Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Emergency medicine" 1(1) 2005

Back to issue

Абдоминальная боль при хроническом панкреатите

Authors: Т.Д. ЗВЯГИНЦЕВА, И.И. ШАРГОРОД, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

В статье приведены данные о некторых аспектах патогенеза хронического панкреатита и принципах консервативной терапии. Обоснована необходимость подавления желудочной секреции и эффективность для этой цели препарата омез.


Keywords

хронический панкреатит, патогенез, лечение, ингибиторы протонной помпы

Актуальность темы

Проблема хронического панкреатита (ХП) — одна из актуальных в современной гастроэнтерологии. За последние 40 лет заболеваемость ХП возросла в 2 раза, что связано с увеличением употребления алкоголя, воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и улучшением способов диагностики заболевания.

 Патогенез абдоминальной боли при ХП связан с накоплением в ацинарных клетках продуктов перекисного окисления липидов, свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток, воспаление, синтез цитокинов, белков острой фазы. Предполагают также роль врожденного или приобретенного дефекта синтеза литостатина, приводящего к преципитации белка и кальция и обструкции мелких протоков с последующим перидуктальным воспалением и фиброзом. Причиной хронического алкогольного панкреатита считают прямое токсическое и метаболическое действие этанола, сопровождающееся отложением липидов в ПЖ, липонекрозами, фиброзом и атрофией органа. Патогенез ХП сводится к повреждению ПЖ вследствие внутрипанкреатической активации собственных ферментов. Трипсину отводится пусковая роль в активации калликреин-кининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом биогенных аминов, обеспечивающих болевой синдром, желудочно-кишечную диспепсию, тромбогеморрагические изменения на уровне микрососудов. Этот же механизм в большинстве случаев и поддерживает течение ХП [1, 3, 6].

Клинические проявления ХП многообразны и определяются его патофизиологическими механизмами, фазой заболевания и степенью функциональных расстройств. Характерным и основным клиническим проявлением ХП является болевой синдром, который провоцируется употреблением алкоголя, жирной, грубой, жареной пищи, сырых фруктов и овощей, концентрированной углеводной пищи, холодных и газированных напитков.

Боль при ХП может быть связана со следующими факторами:

— нарушение оттока панкреатического сока;

— увеличение объема секреции ПЖ;

— ишемия ПЖ;

— воспаление перипанкреатической клетчатки;

— изменение нервных окончаний;

— сдавление окружающих органов (желчных протоков, желудка, ДПК).

Исходя из патогенетической сущности ХП, основные лечебные мероприятия должны быть направлены на угнетение секреторной деятельности ПЖ и на инактивацию циркулирующих в крови биогенных аминов. Подавление экзокринной функции ПЖ достигается через различные механизмы. Один из них — угнетение кислотообразования в желудке. Действие его основано на том, что хлористоводородная кислота вызывает высвобождение секретина и холецистокинин-панкреозимина — основных гормонов, стимулирующих внешнесекреторную деятельность ПЖ [2, 5].

Таким образом, угнетение кислотопродуцирующей функции желудка приводит к снижению секреции ПЖ за счет уменьшения ее объема и бикарбонатов. Известно, что секретин наряду с холецистокинином провоцирует феномен «уклонения» ферментов в кровь. Блокада секретина уменьшает не только секрецию панкреатического сока, но и инкрецию ферментов в кровь [4, 5].

Эффективной группой препаратов, угнетающих как базальную, так и стимулированную желудочную и панкреатическую секреции и ингибирующих биологически активные вещества, являются инъекционные формы блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы Н+К+АТФазы париетальной клетки. С этой же целью используются антациды, селективные блокаторы М1-холинорецепторов. Назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) сдерживалось отсутствием инъекционных форм препаратов. В настоящее время с появлением инъекционных форм ИПП (омеза, контролока) при использовании их у больных ХП удается достичь эффекта за более короткий срок лечения, так как они являются мощными ингибиторами соляной кислоты [2]. При приеме средней терапевтической дозы ИПП 1 раз в день желудочное кислотовыделение в течение суток подавляется на 80-98%. ИПП оказывают выраженный обезболивающий эффект при панкреатитах у больных, резистентных к блокаторам Н2-гистаминовых рецепторов.

Известно, что париетальная клетка имеет 3 основных вида рецепторов (ацетилхолиновые, гастриновые и Н2-гистаминовые), стимуляция которых сопровождается продукцией соляной кислоты. Блокада одного из рецепторов не подавляет кислотообразование. Только ИПП способны блокировать финальную стадию продукции соляной кислоты и выход водородных ионов из париетальной клетки, что быстро способствует уменьшению болевого синдрома. Получены данные об иммуномодулирующей активности ИПП, которая заключается в подавлении цитотоксического действия и хемотаксиса естественных киллеров полиморфно-ядерных лейкоцитов, что говорит о дополнительном протективном влиянии ИПП при панкреатитах [4].

Все вышеизложенное явилось обоснованием для включения в комплекс терапевтических мероприятий ИПП, которым свойственно:

— угнетение кислотной продукции желудка;

— антикоагуляционное действие на уровне микроциркуляции ПЖ;

— цитопротекторное действие (стимулируют выработку простагландинов). 

Материалы и методы исследования

Мы наблюдали эффективность купирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП под влиянием инъекционного омеза. С этой целью нами обследовано 36 больных с болевой формой ХП. Всем больным проводилось клинико-лабораторное обследование по общепринятым методикам. В крови больных ХП в динамике изучали концентрацию нейромедиаторов — гистамина, серотонина. Больным назначался омез внутривенно в дозе 80 мг в сутки в течение 5 дней и далее перорально по 20 мг с 6 по 14 день в комплексе с традиционным лечением. 

Результаты и их обсуждение

Результаты обследования больных ХП в стадии обострения позволили констатировать гиперферментацию за счет повышения в крови содержания трипсина до 58,26 ± 7,26 нмоль/с.л. (с < 0,01); липазы до 2,7 ± 0,08 нмоль/с.л. (с < 0,05); амилазы до 38,6 ± 1,2 г/ч.л. (с < 0,001). Выявлено нарушение в содержании биологически активных аминов. Так, наблюдалась гипергистаминемия 0,177 ± 0,033 мкг/л (с < 0,001) и снижение серотонина — 0,072 ± 0,022 мг/мл (с < 0,001).

При ФГДС у 26 больных выявлены существенные изменения в антральном отделе желудка; слизистая желудка была гиперемирована, отечна, с большим количеством слизи. Кислотная продукция желудка (у 24 больных) составила в базальном периоде 4,26 ± 0,12 дебит/час НCl (р < 0,05), при субмаксимальной гистаминовой стимуляции — 8,78 ± 0,21 (с < 0,05). Базальный антральный рН в среднем составил 4,5 ± 0,3 ед., в отдельных наблюдениях варьировал от 1,9 до 7,2 ед.

Ультразвуковое сканирование ПЖ отражало увеличение ее размеров, неоднородность, повышение интенсивности и неравномерность распределения эхо-сигналов.

При лечении больных с использованием инъекционного омеза произошли следующие изменения: нормализовалась активность сывороточной амилазы — 21,42 ± 0,87 г/ч.л. (р < 0,05); снизилась активность трипсина — 29,1 ± 2,09 нмоль/с.л. (р < 0,05), ингибитора трипсина — 8,64 ± 1,01 мкмоль/с.л.(р < 0,05), активность липазы — 1,58 ± 0,07 мкмоль/с.л. (р < 0,05), восстановилось содержание биологически активных аминов: гистамин — 0,088 ± 0,011 мкг/мл (р < 0,03), серотонин — 0,128 ± 0,018 мкг/мл (р < 0,02), нормализовались показатели кислотной продукции желудка: базальный антральный рН в среднем составил 5,5 ± 0,4 ед., базальный корпусный рН в среднем составил 1,8 ± 0,4 ед.

Данные ультразвуковой эхосонографии свидетельствовали об уменьшении размеров ПЖ, ранее выявленные очаги повышенной интенсивности эхо-сигналов сменились гомогенным их распределением.

 Одним из ключевых клинических критериев в оценке эффективности проводимого лечения являлось значительное подавление кислотопродуцирующей функции желудка уже в первые часы и сутки лечения. При этом важно, что на фоне лечения омезом у больных отмечалось быстрое купирование и уменьшение (с < 0,05) интенсивности болевого синдрома. Полученные данные свидетельствуют о том, что эффективность подавления желудочной кислотопродукции влияет на скорость купирования болевого синдрома.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о том, что включение в комплексное лечение больных ХП инъекционного омеза способствует не только более быстрому клиническому улучшению состояния, но и положительно влияет на показатели панкреатической секреции, обмен биогенных аминов — гистамина и серотонина. Использование инъекционной формы ИПП — омеза у больных ХП патогенетически обоснованно, экономически выгодно, его можно рекомендовать в качестве препарата для купирования болевого синдрома.
 
Выводы

1. Желудочная секреция тесным образом связана с внешнесекреторной функцией ПЖ, является основной точкой приложения антисекреторных препаратов в комплексном лечении ХП.

2. Применение в комплексной терапии парентеральной, а затем пероральной формы омеза значительно быстрее купирует болевой синдром у больных ХП.

3. Введение инъекционного омеза в схемы комплексной терапии больных ХП способствует повышению эффективности лечения и качества жизни больных.

Bibliography

1. Жуков Н.А., Ахмедов В.А., Ширинская Н.В., Жукова Е.Н. Хронический панкреатит и факторы, определяющие его развитие // Тер. архив. — 2003. — №2. — С. 73-77.
2. Зинчук Л.И., Ветлугаева И.Т., Бедин В.В. и др. Антисекреторная терапия при остром и хроническом панкреатите // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2003. — №6. — С. 24-28.
3. Лопаткина Т.Н., Авдеев В.Г. Диагностика и консервативное лечение хронического панкреатита // Клин. фармакол. и терапия. — 2003. — №12 (1). — С. 7- 13.
4. Минушкин О.Н., Щеголев А.А., Масловский Л.В., Сергеев А.В. Результаты применения препарата Ланзап у больных с острым и хроническим панкреатитом // Практич. врач. — 2002. — №1. — С. 42-46.
5. Охлобыстин А.В. Современная тактика лечения хронического панкреатита // Consilium medicum. — 2001. — Т. 4, №6. — С. 292-295.
6. Христич Т.Н., Кендзерская Т.Б., Волощук Т.И. Первичные медиаторы воспаления в патогенезе рецидивирования хронического панкреатита // Сучасна гастроентерол. — 2001. — №1(3). — С. 35-39.

Similar articles

Эффективность инъекционных форм пантопразола (Пантасан) и омепразола в лечении кислотозависимых заболеваний по результатам внутрижелудочного рН-мониторинга
Authors: Капралов Н.В., Шоломицкая И.А. - Белорусский государственный медицинский университет; Шульга Н.А., Сотникова В.А. - 9-я городская клиническая больница, г. Минск
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (473) 2013 (тематический номер)
Date: 2013.11.04
Categories: Gastroenterology
Sections: Clinical researches
Authors: Винокурова Л.В., Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы, Россия
International journal of endocrinology 4 (28) 2010
Date: 2010.08.08
Categories: Endocrinology
Authors: Н.Н. Козачок, М.Н. Селюк, Украинская военно-медицинская академия, кафедра терапии, О.В. Селюк, Национальный медицинский университет ФПЛЗСУ, Т.А. Морозов, Национальный медицинский университет
"News of medicine and pharmacy" Гастроэнтерология (407) 2012 (тематический номер)
Date: 2012.05.18
Authors: И.В. МАЕВ, профессор; Ю.А. КУЧЕРЯВЫЙ, к.м.н., кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Московского государственного медико-стоматологического университета
"News of medicine and pharmacy" 12(218) 2007
Date: 2007.11.20
Categories: Family medicine/Therapy, Gastroenterology
Sections: Specialist manual

Back to issue