Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 5(30) 2010

Back to issue

Визначення індексу порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу при шокових станах

Authors: Серіков К.В., Воротинцев С.І., Кафедра медицини невідкладних станів Запорізької медичної академії післядипломної освіти

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

У статті наведено спосіб визначення індексу порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу в критичних хворих у стані геморагічного або травматичного шоку.


Keywords

Iндекс порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу, геморагічний шок, травматичний шок.

Актуальність проблеми

Мікроциркуляційна дисфункція та мітохондріальна депресія завжди виникають внаслідок порушення системного транспорту кисню та його споживання і є основними чинниками, що призводять до розвитку регіонального тканинного дистресу при шокових станах [1]. Тому з метою запобігання розвитку мікроциркуляційно-мітохондріального дистрес-синдрому (ММДС) системні гемодинамічні розлади та тканинна гіпоксія повинні бути усунені якомога раніше. У 2004 році P.E. Spronk, D.F. Zandstra, C. Ince [4] запропонували рейтингову систему для визначення хворих у стані шоку, але вона не враховувала головного предиктора енерговиробництва — споживання кисню, а для визначення шокового стану необхідно було визначати гемодинамічні та мікросудинні показники, системні маркери тканинної оксигенації, наявність органної дисфункції, що потребувало великої кількості досліджень та неповністю відображало ефективність процесів регенерації в уражених клітинах організму. Тому проблема подальшого визначення ММДС при шокових станах не втратила своєї актуальності й до сьогодні.

Матеріали та методи

Нами дослідженно 14 хворих, які перебували в стані геморагічного або травматичного шоку різного ступеня тяжкості. Усі постраждалі чоловіки, віком від 24 до 69 років. Пацієнтів із ножовими пораненнями було 8 (57 %), з травматичними ушкодженнями 6 (43 %). Усім пацієнтам в екстреному порядку виконувалась оперативна корекція гемостазу.

Методи дослідження складалися з визначення фізіологічних параметрів та оцінки клінічного індексу тяжкості статусу, необхідних для контролю ефективності та результатів лікування; лабораторний розділ містив дослідження загального аналізу крові та сечі, біохімічного аналізу крові, коагулограми, водно-електролітного балансу, дефіциту об’єму циркулюючої крові та плазми; в інструментальний розділ входили рентгенографія травмованих дільниць опорно-рухового апарату, електрокардіографія, пульсоксиметрія; з метою постійного моніторингу параметрів гомеостазу використовували комп’ютерну програму «Кібернетична система допомоги в оволодінні основами інтегративної медицини та негентропійними технологіями лікування» [3].

З метою визначення мікроциркуляційної дисфункції та мітохондріальної депресії на тлі постійних змін системної гемодинаміки та кисневого режиму в критичних хворих у стані геморагічного або травматичного шоку нами запропоновано спосіб визначення індексу порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу [2].

ІПММГ = фІЕТОО2 /нІЕТОО2,

де ІПММГ — індекс порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу, фІЕТОО2 — фактична інтенсивність еритроцитарно-тканинного обміну кисню (мл/л), нІЕТОО2 — належна інтенсивність еритроцитарно-тканинного обміну кисню (мл/л).

фІЕТОО2 = (VO2 /СІ)/Ht, мл/л,

де VO2 — рівень споживання кисню (мл/хв × м2), СІ — серцевий індекс (л/хв × м2), Ht — гематокрит крові (л/л).

нІЕТОО2 = (нVO2 /нСІ)/нHt, мл/л,

де нVO2 — належний рівень споживання кисню (170 мл/хв × м2), нСІ — належний серцевий індекс (3 л/хв × м2), нHt — належний гематокрит крові (0,44 л/л для чоловіків, 0,40 л/л для жінок).

Якщо ІПММГ = 0,9–1,1 — мікроциркуляційно-мітохондріального порушення гомеостазу немає; при ІПММГ ≥ 1,2 стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінюють як над­мір­ний, що небезпечний розвитком оксидантного стресу; і якщо ІПММГ ≤ 0,8 стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінюють як понадкритичний, що відповідає мікроциркуляційно-мітохондріальному дистрес-синдрому.

Клінічний приклад

Хворого К., 1938 року народження, було доставлено до 9-ї міської клінічної лікарні Запоріжжя бригадою швидкої медичної допомоги через 60 хвилин від отримання травми. Клінічний діагноз: проникаюче колото-різане поранення черевної порожнини в правій пахвинній ділянці. Алкогольне сп’яніння середнього ступеня. При надходженні до операційної: АТ — 60/40 мм рт ст., ЧСС — 80 уд/хв, СІ — 2,55 л/хв × м2; аналіз крові: Ht — 0,41 л/л, VO2 — 113 мл/хв × м2, ІПММГ = = фІЕТОО2/нІЕТОО2 = [(VO2/СІ)/Ht]/[(нVO2/нСІ)/нHt] = =[(113/2,55)/0,41]/[(170/3)/0,44] = 108/129 = 0,8 — стан мікроциркуляційно-міто­хондріального гомеостазу оціню­­вали як понадкритичний, що характеризувався мікро­цир­куляційно-мітохондріальним дистрес-синдромом.

Постраждалому в ургентному порядку виконано лапаротомію, розтин гематоми, перев’язку правої клубової вени, дренування гематоми та черевної порожнини. Анестезіологічне забезпечення — внутрішньовенний полінаркоз зі штучною вентиляцією легенів.

Після операції хворого було переведено до відділення інтенсивної терапії з показниками: АТ — 120/80 мм рт.ст., ЧСС — 80 уд/хв, СІ — 1,92 л/хв × м2; аналіз крові: Ht — 0,29 л/л, VO2 — 89 мл/хв × м2, ІПММГ = фІЕТОО2/нІЕОО2 = [(89/1,92)/0,29]/129 = = 160/129 = 1,2 — стан мікроциркуляційно-міто­хондрі­ального гомеостазу оцінювали як надмірний, що характеризувався загрозою розвитку оксидантного стресу.

Післяопераційний період, а також наступні три доби постраждалий перебував у відділенні інтенсивної терапії. Показники на 3-тю добу перебування у відділенні інтенсивної терапії: АТ — 160/100 мм рт.ст., ЧСС — 96 уд/хв, СІ — 2,81 л/хв × м2; аналіз крові: Ht — 0,27 л/л, VO2 — 123 мл/хв × м2, ІПММГ = = фІЕТОО2/нІЕТОО2 = [(123/2,81)/0,27]/129 = 162/129 = = 1,3 — стан мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу оцінювали як надмірний, що характеризувався загрозою розвитку оксидантного стресу.

Хворого переведено до хірургічного відділення 5 грудня 2007 року з показниками: АТ — 130/80 мм рт.ст., ЧСС — 76 уд/хв, СІ — 2,16 л/хв × м2; аналіз крові: Ht — 0,34 л/л, VO2 — 98 мл/хв × м2, ІПММГ = = фІЕТОО2/нІЕТОО2 = [(98/2,16)/0,34]/129 = 133/129 = = 1,0 — порушень мікроциркуляційно-міто­хондрі­аль­ного гомеостазу немає.

Виписаний із відділення загальної хірургії у задовільному стані.

Висновки

1. Відсутність мікроциркуляційно-міто­хондріаль­ного порушення гомеостазу (ІПММГ = 0,9–1,1) дозволяє виключити наявність тканинної гіпоксії.

2. Визначення надмірних зрушень мікро­цирку­ляційно-мітохондріального гомеостазу (ІПММГ ≥ 1,2) дозволяє своєчасно скорегувати реституційну інтенсивну терапію у критичних хворих.

3. Визначення мікроциркуляційно-міто­хондріального дистрес-синдрому (ІПММГ ≤ 0,8) дозво­ляє встановити надкритичну тканинну гіпоксію у реанімаційних хворих на тлі поглибленої мікроциркуляційної дисфункції та мітохондріальної депресії.

4. Аналіз отриманих даних надає можливість визначити вираженість мікроциркуляційно-міто­хондріального дистрес-синдрому в критичних хворих у стані геморагічного або травматичного шоку, що дозволяє зберегти час та зекономити на медичному забезпеченні при наданні анестезіологічно-реанімаційної допомоги.


Bibliography

1. Мосенцев Н.Ф., Усенко Л.В., Мальцева Л.А., Мосенцев Н.Н., Коломоец А.В. Альтернативные компоненты коррекции микроциркуляторно-митохондриальной дисфункции у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком. — Днепропетровск, 2006. — 32 с.
2. Серіков К.В., Воротинцев С.І., Шифрін Г.А. Спосіб визначення індексу порушень мікроциркуляційно-мітохондріального гомеостазу. Деклараційний патент України на корисну модель № 43231; 10.08.2009, Бюл. № 15.
3. Шифрін Г.А. Комп’ютерна програма «Кібернетична система допомоги в оволодінні основами інтегративної медицини та негентропійними технологіями лікування». Свідоцтво про реєстрацію авторского права на твір № 22771; 16.11.2007.
4. Sponk P.E., Zandstra D.F., Ince C. Bench-to-bedside review: sepsis is a disease of the microcirculation // Critical Care. — 2004. — Vol. 8. — P. 462-468.


Back to issue