, клинические проявления алкогольной деменции не ограничиваются лишь мнестическим дефектом.

Методы нейровизуализации диагностируют диффузную церебральную атрофию, более выраженную в передних отделах мозга, что характерно для любой дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза. Следует отметить, что прямой зависимости между степенью церебральной атрофии и когнитивным дефектом нет, а в 1/3 случаев при хроническом алкоголизме, по данным компьютерной томографии головного мозга, патология не определяется вообще. Интересен и тот факт, что прекращение злоупотребления алкоголем и проведение адекватной терапии нередко приводят к восстановлению когнитивных расстройств. Более информативна магнитно-резонансная томография головного мозга. В Т1-режиме часто выявляются очаги гиперинтенсивного сигнала в области бледного шара, иногда в сочетании с аналогичными изменениями в области черного вещества и зубчатого ядра мозжечка. В Т2-режиме нередки гиперинтенсивные диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга, в основе которых лежит локальный отек. Лечение деменции при хроническом алкоголизме представляется весьма сложной задачей. Основные направления терапии — прекращение приема алкоголя, длительная витаминотерапия, нормализация питания, использование препаратов, стимулирующих нейротрансмиттерные системы (пептиды, холинергики, нейрометаболиты, блокаторы NMDA-рецепторов).

Острая алкогольная энцефалопатия

Острая алкогольная энцефалопатия Вернике характеризуется преимущественно геморрагическим поражением среднего и промежуточного мозга на фоне длительной тяжелой алкогольной интоксикации. Причиной ее возникновения является недостаток тиамина. Клинические симптомы энцефалопатии Гая — Вернике следующие:

— глазодвигательные расстройства, носящие двусторонний и несимметричный характер (офтальмопарез, косоглазие, наружная офтальмоплегия, снижение фотореакций, горизонтальный и ротаторный нистагм);

— выраженная мозжечковая атаксия (вплоть до астазии, абазии);

— психические расстройства.

Мнестические расстройства, наблюдаемые чаще всего в виде острой антероградной, ретроградной амнезии и конфабуляций (выпадение отдельных событий из памяти, «провалов» памяти, замещаемых вымышленными событиями), представляют собой элементы синдрома Корсакова. Отмечаются также общемозговые явления — головная боль, повторяющаяся рвота, головокружение, расстройство сознания (вплоть до сопора и комы) и выраженные вегетативные расстройства (артериальная гипертензия, ортостатические синкопе, гипо- или гипертермия, гипергидроз, тахикардия).

Развернутый синдром Корсакова, включающий амнезию на текущие события, когда больной не может усвоить новую информацию при сохранении памяти на отдаленные события, нарушение ориентировки во времени и пространстве, конфабуляции и псевдореминисценции (искаженные воспоминания действительных событий), может доминировать в клинической картине острой алкогольной энцефалопатии.
Особенно часто острая алкогольная энцефалопатия наблюдается на фоне сопутствующей полиорганной патологии, прежде всего при поражении печени и алкогольной полиневропатии. Лечение проводится высокими дозами тиамина. После лечения возможно сохранение резидуальной неврологической симптоматики в виде умеренных глазодвигательных, атактических и мнестических расстройств.

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Клинически проявляется в виде рассеянной неврологической симптоматики, психовегетативных расстройств, нарушений цикла «сон — бодрствование», когнитивных расстройств, вплоть до выраженной деменции. Деменция при алкоголизме носит смешанный характер и является следствием как прямого воздействия продуктов метаболизма этанола на невральные структуры, так и результатом нередких черепно-мозговых травм, печеночной энцефалопатии, сосудистых нарушений. Особо выделяют ее частную форму, алкогольную мозжечковую дегенерацию, поражающую в основном червь мозжечка и проявляющуюся атактическими расстройствами, преимущественно в нижних конечностях. Это отличает ее от энцефалопатии Вернике, для которой характерна туловищная атаксия. Также при мозжечковой дегенерации (в отличие от энцефалопатии Вернике) отсутствуют глазодвигательные расстройства, нистагм, дизартрия, деменция. При нейровизуализации выявляют атрофию коры мозжечка. Алкогольная мозжечковая дегенерация в 11 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Дифференциальную диагностику следует проводить с паранеопластической мозжечковой дегенерацией, первичными дегенеративными процессами центральной нервной системы (спиноцеребеллярная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация), опухолями задней черепной ямки, рассеянным склерозом.

Следует отметить, что у больных алкоголизмом в клинической картине поражения мозга часто доминируют симптомы портокавальной энцефалопатии в связи с выраженным поражением паренхимы печени. Портокавальная (или печеночная) энцефалопатия возникает при хроническом заболевании печени на стадии формирования шунта между портальной веной и правым предсердием, вследствие чего кровь, несущая токсины и аммиак, достигает мозга. На начальном этапе печеночная энцефалопатия проявляется умеренными когнитивными нарушениями, апатией, частой зевотой, сомноленцией. Уровень сознания может редко измениться, вплоть до развития метаболической комы или делирия. При этом часто наблюдается клинический феномен астериксиса.

Астериксис проявляется внезапными быстрыми гиперкинезами — неритмичными сгибательно-разгибательными («порхающими») движениями в лучезапястных, реже голеностопных суставах. Этим движениям может предшествовать нерегулярный тремор пальцев, возможны вращательные движения кистей, стоп. Гиперкинез наблюдается симметрично с обеих сторон, нередко сочетается с множественными миоклониями. Собственно астериксис является признаком выраженных метаболических нарушений при почечной или печеночной энцефалопатии. Также при печеночной энцефалопатии обычно наблюдается повышение тонуса по экстрапирамидному или экстрапирамидно-пирамидному типу, гиперрефлексия, могут присутствовать патологические знаки (симптом Бабинского), спастический пара- или тетрапарез.

Продолжением развития портокавальной энцефалопатии является гепатоцеребральная дегенерация или гепатоцеребральный синдром. Морфологически она характеризуется диффузным некрозом с образованием микрополостей на границе белого и серого вещества, разрушением нейронов и миелиновых волокон базальных ганглиев и мозжечка. При клиническом обследовании больных определяются мозжечковая атаксия, дизартрия, тремор, дистонические феномены — медленные вращательные движения по типу атетоза, астериксис, в большинстве случаев сопровождающиеся выраженной деменцией.

Центральный понтинный миелинолиз

Включает в себя билатеральную симметричную демиелинизацию в области варолиева моста. Причиной развития этой патологии считают метаболические нарушения — резкое колебание уровня электролитов в плазме. Наибольшее значение придается быстрому повышению концентрации ионов натрия. Этот синдром наблюдается у пациентов с тяжелыми метаболическими нарушениями, чаще всего связанными с патологией печени, нарушением всасываемости, у которых слишком быстро производится парентеральная коррекция гипонатриемии. На фоне парентерального лечения у больных остро развиваются дисфагия, дизартрия, тетрапарез вследствие поражения кортикобульбарных и кортикоспинальных путей.

Чаще всего при понтинном миелинолизе наблюдаются двустороннее поражение отводящих нервов (невозможность движения глазного яблока кнаружи) или билатеральный паралич взора (невозможность движения глазных яблок при фиксации взгляда в горизонтальной плоскости), а также миоз. При поражении области покрышки моста глазодвигательные расстройства носят более выраженный характер.

При обширных поражениях вентральных областей моста может сформироваться синдром «запертого человека» — locked-in man syndrome. Этот клинический синдром проявляется тетраплегией (билатеральное поражение кортикоспинальных трактов основания мозга), афонией (поражение кортикобульбарных волокон, идущих к ядрам бульбарных нервов), нарушением горизонтальных движений глазных яблок в связи с вовлечением корешков VI пары. Возможны гиперкинетические движения глазных яблок — боббинг-синдром, связанный с поражением моста различной этиологии. Он проявляется характерными вертикальными движениями глаз, называемыми иногда «поплавковыми» движениями, с частотой 3–5 в минуту. Это быстрое двустороннее содружественное отклонение глазных яблок книзу с последующим возвращением их в первоначальную позицию, но в более медленном темпе. Поскольку ретикулярная формация при синдроме «запертого человека» не страдает, больной находится в сознании, но имеет возможность только моргать и двигать глазными яблоками по вертикальной оси. Уровень сознания может снижаться, иногда вплоть до комы. Также возможны случаи бессимптомного течения миелинолиза или с быстрым восстановлением бульбарных расстройств, тогда факт понтинного миелинолиза устанавливается только с помощью методов нейровизуализации. В данных случаях обоснованно проводят дифференциацию с мозговыми инсультами или с прогрессированием хронической цереброваскулярной недостаточности.

Синдром Маркьяфавы — Биньями (демиелинизация мозолистого тела)

Еще один синдром, связанный с поражением белого вещества головного мозга, наиболее часто развивающийся на фоне алкоголизма и выраженной патологии печени. Клиническая картина характеризуется симметричной демиелинизацией мозолистого тела, семиовального центра и других областей белого вещества мозга на фоне интенсивной хронической, не менее 20 лет, алкогольной интоксикации. Клинически он проявляется остро возникшей забывчивостью, чаще в период воздержания от алкоголя, и может предшествовать делирию. Затем присоединяются тремор, судорожные припадки, мышечная ригидность, спутанность сознания, сопор, кома. Умирают больные через несколько недель от начала первых симптомов. У оставшихся в живых пациентов отмечаются абулия (безволие) — симптом, наиболее характерный для поражения мозолистого тела, лобных областей, и деменция. До внедрения в неврологическую практику методов нейровизуализации данный синдром диагностировался исключительно при аутопсии.

Табачно-алкогольная амблиопия

Токсическое поражение зрительных нервов характеризуется постепенным двусторонним снижением остроты зрения в течение нескольких дней или недель. На начальном этапе характеризуется невозможностью дифференцировать красный и зеленый цвет. При офтальмологическом исследовании выявляются симметричные билатеральные скотомы.

В целом клиническая картина поражения органа зрения у лиц с хроническим алкоголизмом характеризуется большей частотой поражения центральных отделов сетчатки и сочетанностью поражений сетчатки и зрительного нерва. Нередко у подобного контингента больных наблюдается макулодистрофия, преимущественно сухая и склеротическая форма заболевания [11].

В основе патогенеза лежит недостаточность витамина В12. Без лечения развивается необратимая атрофия зрительных нервов. Если снижение зрения отмечено в течение 2 недель и более, то и при адекватном лечении полного восстановления, как правило, не происходит. Лечение состоит в полноценном питании и назначении витаминов группы В.

Алкогольная полиневропатия

По данным различных авторов, от 10 до 70 % больных хроническим алкоголизмом в течение 5 лет имеют проявления хронической полиневропатии.

Классификация алкогольной полиневропатии (АПН):

1. Дистальная симметричная полиневропатия:

— дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия;
— смешанная моторно-сенсорно-вегетативная полиневропатия;
— вегетативная полиневропатия.

2. Локальная и множественная невропатия:

— мононевропатия;
— множественная мононевропатия;
— плексопатия;
— радикулопатия.

3. Вегетативная автономная невропатия:

— кардиоваскулярная;
— гастроинтестинальная;
— урогенитальная;
— нарушение терморегуляции;
— нарушение трофики.

До настоящего времени патогенез алкогольной полиневропатии окончательно не выяснен [1, 2, 9, 12, 16, 18]. Обсуждаются два возможных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и его метаболитов и недостаточное питание с дефицитом витаминов группы В, в частности тиамина. Предполагается, что прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны осуществляется путем индуцирования глутаматной нейротоксичности в результате снижения выработки белка нейрофиламентов и нарушения быстрого аксонального транспорта.

Тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы в мозге. В результате снижается всасывание липидов в миелин; нарушаются биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, которые участвуют в нейротоксических эффектах алкоголя.

При алкогольной полиневропатии, развивающейся по типу аксонопатии, поражаются в основном слабомиелинизированные волокна. Вследствие этого в клинической картине доминируют сенсорные и вегетативные расстройства. Как правило, наиболее ранними и наиболее выраженными впоследствии симптомами АПН являются расстройства чувствительности. Пациенты жалуются на ощущение «покалывания», «ползания мурашек», онемение в дистальных отделах конечностей. Эти ощущения возникают симметрично и распространяются с течением времени в проксимальном направлении. Чувство «жжения» и боли могут присоединиться в последующем, а могут возникать и на самых ранних этапах заболевания. Боль носит жгучий, «мучительный» характер, иногда стреляющий, усиливаясь в ночное время. Может наблюдаться синдром «беспокойных ног» (restless legs syndrome) — двигательное беспокойство, раздражительность, императивное желание двигать конечностями в связи с неприятными ощущениями в них — парестезиями. Эти симптомы значительно усиливаются в ночное время, что резко нарушает сон. При прикосновении к коже (одежда, постельное белье) могут возникать болезненные ощущения — симптом аллодинии. При поражении хорошо миелинизированных волокон глубокой, проприоцептивной чувствительности, возникают проявления сенситивной атаксии — необходимость зрительного контроля при поддержании баланса тела.

Объективно у больных АПН чаще всего выявляются болевая и температурная гипе-, гиперестезия в симметричных дистальных отделах конечностей по типу «перчаток», «носков», а также постепенное снижение вибрационной, проприоцептивной чувствительности.
По мере прогрессирования АПН возникают нарушения в рефлекторной сфере, что связано с поражением как афферентных, чувствительных, так и эфферентных, моторных волокон. Уже на ранних стадиях заболевания можно выявить снижение или выпадение ахилловых рефлексов. В последующем происходит дальнейшее угасание рефлексов на ногах и руках. Развернутые стадии заболевания характеризуются диффузной арефлексией.

При хронической АПН, как уже было отмечено, поражаются в значительной степени и вегетативные волокна, что может приводить к выраженным проявлениям синдрома периферической вегетативной недостаточности. Данный синдром проявляется более или менее выраженными расстройствами всех жизнеобеспечивающих систем организма вследствие поражения симпатических или парасимпатических волокон. Он может характеризоваться ортостатической гипотензией, тахикардией покоя, фиксированным пульсом, артериальной гипертензией в горизонтальном положении, гипер-, гипо-, ангидрозом, гастропарезом, запорами, диареей, импотенцией, недержанием мочи, снижением сумеречного зрения, сонным апноэ. Необязательно наличие всех перечисленных расстройств. У отдельных пациентов могут быть выражены нарушения только в какой-либо одной или нескольких системах, степень этих нарушений также может быть различна. Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов усугубляет метаболические расстройства и токсическое действие этанола, еще больше способствуя их повреждению. При синдроме периферической вегетативной недостаточности могут наблюдаться «безболевые» инфаркты миокарда, значительно повышающие риск внезапной смерти.

Наряду с хронической АПН возможны АПН с острым или подострым развитием заболевания. На подобный клинический вариант обратил внимание еще С.С. Корсаков в 1887 году [9], сравнив его с «острым восходящим параличом Ландри». В подобных случаях имеет место остро-подострое развитие периферического тетрапареза с гипорефлексией или с арефлексией, полиневритическим типом расстройства чувствительности различных модальностей, паре-, дизестезиями, аллодинией. Описанная симптоматика развивается после длительного запоя, сопровождается дефицитом питания со снижением массы тела.

Основным методом диагностики АПН служит электронейромиография (ЭНМГ), которая позволяет установить уровень, характер и степень поражения периферических нервов. Для АПН характерна генерализованная симметричная сенсомоторная дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии. Наиболее выраженными ЭНМГ-признаками являются значительное снижение амплитуды или отсутствие потенциала действия икроножного нерва и уменьшение амплитуды потенциала действий малоберцового и большеберцового нервов в сочетании с некоторым снижением скорости распространения возбуждения по чувствительным и двигательным нервам нижних конечностей.

Морфологические исследования биопотенциалов икроножного нерва при АПН определяют преимущественную потерю тонких волокон, меньшую выраженность субпериневрального отека, более выраженную неравномерность распределения миелина и сегментарную де- и ремиелинизацию. В биоптате икроножных нервов при АПН нередко отмечаются избирательная гибель тонких нервных волокон или выраженный аксональный спраутинг и сочетанное поражение тонких немиелинизированных и миелинизированных волокон [19].
Патогенетически обоснованным лечением АПН являются восстановление дефицита витаминов и нивелирование токсического действия алкоголя. В настоящее время приоритетным препаратом в лечении АПН является жирорастворимое соединение тиамина — бенфотиамин. Его жирорастворимость обеспечивает ему высокую биодоступность — преодоление гематоэнцефалитического барьера и более интенсивное проникновение в периферические невральные структуры. С этой целью возможно применение и другого витаминного комплекса — мильгамма композитум, в состав которой также входит бенфотиамин и витамин В6. Препарат предотвращает развитие микро- и макроангиопатии, улучшает вибрационную и общую чувствительность, стимулирует нервно-мышечную нейротрансмиссию [3, 13].
Выраженным анальгезирующим эффектом при АПН обладает антиконвульсант нового поколения тебантин (габапентин). Препарат представляет собой структурный аналог гамма-аминомасляной кислоты, он оказывает модулирующее влияние на NMDA-рецепторы, блокирует кальциевые каналы, снижает высвобождение моноаминов, уменьшает синтез и транспорт глутамата и способствует снижению частоты потенциалов действия периферических нервов.

С целью нивелирования токсических эффектов алкоголя эффективны антиоксиданты — производные альфа-липоевой кислоты (тиогамма, эспалипон, диалипон), янтарной кислоты (мексидол, мексикор).

При выраженных алгических расстройствах также следует применять препараты, влияющие на процессы генерации и передачи болевых импульсов. К их числу относят антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Для снятия болевого синдрома эффективен мексилетин, являющийся ингибитором натриевых каналов [12].

Эффективны немедикаментозные методы коррекции в комплексном лечении АПН — рефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация.

С целью восстановления микроциркуляторных расстройств, коррекции внутримозговой гемодинамики целесо­образно назначение производных никотиновой кислоты, алкалоидов барвинка малого (кавинтон форте, трентал, вазонат), альфа-адреноблокаторов (сермион, ницерголин), препаратов группы гинкго билоба (мемоплант форте, танакан).

Алкогольная миопатия

Приоритет в изучении токсической алкогольной миопатии принадлежит Д. Джексону (1822). В настоящее время выделяют две основные формы поражения скелетных мышц вследствие алкогольной интоксикации — острую и хроническую миопатию [7, 15, 20].

Острая алкогольная миопатия развивается в 1–5 % случаев после тяжелого запоя и проявляется слабостью, преимущественно в проксимальных группах мышц, сопровождается резкой болезненностью и отеком пораженных мышц, значительным повышением уровня креатинфосфокиназы (КФК) в плазме крови, миоглобинурией.

Результаты игольчатой электромиографии указывают на наличие денервационной активности в виде потенциалов фибрилляций и уменьшения амплитуды и длительности потенциалов действия двигательных единиц.

При морфологическом исследовании выявляется некроз различных типов волокон скелетных мышц (рабдомиолиз), в связи с чем данная клиническая форма острой миопатии трактуется как острая некротическая. Лечение этой тяжелой формы должно включать инфузионную терапию для поддержания электролитного баланса, контроль диуреза, а также парентеральное введение витаминов группы В. В случае развития острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При благоприятных условиях процесс восстановления занимает несколько недель или месяцев, однако более половины случаев заканчиваются летально.

К острым алкогольным миопатиям относят также острую гипокалиемическую миопатию, которая характеризуется генерализованной мышечной слабостью и отличается от некротизирующей формы отсутствием болезненности и отечности пораженных мышц. Уровень КФК также значительно повышен, содержание калия в плазме крове снижено до 1,4–2,1 ммоль/л (норма 3,6–6,3 ммоль/л). При морфологическом исследовании также определяется некроз отдельных мышечных волокон. Лечение данной формы включает внутривенное введение хлорида калия с последующим переходом на пероральный прием препарата. Регрессирование симптомов отмечается в течение 1–2 недель.

Хроническая алкогольная миопатия является наиболее часто встречающейся (40–60 %) клинической формой алкогольной миопатии, которая проявляется слабостью мышц тазового пояса, затруднением при ходьбе, болезненными судорогами мышц, похуданием. Уровень КФК в плазме крови, как правило, не превышает норму. При электромиографии — отсутствует характерный миопатический паттерн, что несомненно затрудняет диагностику.

По мнению ряда исследователей, существует отдельная клиническая форма алкогольной миопатии — кардиомиопатия, которая проявляется снижением сократительной функции миокарда и сердечного выброса, нарушением ритма сердечных сокращений. При наличии указанной формы рекомендовано включение в комплекс лечебных мероприятий кардиопротекторов (триметазидин, кардонат, вазонат, кардиоплант).

Заключение

Хронический алкоголизм представляет собой не только серьезную государственную, социальную, но и прежде всего медицинскую проблему. Термин «алкогольной болезни» правомочен в связи с тем, что существует целый ряд факторов риска, вызывающих данное заболевание, присутствует комплекс морфоструктурных изменений со стороны практически всех органов и систем организма, которые манифестируют клинической симптоматикой, свидетельствующей о полиорганной патологии. Поражение нервной системы при хроническом алкоголизме распространяется на все ее отделы, носит неуклонно прогрессирующий характер и является не только алкогользависимым, но и предусматривает участие других патогенетических механизмов.

Клиническая рубрификация неврологических синдромов хронического алкоголизма идентична любому токсическому поражению нервной системы и включает в себя симптоматику последовательного поражения ее центрального, периферического отделов, вегетативной нервной системы.

Диагностика алкогольного поражения нервной системы предусматривает традиционные клинико-неврологические методы, нейрофизиологические, нейровизуализационные методы.

Комплекс лечебных мероприятий базируется прежде всего на условии отмены приема алкоголя, восстановлении витаминного дисбаланса, детоксикации. Только при выполнении данного условия, назначении последующих патогенетически обоснованных лекарственных препаратов лечение будет иметь положительный эффект.


Bibliography

1. Ангельчева О.И. Алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. — 2006. — № 1. — С. 51-55.
2. Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е., Торопина Г.Г., Дубанова Е.А. Применение препарата бенфогаммы для лечения алкогольной полиневропатии // Неврологический журнал. — 2005. — № 4. — С. 33-37.
3. Барсуков И.Н., Кашин А.В., Костюк Р.П. Применение тебантина в комплексной терапии болевого синдрома при смешанных формах алкогольной полиневропатии // Военно-медицинский журнал. — 2006. — № 10. — С. 26-28.
4. Вовк Е.И., Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Верткин А.Л. Алкогольная поливисцеропатия как базис заболевания внутренних органов у населения России // Терапевт. — 2006. — № 11–12. — С. 14-26.
5. Дамулин И.В. Деменции при дефицитарных состояниях и алкоголизме // Неврологический журнал — 2005. — № 5. — С. 4-8.
6. Евсеев В.А., Давыдова Т.В., Ветрилэ Л.А. Общность нейроиммунологических механизмов наркомании, алкоголизма, эпилепсии, неврогенных болевых синдромов // Вестник Российской АМН. — 2006. — № 7. — С. 38-42.
7. Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С. Алкогольная миопатия // Неврологический журнал. — 2007. — № 5. — С. 4-8.
8. Иванец Н.Н. Симптомы и синдромы при алкоголизме. — М., 2000. — 197 с.
9. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. — М., 1887.
10. Окнин В.Ю. Синдромы алкогольного поражения нервной системы // Терапевт. — 2007. — № 1–2. — С. 61-67.
11. Степаненко Г.В., Явтушенко В.Ф., Коротнева Е.Н. Клиническая характеристика поражений сетчатки и зрительного нерва у больных с хронической алкогольной итоксикацией // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєева. — 2005. — Т. 6, № 1. — С. 100.
12. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 1. — С. 45-50.
13. Супонева Н., Павлов Э. Диагностика и базовая терапия хронических полиневропатий // Врач. — 2009. — № 9. — С. 43-44.
14. Шорманов С.В. Структурные изменения головного мозга больных хроническим алкоголизмом // Неврологический журнал. — 2006. — № 1. — С. 19-22.
15. Adachi J., Asano M., Veno Y. Alcoholic muscle disease and biomembrane perturbation (revien) // J. Nutr. Biochen. — 2003. — Vol. 14, № 11. — P. 616-625.
16. Behze F., Buchthal F. Alcoholic neuropathy: clinical, electrophysiological and biopsy lindings // Ann. Neurol. — 1977. — Vol. 2. — P. 95-110.
17. Ikonomidon C., Bittigou P., Ishimaru M.I. Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal alcohol syndrome // Science. — 2000. — Vol. 287, № 5455. — P. 947-948.
18. Koike H., Jiyima M., Sugiura M. Alcoholic neuropathy is clinicopathologically distinct from thiamine-deficiency neuropathy // Ann. Neurol. — 2003. — Vol. 56, № 12. — P. 1727-1732.
19. Olney J.W., Ishimaru M.I., Bittigau P. Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration in the developing brain // Apoptosis. — 2000. — Vol. 5, № 6. — P. 515-521.
20. Preedy V.R., Adachi J., Veno G. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis // Eur. J. Neurol. — 2001. — Vol. 8, № 6. — P. 677-687.
21. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. Alcoholic polyneuropathy: Alcoholism. — 2001. — Vol. 36, № 5. — P. 393-400.


Back to issue