Газета «Новости медицины и фармации» 19(342) 2010
Вернуться к номеру
Актуальні питання СУЧАСНОЇ ОРТОПЕДІЇ ТА ТРАВМАТОЛОГІЇ
16–18 вересня 2010 року в Дніпропетровську відбувся XV з’їзд ортопедів-травматологів України. На головну для цієї галузі медицини щорічну подію зібралося понад 500 спеціалістів з різних регіонів країни, а також іноземні гості. До участі були запрошені представники профільних міністерств і відомств, громадських організацій, фармацевтичних компаній. Під час найбільш представницького форуму ортопедів-травматологів були проведені секційні засідання з таких актуальних питань, як проблеми дитячої ортопедії й травматології, організація і надання протезно-ортопедичної та реабілітаційної допомоги при травмах й ортопедичних захворюваннях, помилки та ускладнення в травматології й ортопедії, ортопедичні аспекти кісткової онкології, проблемні питання остеосинтезу й ендопротезування суглобів, лікування захворювань і ушкоджень хребта, кисті, ортопедо-травматологічні аспекти політравми тощо.
Експериментальне обґрунтування нових підходів до профілактики та лікування остеоартрозу було подано в доповіді завідувача кафедри травматології та ортопедії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, д.м.н., професора Олександра Анатолійовича Бур’янова.
Поняття остеоартрозу включає гетерогенну групу захворювань різної етіології з подібними біологічними, морфологічними та клінічними проявами й наслідками, в основі яких лежить ураження всіх елементів суглоба, у першу чергу суглобового хряща, а також суглобової капсули, насамперед її синовіального шару, субхондральних відділів кістки, зв’язок та періартикулярних м’язів. Остеоартроз характеризується первинною дегенерацією суглобового хряща з подальшими змінами структури субхондральної кістки, помірним або вираженим синовітом, хронічним перебігом та тенденцією до прогресування.
Сьогодні у світовій літературі все частіше обговорюється значення процесу вільнорадикального перекисного окислення як одного з вагомих механізмів розвитку остеоартрозу незалежно від первинної причини його виникнення. Надмірна активація реакцій вільнорадикального перекисного окислення призводить до окислювальної модифікації структурних протеїнів у макромолекулах протеогліканів, що в подальшому запускає або прискорює дегенерацію хрящового матриксу.
Механізми розвитку остеоартрозу полягають у прямому механічному ушкодженні суглоба (суглобового хряща) і опосередкованому ушкодженні внаслідок порушення співвідношення процесів гіпоксії/реперфузії у васкуляризованих тканинах суглоба (перевантаження, запалення, гемартрози та ін.). Зазначені зміни ініціюють розвиток типового патологічного процесу, а саме надлишкову активацію реакцій вільнорадикального окислення. Активація біосинтезу простагландинів, лейкотрієнів, тромбоксанів, ліпоперекисів, радикалів жирних кислот, кетонів, альдегідів, кетокислот призводить до ушкодження і збільшення проникності клітинних мембран, окисної модифікації структурних білків, ферментів, біологічно активних речовин. Вивільнення катаболічних ферментів, біологічно активних речовин підтримує прогресування дистрофічно-деструктивних змін у суглобі.
З метою визначення значення та ролі процесу вільнорадикального перекисного окислення ліпідів у розвитку остеоартрозу проведено експериментальне моделювання на тваринах, в якому застосували загальновідому хірургічну модель розвитку остеоартрозу. Моделювання виконували шляхом механічного ушкодження ненавантажуваної зони суглобового хряща, що запускало подальший дегенеративно-дистрофічний процес у суглобі. Найбільшої вираженості дегенеративно-дистрофічний процес сягав до 40-ї доби після ушкодження. При цьому визначали стан вільнорадикального перекисного окислення в піддослідних тварин у процесі розвитку остеоартрозу, а також кореляцію даного процесу зі змінами у біохімічному складі суглобового хряща, та патоморфологічними його змінами. Спостерігали також за профілактичним та лікувальним ефектом застосування хондромодифікуючих та антиоксидантних фармакологічних засобів на різних стадіях патологічного процесу.
Експериментальний остеоартроз моделювали шляхом проведення хірургічного трансхондрального ушкодження діаметром 2 мм і завглибшки 3 мм у зоні піднадколінної поверхні правої стегнової кістки в напрямку медулярного каналу. Оперовану кінцівку не іммобілізовували. Операцію проводили під масковим ефірним наркозом. За 40 діб у кролів розвивалися дегенеративно-деструктивні зміни, що відповідали змінам при остеоартрозі в людей. Подібна експериментальна модель розвитку експериментального післятравматичного остеоартрозу використовувалася і досліджена M. Brittberg, A. Nilsson, A. Lindahl (1996, 2001).
В запропонований нами алгоритм лікування остеоартрозу, окрім малоінвазивних технологій обов’язково входить комплекс консервативної терапії. Базова схема медикаментозного лікування ранніх стадій остеоартрозу включає:
— Терафлекс Адванс (глюкозаміну сульфат + хондроїтину сульфат + ібупрофен) по 2 капсули 3 рази на добу впродовж 10 діб, потім Терафлекс (глюкозаміну гідрохлорид + хондроїтину сульфат) по 3 капсули на добу впродовж 2 місяців.
— Тіотриазолін 100 мг на добу упродовж перших 30 діб і по 50 мг на добу впродовж наступних 30 діб.
Консервативне лікування протягом 2 місяців проводиться 3 рази на рік.
Результати проведених експериментальних досліджень свідчать про те, що при травматичному ушкодженні суглоба має місце надмірна активація процесів вільнорадикального перекисного окислення, що є одним із головних пускових механізмів розвитку остеоартрозу. Застосування препаратів хондромодифікуючої дії порівняно з плацебо достовірно не впливає на активацію вільнорадикального перекисного окислення, що обґрунтовує необхідність застосування при свіжих травматичних ушкодженнях суглоба потужніших антиоксидантних препаратів. У дослідженні встановлено, що призначення хондропротектора при свіжому трансхондральному ушкодженні суглобового хряща сприяє формуванню в кістково-хрящовому дефекті хрящового регенерату, що за своєю гістологічною будовою наближається до такої гіалінового хряща. Отже, відновлення суглобового хряща відбувається в умовах трансхондрального ушкодження, оскільки джерелом репаративного процесу та формування регенерату є стовбурові клітинні елементи кісткового мозку.
Підготувала Галина БУТ