Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Emergency medicine" 1(1) 2005

Back to issue

Инфузионная терапия при тяжелой термической травме на догоспитальном этапе

Authors: А.Н. ЛИТОВЧЕНКО, Т.Г. ГРИГОРЬЕВА, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

Термическая травма и развивающийся вслед за этим ожоговый шок являются основной причиной развития тяжелых, а иногда и фатальных осложнений. Предложена оригинальная методика коррекции ожогового шока, которая позволяет значительно снизить тяжесть и частоту возникновения осложнений при термической травме.


Keywords

термическая травма, ожоговый шок, инфузионная поддержка

Термические поражения представляют серьезную опасность в медицинском, социальном и экономическом плане. Ежеминутно в мире человек становится жертвой ожогов со всеми вытекающими отсюда последствиями. Они занимают третье место среди травм. Удельный вес ожогов среди всех травм достигает 10% (Алексеев А.А., Лавров В.А., 1995).

В связи со спадом развития промышленности частота ожогов в Украине в период с 1991 по 1998 годы уменьшилась на 46,1% (с 33,9 до 18,6 на 10 000 населения), но при этом тяжесть термических поражений значительно возросла (Повстяной Н.Е., 2000).

Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высокая смертность при критических (40-50% поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50%) глубоких ожогах (Григорьева Т.Г., 2000; Повстяной Н.Е., 2000). Летальность у взрослых, обожженных на протяжении последних 11 лет, увеличилась с 0,59% в 1991 г. до 1,77% в 2001-2002 гг., т.е. возросла в 3 раза. В последние 2 года в стране погибает один взрослый обожженный из 55-56 зарегистрированных (Повстяной Н.Е., 2003).

Ожоговый шок является одним из наиболее опасных периодов в течении ожоговой болезни, который довольно часто приводит к смерти больного в 1-4-е сутки с момента получения ожоговой травмы (Повстяной Н.Е., 1998; Григорьева Т.Г., 2000; Лавров В.А., Виноградов В.Л., 2000). Дальнейшее течение ожоговой болезни, исходы и сроки лечения больных с ожоговой травмой также в значительной мере зависят от характера интенсивной терапии и течения ожогового шока. Если раньше основной причиной смерти при тяжелой ожоговой травме были ожоговый шок и сепсис, то в последние годы больные с тяжелой ожоговой травмой умирают от сепсиса и полиорганной недостаточности (ПОН) (Повстяной Н.Е., 1998, 2000, 2003; Fitzwater J и соавт., 2003; Tang H. et al., 1999).

Патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, приводящие к гипоксии, клеточной дистрофии и деструкции. В свете нового понимания патофизиологии шока и травмы необходимо добиваться эффективной макроциркуляции. С первых минут следует помнить о скорейшем восстановлении микроциркуляции, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и СПОН (Григорьева Т.Г., 2000; Гусак В.К., Шано В.П., 2002; Ермолов А.С. и др., 1999; Краймейер У., 1997; Baue AE., 1994; Yan B. et al, 2000). Интенсивная терапия в первые часы после ожога является ключевым моментом в лечении тяжелого ожогового шока (Wasserman D., 2001). Как показывают исследования, чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов будет для развития синдрома ПОН (СПОН) (Barrow R.E., 2000).

Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза), казалось бы, является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, т.е. не позволяет предотвратить трансформацию шока в СПОН. Первопричиной стойких нарушений микроциркуляции является то, что инфузия, необходимая для восполнения массивной кровопотери, почти никогда не проводится в адекватном объеме на догоспитальном этапе (Краймейер У., 1997).

Проведение инфузионной терапии после 4 часов с момента получения травмы требует значительно большего количества солевых растворов, чем при проведении инфузионной терапии в ближайшее время после получения ожогового поражения (Wang D, Zhu S, Liu S., 2001).

При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника (Zhang C. и соавт., 2002), в то время как кишечник является «двигателем ПОН». Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть или «перицентральный апоптоз» (Paxian M et al., 2003).

Назначение большого количества жидкости внутривенно в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых при шоке наиболее выражены (Краймейер У., 1997).

Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который как и ожоговый шок является гиповолемическим, инфузия Рингер-лактата в объеме кровопотери повышала ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию (Wang et al., 1990).

Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг веса, был признан более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длится приблизительно 30 минут и сопровождается увеличением объема плазмы на 25%, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в незначительных дозах не вызывает увеличения объема плазмы. Исследователями было продемонстрировано, что даже при наличии кровопотери в 50% экстренная инфузия 7,2-7,5%-ного раствора натрия хлорида в дозе 4 мл/кг достаточна для восстановления сердечного выброса и поднятия АД в самое короткое время (Краймейер У., 1997). В таких же дозировках болюсное введение ГР самостоятельно или в комбинации с коллоидами предлагают и другие авторы (Коц Д. и др., 1997; Хеламяэ Х., 1997; Horton J.W., 1995).

Поддержка центральной гемодинамики, вызываемая инфузией ГР, является результатом быстрой мобилизации жидкости из вне- и внутриклеточных секторов во внутрисосудистый сектор.

Результаты многочисленных исследований применения либо одного ГР, либо в смеси с гиперонкотическими растворами могут быть суммированы в следующих клинических эффектах:

— быстрое увеличение внутрисосудистого объема (Хеламяэ Х., 1997);

— быстрое повышение АД и сердечного выброса при одновременном снижении сосудистого сопротивления (Краймейер У., 1997; Хеламяэ Х., 1997; Horton J.W., 1995);

— быстрое повышение эффективной тканевой перфузии и снижение риска и клинических проявлений постишемического реперфузионного повреждения (Краймейер У., 1997);

— уменьшение клеточного отека за счет улучшения капиллярного кровотока и уменьшение отека тканей (Хеламяэ Х., 1997);

— восстановление или улучшение функции различных паренхиматозных органов, например повышение диуреза (Краймейер У., 1997);

— более высокая выживаемость пострадавших (Краймейер У., 1997; Хеламяэ Х., 1997).

Экстренная инфузия гипертонического раствора NaCl снижает бактериальную транслокацию в эксперименте на крысах, подвергнутых геморрагическому шоку, что обусловлено снижением степени и длительности гипоперфузии кишечника. По-видимому, гипертонический раствор целесообразно применять у реанимационных больных при наличии риска развития СПОН, обусловленного скомпрометированным кровотоком в слизистой кишечника. Однако для такого утверждения накоплено недостаточно клинических наблюдений. В то же время удалось доказать, что использование гипертонического раствора обеспечивает определенные преимущества при устранении расстройств микроциркуляции, связанных с обширными ожогами (Краймейер У., 1997).

Kinsky M.P. и соавт. (2000) измеряли количество инфузий, экстрацеллюлярной жидкости у овец с ожогом кипятком. Оказалось, что овцы, леченные ГР, требовали меньше инфузий. Количество жидкости в интерстиции кожи практически не отличалось в группах, но зато ее значительно меньше было в кишечнике, печени, поджелудочной железе, скелетных мышцах и необожженной коже овец, которые получали ГР (Kinsky M.P. и соавт., 2000).

Гипертонический солевой раствор также улучшает сократительную функцию миокарда после ожоговой травмы, хотя механизмы этой кардиопротекции остаются неясными. Лечение ожогов ГР уменьшает секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижает чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции, улучшает желудочковую функцию. Таким образом, ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой, регулирует секрецию воспалительных цитокинов кардиомиоцитами (Horton J.W., 1995; Horton JW et al., 2001).

Особенно эффективно влияние ГР, если он назначается в первые минуты и часы с момента получения травмы, на функцию миокарда; вызывает снижение общей потребности организма в воде (Horton J.W., 1995).

Исследования, оценивающие роль осмолярности в зависимости от ионных составляющих ГР, проводимые при лечении шока, доказали важное значение функциональной роли концентрированных ионов Na. Электролитные растворы, приготовленные на основе катионов, отличных от Na, и анионов, отличных от Cl, не улучшают обратимость гиповолемического шока и выживаемость так эффективно, как раствор гипертонического NaCl. Например, ГР глюкозы имеет значительно менее выраженный эффект увеличения внутрисосудистого объема и соответственно меньшее влияние на АД в отличие от ГР NaCl. Это объясняется тем, что распределение ионов Na в основном происходит во внеклеточном пространстве, в то время как глюкоза захватывается и метаболизируется тканевыми клетками. Не следует забывать, что раствор глюкозы вызывает повышение уровня молочной кислоты, так как увеличивается анаэробный метаболизм глюкозы (Хеламяэ Х., 1997).

Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами. При этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Выживаемость наиболее тяжелых больных выше при включении в комплекс инфузионной терапии ГР в сочетании с коллоидами при прочих равных условиях.

Для использования в комплексе с ГР чаще применяются декстраны. Исследования, в которых сравнивался декстран и гидроксиэтилкрахмал, показали, что декстран предпочтительнее вследствие специфического действия на микроциркуляцию (Хеламяэ Х., 1997).

С целью коррекции метаболического ацидоза, который развивается в результате ожогового шока и травмы, рекомендуется введение в ожоговом шоке 4,2%-ного раствора натрия гидрокарбоната (Пекарский Д.Е., Шалимов А.А., 1976; Лавров Б.А., 2000 и др.).

Исходя из вышеуказанного, для быстрого восстановления микроциркуляции в ожоговом шоке мы предлагаем следующую пропись препарата:

— 10%-ный раствор NaCl — 160 мл;

— 4,2%-ный раствор бикарбоната натрия — 60 мл;

— реополиглюкин (декстран 40) — 180 мл.

Флакон, содержащий 400 мл указанного препарата, будет рассчитан для больного весом 40 кг. Два флакона указанного раствора — для больного с массой тела 80 кг и т.д.

Но как быть с контролем ЦВД? Ведь могут быть ситуации, когда ЦВД у больного изначально повышено и значительное увеличение ОЦК может отрицательно повлиять на состояние больного.

Анализ 86 историй болезней больных, поступивших в Харьковский ожоговый центр с тяжелой термической травмой, показал, что при поступлении ЦВД у большинства больных было пониженным и колебалось в пределах от 0 до 40 мм. водн.ст. Однако у 3 больных ЦВД было 200-300 мм. водн.ст. с развитием первичной сердечной недостаточности. У всех этих больных было диагностировано тяжелое поражение дыхательных путей и отравление продуктами горения. Поэтому больным с тяжелым поражением дыхательных путей введение указанного раствора необходимо производить с учетом состояния больного.

Эффективность введения данного состава раствора была подтверждена в условиях ожогового центра. 32 больным с тяжелыми ожогами (средний индекс тяжести термического поражения составил 124 ± 32 у.ед) инфузионная терапия была начата данным составом раствора. При этом в течение 20-30 минут удалось повысить ЦВД до 60-80 мм. водн.ст. В дальнейшем гемодинамика поддерживалась проведением инфузионной терапии по общепринятым схемам согласно состоянию больных. Отрицательных моментов при введении данного раствора отмечено не было.

 

Заключение.

Введение гипертоническо-гиперонкотического раствора с бикарбонатом натрия способствует скорейшему восстановлению макро- и микроциркуляции у тяжелых ожоговых больных и может быть рекомендовано для начала инфузионной терапии на догоспитальном этапе. В случае отсутствия данного состава инфузионную терапию можно начать с введения ГР NaCl. Таким образом врач скорой помощи может быстро восстановить макро- и микроциркуляцию, стабилизировать состояние больного, что позволит в дальнейшем предупредить такие грозные осложнения, как сепсис и ПОН, повысить выживаемость больных с тяжелыми ожогами.

Bibliography

1. Алексеев А.А., Лавров В.А. Разработка и совершенствование методов лечения обожженных // Актуальные вопросы медицины: Сб. науч. тр. — Москва, 1995. — С. 141-146.
2. Повстяной Н.Е. Организация, лечение и исходы термических поражений в кризисный период // Матеріали 19 з’їзду хірургів України (21-24 трав. 2000 р.): Зб. наукових статей / Наук. т-во хірургів України та ін.; Редкол.: В.В. Бойко (відп. ред.) та ін. — Харків: Контраст, 2000. — С. 339-340.
3. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т.6. — №2. — С. 53-60.
4. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. — 2003. — №2. — С. 97-101.
5. Повстяной Н.Е. Состояние и пути улучшения оказания помощи при ожогах в Украине. Тез. докл. 2-го конгресса хирургов Украины. — Донецк, 1998. — С. 35-36.
6. Лавров В.А., Виноградов В.Л. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Науч. практ. журн. Ин-та хирургии им. А.В. Вишневского РАМН. — 2000. — №2. — С. 1-5.
7. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., O’Keefe G.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54. — №5. — P. 959-966.
8. Tang H., Zhaofan X., Liu S., Chen Y., Ge S. The experience in the treatment of patients with extensive full-thickness burns // Burns. — 1999. — Vol. 25. — №8. — P. 757-759.
9. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. — 2002. — №5(31). — С. 84-88.
10. Ермолов А.С., Смирнов С.В., Герасимова Л.И., Спиридонова Т.Г., Логинов Л.П., Титова Г.П., Волков С.В. Синдром полиорганной недостаточности у обожженных: проблемы диагностики, профилактики и лечения // Комбустиология. — 1999. — №1. — С. 23-27.
11. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск — Тромсе, 1997. — С. 283-291.
12. Baue A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome, and the systemic inflammatory response syndrome-where do we stand? // Shock. — 1994. — Vol. 2. — №6. — P. 385-397.
13. Yan B., Yang Z., Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2000. — Vol. 16. — №5. — P. 268-272.
14. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann Chir Plast Esthet. — 2001. — Vol. 46. — №3. — P. 196-209.
15. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. — 2000. — Vol. 45. — P. 91-96.
16. Wang D., Zhu S., Liu S.. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2001. — Vol. 17. — №5. — P. 269-271.
17. Zhang C., Sheng Z.Y., Hu S., Gao J.C., Yu S., Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. — 2002. — Vol. 28. — №8. — P. 731-737.
18. Paxian M, Bauer I, Rensing H, Jaeschke H, Mautes A.E., Kolb S.A., Wolf B., Stockhausen A., Jeblick S., Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and «pericentral apoptosis» after hemorrhage and resuscitation // FASEB J. — 2003. — Vol. 17. — №9. — P. 993-1002.
19. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ Shock. — 1990. — Vol. 32. — Iss. 4. — P. 307-318.
20. Коц Д., Фридрих П. Объемзамещение при синдроме полиорганной недостаточности // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск — Тромсе, 1997. — С. 273-275.
21. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск — Тромсе, 1997. — С. 279-282.
22. Horton J.W. Delayed hypertonic-saline dextran administration after burn injury // Journal of Trauma. — 1995. — Vol. 38. — №2. — P. 281-286.
23. Kinsky M.P., Milner S.M., Button B., Dubick M.A., Kramer G.C. Resuscitation of severe thermal injury with hypertonic saline dextran: effects on peripheral and visceral oedema in sheep // J. Trauma. — 2000. — Vol. 49. — Issue 5. — P. 844-853.
24. Horton J.W., Maass D.L., White J, Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes //Am J Physiol Heart Circ Physiol. — 2001. — Vol. 280. — Suppl. 4. — P. 1591-1601.
25. Пекарский Д.Е., Шалимов А.А. Ожоговый шок. — К.: Здоров’я, 1976.
26. Лавров В.А., Виноградов В.Л. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Науч. практ. журн. Ин-та хирургии им. А.В. Вишневского РАМН. — 2000. — №2. — С. 1-5.

Similar articles

Инфузионная терапия ожогового шока —  еще раз об известном
Authors: Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. - Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, Кафедра комбустиологии, реконструктивной и пластической хирургии ХМАПО, г. Харьков
"Emergency medicine" 4 (43) 2012
Date: 2013.03.18
Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Authors: Г.И. БЕЛЕБЕЗЬЕВ, Г.И. ПОСТЕРНАК, Киевская медицинская академия последипломного образования, Луганский государственный медицинский университет
"Emergency medicine" 6(7) 2006
Date: 2007.11.20
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual
Authors: Е.Н. КЛИГУНЕНКО, В.В. ЕХАЛОВ, Е.Ю. СОРОКИНА, В.И. СЛИВА, В.В. ДОЦЕНКО, О.В. ЛЯЩЕНКО, Днепропетровская государственная медицинская академия, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО
"Emergency medicine" 5(6) 2006
Date: 2007.11.12
Categories: Medicine of emergency, Surgery
Sections: Specialist manual
Хирургическое лечение пострадавших от взрывной травмы шахтеров в стадии ожогового шока
Authors: Э.Я. Фисталь, В.В. Солошенко, Н.Н. Фисталь, В.М. Носенко, Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака НАМН Украины, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Medical and social problems of family" 2 (том 17) 2012
Date: 2012.04.24
Categories: Obstetrics and gynecology
Sections: Clinical researches

Back to issue