Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 1(2) 2006

Back to issue

Актуальность парентерального питания в интенсивной терапии больных с перитонитом

Authors: С.А. КРЕЙДИЧ, А.М. ДУБОВ, А.С. КРЕЙДИЧ, Украинская военно-медицинская академия, Центральный госпиталь МВД Украины, Киев

Categories: Medicine of emergency, Gastroenterology

Sections: Specialist manual

print version

Питание составляет основу жизнедеятельности организма человека. Оно определяет рост и развитие организма, структуру и функцию органов и систем, наличие адаптационных резервов, физическую и умственную работоспособность.

От полноценности питания зависят качество жизни человека, его способность переносить критические ситуации: заболевания, оперативные вмешательства, травмы, экстремальные нагрузки. Доказано, что нарушение питания и состояние белково-энергетической недостаточности значительно влияют на показатели заболеваемости и смертности. Так, при снижении массы тела пациентов за время нахождения в стационаре на 5% происходит вынужденное увеличение продолжительности их госпитализации в 2 раза, а частоты осложнений — в 3,3 раза. В свою очередь, нарушения состояния питания у хирургических больных приводят к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности — в 11 раз (А.Л. Костюченко и соавт., 2001).

Тем не менее клиническая практика большинства лечебных учреждений свидетельствует о недооценке врачами роли нутриционной поддержки при проведении лечебных мероприятий, особенно интенсивной терапии больных, находящихся в критических состояниях.

Искусственная нутриционная поддержка может осуществляться парентеральным (нутриенты вводятся в организм внутривенно) и энтеральным (питательные вещества вводятся в желудок или тонкий кишечник через зонд) путями.

В настоящее время многие авторы отдают предпочтение энтеральной искусственной нутриционной поддержке, обосновывая это физиологичностью такого метода кормления, а также экономическими факторами — энтеральное искусственное питание дешевле парентерального.

Тем не менее считаем, что парентеральное питание (ПП) и в настоящее время не утратило своего значения.

Парентеральный путь введения питательных веществ действительно не физиологичен, так как исключает пищеварительно-транспортные процессы и нутриенты вводятся непосредственно в кровь. В связи с этим назначение полного ПП должно быть строго показанным. Такие ситуации возникают, когда функциональное состояние ЖКТ существенно нарушено и объективно доказана невозможность энтерального введения необходимых питательных веществ либо энтеральное питание не в состоянии обеспечить возросшие энергетические и пластические потребности при синдроме гиперметаболизма, обусловленного сепсисом, политравмой, ожогами, когда на фоне резкого повышения потребности организма в белково-энергетических субстратах имеет место развитие толерантности тканей к их усвоению.

Для проведения парентерального питания существуют следующие показания:

— в случаях когда невозможно питание через желудочно-кишечный тракт (острая кишечная непроходимость, панкреонекроз, ранний послеоперационный период при оперативных вмешательствах на ЖКТ, синдром короткой петли после резекции значительной части тонкого кишечника);

— критические состояния, сопровождающиеся выраженным гиперметаболизмом (сепсис, политравма, перитонит и др.);

— воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), кишечные свищи, несостоятельность анастомозов ЖКТ, синдром мальабсорбции;

— онкологические заболевания, химио- и лучевая терапия;

— психические заболевания, сопровождающиеся анорексией и кахексией.

Таким образом, ПП можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде. Основные задачи ПП заключаются в снижении гиперметаболической реакции организма, восполнении энергетических затрат, обеспечении пластических процессов.

Эффективность парентерального питания, в свою очередь, предполагает:

— полностью сбалансированное по составу нутриентов питание;

— своевременное начало;

— оптимальные сроки проведения.

В настоящее время основным источником энергии и углеводов в практике парентерального питания является глюкоза. Присутствие ее в ПП является важным условием для синтеза белка: в случае отсутствия энергетического обеспечения организм использует введенные или эндогенные аминокислоты в качестве источника энергии, а не для пластических целей. Усиление процессов глюконеогенеза и истощение запасов свободного гликогена являются характерными проявлениями нарушения обмена углеводов при стрессе. В этих условиях недостаточное поступление глюкозы еще больше усиливает глюконеогенез, который не экономичен и ведет к быстрой и порой угрожающей потере белка (из 100 г белка образуется только 56 г глюкозы).

Доля глюкозы в энергообеспечении человеческого организма составляет до 40-50%. По данным большинства авторов, обеспечение организма пациента глюкозой в дозе 100-150 г/сутки замедляет глюконеогенез больше чем в 2 раза, а также препятствует развитию кетоза. В связи с этим глюкозу широко используют в практике ПП, а порой и как единственный источник небелковых калорий (максимальная доза ее составляет не более 5 г/кг массы тела в сутки). При этом концентрация применяемых растворов иногда достигает 40-50%.

Однако в последние годы применение больших объемов высококонцентрированных растворов глюкозы не рекомендуется в связи с развитием при критических состояниях низкой толерантности к глюкозе в результате блокады выделения инсулина с возникновением выраженной гипергликемии, глюкозурии, гиперосмолярности. Кроме того, при этом меняется респираторный коэффициент, увеличивается минутный объем дыхания, появляется опасность активации липонеогенеза и жировой инфильтрации печени.

Применение же 10% раствора глюкозы не может решить проблему энергообеспечения в связи с низкой энергоемкостью и большим объемом инфузии.

Все вышесказанное обусловливает необходимость применения параллельно с глюкозой в качестве источника энергии жировые эмульсии.

Однако роль липидов в ПП значительно шире:

— незаменимые жирные кислоты являются структурными элементами клеточных мембран, контролирующими их проницаемость;

— они источник незаменимых жирных кислот — линолевой и линоленовой, предшественников простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов;

— обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являясь их растворителями;

— являются модуляторами иммунных процессов;

— жировые эмульсии подавляют избыточную липаземию при деструктивном панкреатите в фазу эндогенной интоксикации, так как разрушаются сывороточной липазой;

— используются для реституции легочного сурфактанта при остром повреждении легких.

Введение в программу ПП жировых эмульсий имеет и то преимущество, что не вызывает перегрузки системы кровообращения из-за незначительности вводимого объема и не влечет развитиям гиперосмотического синдрома.

Как правило, рекомендуемые дозы липидов в ПП колеблются от 0,7 до 1,5 г/кг массы тела в сутки.

Основным источником азота при проведении ПП следует считать только растворы смеси кристаллических аминокислот. Различают аминокислоты незаменимые (их 8) и заменимые (их 12). Основные требования, предъявляемые к растворам аминокислот, следующие:

— содержание L-аминокислот в растворе 5-10%;

— наличие в препарате всех 8 незаменимых аминокислот;

— соотношение аминокислот в смеси должно максимально соответствовать составу яичного белка;

— доза незаменимых аминокислот не менее 30% от общего количества аминокислот в растворе;

— соотношение лейцин / изолейцин около 1,6;

— соотношение незаменимых аминокислот и общего азота около 3.

Практически всем вышеописанным требованиям соответствует препарат Инфезол 100, произведенный компанией «Berlin-Chemie». Этот раствор содержит 10%-ную концентрацию аминокислот, включает 8 незаменимых и 11 заменимых аминокислот (при этом содержит все условно заменимые аминокислоты), обладает высокой биологической ценностью. Отсутствие в составе энергосубстрата, с одной стороны, позволяет снизить осмолярность раствора и уменьшить возможность развития гиперосмолярных нарушений, однако, с другой стороны, требует обязательного сочетания инфузии Инфезола 100 с в/в введением растворов энергосубстрата, например глюкозы. Обязательным условием высокой степени усвоения вводимых в/в аминокислот является обеспечение каждого 1 г вводимого парентерально азота 150 ккал небелковой энергии.

Применяя метод ПП в наших клиниках, мы убедились, что в нутриционной практике нарушения синтеза белка чаще обусловлены неадекватностью смеси аминокислот, чем недостатком механизма синтеза. Рибосомы гепатоцитов не в состоянии продлить свою активность создания белковой цепи, если одна или несколько аминокислот в оптимальный срок не поступают в организм. Аминокислоты, введенные в организм в разное время, не могут быть использованы для синтеза белка. Они дезаминируются и подвергаются окислению, главным образом, в печени.

Раствор Инфезол 100 обладает тем ценным свойством, что включает в свой состав 19 аминокислот, то есть практически весь спектр. Это обеспечивает поддержание аминокислотного гомеостаза в крови на оптимальном уровне уже в момент введения препарата, снимает дополнительную нагрузку на организм в виде необходимости синтезировать заменимые аминокислоты в условиях стресса, исключает снижение скорости синтеза белка из-за недостатка той или иной аминокислоты.

Отдельным несомненным преимуществом Инфезола 100 следует считать наличие в нем всех условно незаменимых аминокислот, таких как аргинин, гистидин и глутамин.

 Установлено, что аргинин является промежуточным метаболитом в цикле мочевины, где он гидролизуется до мочевины и орнитина с помощью фермента аргиназы. Как компонент цикла мочевины аргинин косвенно связан с циклом лимонной кислоты и окислением молекул для получения энергии. Превращение в орнитин объясняет роль аргинина в образовании полиаминов, которые являются ключевыми молекулами, включенными в рост и дифференциацию клеток. Кроме того, L-аргинин является важным субстратом для образования оксида азота (NO) под действием аргининдезаминазы. Таким образом, аргинин вовлечен в ключевые пути метаболизма азота и энергии и пути выведения азота из организма. Роль аргинина в образовании NO, по-видимому, заключается в том, что он необходим для поддержания основных параметров гомеостаза организма, поскольку NO в качестве главного регулятора сосудистого эндотелия вызывает расширение сосудов и, помимо других клеточных функций, вовлечен в физиологию макрофага. Аргинин известен как вещество, способствующее секреции некоторых пептидных гормонов, включая гормон роста, инсулин, пролактин и глюкагон.

В большинстве исследований показано, что аргинин является мощным иммуномодулятором и может быть использован в условиях катаболизма (сепсис, стресс после операции). В ряде публикаций подчеркивается, что добавка аргинина усиливает регуляцию иммунной системы, улучшает заживление ран и снижает число инфекционных осложнений после операций.

Гистидину отводится важная роль в терапии уремических состояний. Так, еще в 1970 году Furst и Bergstrom одними из первых в своих работах показали, что добавление гистидина в аминокислотные растворы для ПП приводило к значительному улучшению состояния уремических больных и даже положительному азотистому балансу.

Глутамин — свободная аминокислота, присутствующая в организме в особом изобилии. Он участвует в динамическом межорганном обмене и, будучи освобожденным из скелетной мышцы (главного места синтеза), используется практически всеми органами.

Он исполняет роль транспортного средства для переноса аммиака в нетоксичной форме из периферических тканей в почки для экскреции или в печень для превращения в мочевину.

Глутамин — главный субстрат быстрорастущих клеток (энтероцитов, лимфоцитов, макрофагов) в покрытии их энергетических и пластических затрат.

Большая часть глутамина метаболизируется в слизистой оболочке тонкой кишки. Для энтероцитов тонкой кишки он является не только пластическим, но и энергетическим субстратом (1 ммоль глутамина дает 30 ммоль АТФ, в то время как 1 ммоль глюкозы дает 36 ммоль АТФ). Энтероциты окисляют глутамин вместо глюкозы, жирных кислот или кетоновых тел, сохраняя их для других жизненно важных органов.

Гиперметаболическое состояние характеризуется выраженным катаболизмом, истощением массы скелетных мышц, нарушением функций жизненно важных органов и иммуносупрессией. В результате генерализованной реакции, поддерживаемой гормонами и медиаторами воспаления, аминокислоты мобилизуются из скелетных мышц для обеспечения энергетическими субстратами тканей и органов.

Глутамин является первичной аминокислотой, освобождаемой скелетной мышечной тканью в период стрессовых состояний. Этому ускоренному высвобождению из периферии соответствует увеличенное потребление его клетками кишечника, лимфоидной ткани, печени и почек.

В случаях когда стресс приобретает затяжной характер, глутамин потребляется быстрее, чем может синтезироваться и освобождаться из скелетной мышцы. Это сопровождается истощением азота в организме и снижением массы скелетных мышц. При этом содержание глутамина как в плазме, так и в тканях снижается, возникает состояние дефицита. В клинике это проявляется слабостью скелетных и дыхательных мышц, плохим заживлением ран, нарушением иммунного статуса и может служить предвестником развития полиорганной недостаточности.

Исследования последних лет доказали, что кишечник играет центральную роль в патогенезе развития полиорганной недостаточности при критических состояниях. Оказалось, что это орган не просто, ответственный за переваривание и всасывание, но и предназначенный для обеспечения питательными веществами других органов. Собственная слизистая оболочка кишечника не в меньшей степени нуждается в указанных питательных веществах для сохранения функциональной активности. Кишечник обеспечивает эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую барьерные функции, сохранность которых — необходимое условие выздоровления больного. Нарушение одной из функций повышает возможность транслокации бактерий, развития и прогрессирования сепсиса и полиорганной недостаточности. Многими авторами при этом указывается, что экзогенно введенный глутамин (в том числе и парентерально) предотвращает атрофию тонкой кишки, а также снижает частоту и тяжесть нарушений кишечного барьера.

Таким образом, все вышеизложенные теоретические обоснования показывают, насколько ценным препаратом является раствор аминокислот Инфезол 100.

В течение 2005 года в наших клиниках Инфезол 100 был применен у 23 пациентов с таким состоянием, как перитонит, обусловленный основным заболеванием (запущенный аппендицит, перфоративная язва желудка или ДПК более суток) или несостоятельностью наложенных анастомозов ЖКТ. Введение препарата осуществлялось согласно всем основным принципам ПП в дозе до 1,5 г/кг массы тела в сутки. Анализируя представленный опыт применения Инфезола 100 в ПП, можно заключить следующее:

— во всех случаях использования препарата нами не было замечено осложнений, обусловленных его применением;

— у 21 больного (91,3%) удалось купировать отрицательный азотистый баланс, а у 14 пациентов (60,9%) к 3-м суткам ПП он стал положительным;

— у всех пациентов применение ПП с использованием Инфезола 100 приводило к купированию признаков нутриционной недостаточности и способствовало выздоровлению.

Считаем, что раствор аминокислот Инфезол 100 является важным компонентом современного ПП и надежным гарантом успеха в лечении больных с перитонитом различной этиологии.

Bibliography

1. Вертлинд А., Суджян А. Клиническое питание. — Стокгольм — Москва, 1990.
2. Костюченко А.Л. и соавт. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине. — Петрозаводск, 2001.
3. Луфт В.М., Костюченко А.Л. Клиническое питание в интенсивной медицине. — Санкт-Петербург, 2002.
4. Furst P. Old and new substrates in clinical nutrition // J. Nutr., 128: 789-796, 1998.
5. Detsky F. et al. Perioperative parenteral nutrition: a metaanalysis // Ann. Intern. Med. 107: 195-203, 1987.

6. Sobotka L., Allison S. et al. Basics in clinical nutrition. — Galen, 2000.

Similar articles

Authors: В. НИКОНОВ, А. ФЕСЬКОВ, Е. КИНОШЕНКО, Харьковская медицинская академия последипломного образования
"Emergency medicine" 6(7) 2006
Date: 2007.11.19
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Authors: Крейдич С.А., Кузьменко А.А., Степанова Н.В., Тягловский А.В., Крейдич А.С., Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Центральный госпиталь МВД Украины, г. Киев
"Emergency medicine" 5(30) 2010
Date: 2010.12.10
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Authors: С.А. Крейдич, Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии НМУ им. А.А. Богомольца, Центральный госпиталь МВД, г. Киев
"Emergency medicine" 2(15) 2008
Date: 2008.09.25
Categories: Anesthesiology and intensive therapy, Medicine of emergency, Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: С.А. КРЕЙДИЧ, А.М. ДУБОВ, Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии ВМА
"Emergency medicine" 4(5) 2006
Date: 2007.11.14
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Specialist manual

Back to issue