Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 1 (33) 2011

Back to issue

Влияние факторов риска на темпы и течение пубертата у мальчиков (Обзор литературы)

Authors: Урманова Ю.М., Мавлонов У.Х., Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии МЗ РУз, г. Ташкент, Ташкентский педиатрический медицинский институт, Бухарский государственный медицинский институт, Узбекистан

Categories: Endocrinology

print version


Summary

В данной статье авторы анализируют данные литературы о влиянии различных факторов риска на темпы и течение пубертата у мальчиков. По данным обзора литературы, на своевременное начало пубертата у мальчиков оказывают влияние такие факторы, как сопутствующие заболевания, наследственность, экология, наличие алкоголизма у отца, недостаточная психоэмоциональная и социальная зрелость подростков и отсутствие в связи с этим достаточных и устойчивых мотиваций, направленных на сохранение своего репродуктивного здоровья (ранняя половая жизнь, пренебрежение средствами защиты от заражения половыми инфекциями, курение, употребление алкоголя, токсикомания, наркомания, случайные травмы и т.д.), а также недостаточная «репродуктивная настороженность» и осведомленность врачей о влиянии медикаментозных и других ятрогенных факторов на репродуктивную систему в период ее функционального становления.


Keywords

Задержка пубертата, подростки, мальчики, факторы риска.

Введение

Подростковый возраст — время изменений и в жизни, и в организме человека. Все стороны развития подвергаются качественной перестройке, возникают и формируются психологические новообразования. Этот процесс преобразования и определяет все основные особенности личности детей подросткового возраста. Подростковый возраст — это фаза-период онтогенеза (индивидуального развития), который является переходным этапом-стадией между детством— юностью — взрослостью [1].

Основной особенностью подросткового возраста является глубокая и болезненная перестройка организма — половое созревание. Половое развитие (ПР) неотделимо от общего и происходит непрерывно, начиная с рождения. Однако в подростковом возрасте оно резко ускоряется и в течение сравнительно короткого периода времени наступает половая зрелость [2].

В медицинской литературе периодизация подросткового возраста проводится с позиций физического и полового созревания. Весь этап взросления здесь определяется как пубертатный (лат. pubertas — половая зрелость), и его обычно подразделяют на три периода:

— препубертатный — подготовительный период;

— собственно пубертатный период — бурная внутренняя перестройка с наступлением половой зрелости (способность к размножению);

— постпубертатный — достижение окончательной биологической зрелости.

Пубертат является индивидуальным и может варьировать в некоторых пределах в зависимости от расовых, географических и иных условий. Условно принято считать возраст от 13 до 17 лет.

Пубертат контролируется комплексом нейроэндокринных факторов, обеспечивающих ряд гормональных изменений, приводящих к физической, психической и репродуктивной зрелости организма. От того, насколько полноценно у подростка протекает и насколько благополучно завершается пубертат, во многом зависит окончательное становление репродуктивных функций у взрослого поколения [5].

Сроки наступления пубертата у мальчиков очень сильно различаются в зависимости от наследственной предрасположенности, характера питания, перенесенных заболеваний и т.д. Следовательно, оценивая уровень общего и полового созревания, можно ориентироваться только на средний возраст появления признаков полового созревания у большинства подростков в популяции и их значительное запаздывание рассматривать как задержку полового развития.

Анализ литературы показывает, что установление определенных сроков подросткового возраста для всех детей имеет весьма сомнительное значение: действительные для одной группы, они абсолютно не подходят для другой группы подростков [4]. Cроки наступления пубертата, как и формы его протекания, зависят от пола ребенка, многочисленных генетических и внешних факторов— они чрезвычайно изменчивы и индивидуальны [6].

Временные рамки взросления не имеют точных границ, они зависят от наследственности, пола, внешних природных факторов, национальности и места жительства, образа жизни, общего состояния здоровья и качества жизни.

Считается доказанным, что пубертатный период относится к числу тех жизненных процессов, которые не связаны с хронологическим (календарным) возрастом индивидуума и целесообразность выделения этой возрастной группы ­обусловлена социальными и биологическими детерминантами подросткового возраста [7].

Задержка полового развития (ЗПР) у мальчиков (по C.Wang) — отсутствие признаков полового созревания после 14 лет (это средний возраст начала полового развития плюс 2 стандартных отклонения).

ЗПР, или пубертата, у мальчиков подразумевает отсутствие увеличения тестикулярного объема (< 4 мл) и если длина ­яичек у них не достигает 2,5 см (< 4 мл) в возрасте 15 лет [26].

Достаточно часто ЗПР расценивают как пограничное состояние между нормальным развитием и гипогонадизмом, что и определяет выжидательную тактику ряда специалистов.

Непрерывный процесс полового созревания обычно подразделяется на дискретные стадии, предложенные в качестве критерия визуальной оценки в 1969–1970 гг. W.Marshall и J. Tanner [13], в дальнейшем методика была утверждена ВОЗ [14].

Актуальность

В соответствии с МКБ-10 задержка полового развития выделена как самостоятельное эндокринное заболевание. ЗПР (задержка пубертата, или соматосексуального развития) является одной из актуальных проблем эндокринологии, андрологии и сексопатологии.

По данным разных авторов, частота ЗПР составляет от 0,4 до 9,8 %, причем за последние десятилетия отмечается ее увеличение. Колебания цифр могут указывать на связь с отсутствием четких критериев возрастных границ пубертатного периода и возможной гипердиагностикой.

Несмотря на то что частота встречаемости задержки пубертата среди обоих полов одинакова, с жалобами чаще обращаются мальчики — 9 : 1. Главная причина — психологический дискомфорт из-за задержки роста. Известно, что ростовой скачок у мальчиков значительно отдален по времени от появления вторичных половых признаков.

Пубертатный период является крайне важной (рубежной) фазой развития человека, когда организм подвергается ряду изменений, способствующих наступлению его половой и физической зрелости.

В настоящее время в пубертате произошли значительные изменения — снизился возраст наступления пубертата. Так, возраст менархе в странах Центральной Европы и в США в последние 100 лет снижается каждое десятилетие на 2–3 месяца. Особенно заметно это снижение в последние 50 лет, что связано со стабильностью социально-экономических условий, повышением качества жизни и общего здоровья популяции [8].

Другие авторы отмечают, что изменения в социальной сфере, а также негативное экологическое влияние обусловили формирование двух полярных по признакам течения пубертата групп подростков: первая группа имеет тенденцию к раннему пубертату, а вторую группу составляют подростки с ретардацией (задержкой) полового и психосексуального развития. Ускоренное и замедленное половое развитие наблюдалось и раньше, однако сегодня выросло число малодифференцированных конституциональных форм, не обусловленных конкретными органическими причинами. В целом число детей с нормально протекающим пубертатным развитием в популяции уменьшилось [9].

Характерным для подростков нашего времени становится «трофологический синдром», характеризующийся дисгармоничным физическим развитием, снижением функ­циональных резервов, задержкой полового развития [11].

По данным ряда авторов, негативные медико-демографические тенденции, которые отмечаются в последние 15 лет в России, тесно взаимосвязаны с прогрессивным ухудшением репродуктивного здоровья населения [16–19].

Все вышеуказанное подтверждает актуальность данной темы.

Этиология и классификация ЗПР у мальчиков

В СНГ наибольшей популярностью пользовалась классификация ЗПР по Л.М. Скородок и О.Н. Савченко (1984). Они выделяют следующие формы ЗПР: конституционально-соматогенная форма, ложная адипозогенитальная дистрофия, микропенис, или микрогенитализм, синдром неправильного пубертата.

Г.С. Васильченко и соавт. (1983) выделяют следующие клинические варианты ЗПР: собственно задержка полового развития (инверсивный вариант ретардации), торможение пубертатных проявлений (гипоэволютивный вариант), дисгармония пубертатного развития (дискоординаторный вариант).

W.A. Marshall и J.M. Tanner (1970) предлагают следующую классификацию ЗПР: конституциональная задержка роста и полового развития, хронические системные заболевания, первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

Анализ литературы позволил выделить следующие причины ЗПР:

1. Конституциональная задержка роста и полового развития.

2. Хронические системные заболевания.

3. Вторичный гипогонадизм (вторичная тестикулярная недостаточность):

А. Изолированный дефицит гонадотропных гормонов (cиндром Кальмана, cиндром Паскуалини (синдром фертильного евнуха)).

Б. Идиопатический гипопитуитаризм.

В. Заболевания ЦНС, нарушающие функцию гипоталамуса и гипофиза: опухоли гипофиза, аномалии развития, инфекции (менингит, энцефалит), черепно-мозговая травма, голопрозэнцефалии, аплазия или гипоплазия гипофиза и др.

Г. Постлучевой гипопитуитаризм.

Д. Вторичный гипогонадизм развивается у больных большой талассемией и гемохроматозом.

Е. Дефицит гонадотропных гормонов наблюдается при синдромах Прадера — Вилли и Лоренса — Муна — Бидля.

4. Первичный гипогонадизм (первичная тестикулярная недостаточность): cиндром Клайнфельтера, cиндром Нунан, приобретенный первичный гипогонадизм (вирусный орхит, противоопухолевые средства, облучение всего тела).

Обзор литературы

Еще одним крупным вкладом тех же авторов (W. Marshall и J. Tanner, 1965) в понимание процессов полового развития стала концепция о влиянии факторов внешней среды [15]. Практическое ее значение заключается в снижении возраста начала полового развития при улучшении уровня жизни населения.

Возраст начала и завершения соматических преобразований, характерных для этого периода, в значительной мере генетически детерминирован. Однако целый ряд факторов оказывает влияние на время появления и темпы пубертатного развития.

Время начала подросткового возраста варьирует и больше зависит от костного возраста (физиологического), чем от хронологического, а также определяется наследственными и средовыми факторами.

По данным П.П. Боннского, на сроки пубертата влияние могут оказать разные климатические условия проживания [3]. По данным других авторов, климатические условия, если они не являются экстремальными (высокогорье, тропики), не оказывают значительного влияния на процессы роста и развития.

Еще одним фактором, влияющим на возраст созревания, являются условия жизни. Подростки, живущие в хороших условиях, развиваются гораздо раньше, чем их ровесники, живущие в тяжелых условиях (недостаточное питание, тяжелая работа и т.п.), а также подростки-спортсмены, имеющие высокую физическую нагрузку [3].

Напряженный график учебы, значительный объем учебной нагрузки, дефицит времени для усвоения информации являются выраженными психотравмирующими факторами для ребенка, что в сочетании с уменьшением продолжительности сна и прогулок, снижением физической активности оказывает стрессорное воздействие на развивающийся детский организм [10]. Длительное пребывание детей в таких условиях способствует закреплению негативных сдвигов в физиологических реакциях организма, что формирует невротические расстройства с последующей их соматизацией и преобладанием в клинической картине висцеральных синдромов в виде нарушений деятельности сердца, желудка, кишечника и других органов.

Половое развитие неразрывно связано с физическим развитием – линейным ростом, нарастанием мышечной массы, созреванием костной ткани и формированием пропорций тела, характерным для мужского пола. Существует два ростовых скачка: первый в возрасте 9–10 лет, второй — в 13–14 лет.

Негативное воздействие на ПР оказывают нарушение питания, низкая двигательная активность, с одной стороны, и значительные физические нагрузки — с другой, отсутствие мотивации к здоровому образу жизни.

Сроки физиологического прохождения стадий пубертата вариабельны и зависят от множества факторов, включая генетические и социальные. Наследственные факторы четко влияют на сроки полового созревания: стадии полового созревания и возраст менархе в исследованиях однояйцевых близнецов практически идентичны. Ослабление взаимосвязи наблюдается уже даже у двуяйцевых близнецов и тем более у сестер или представителей разных поколений. Между тем ожирение или, напротив, резкая потеря массы тела могут оказывать негативный эффект на половое развитие подростков, замедляя его [12].

Факторы, влияющие на сроки полового созревания, принципиально подразделяются на две основные группы: немодифицируемые (такие как генетические) и модифицируемые (наличие избыточной массы тела, уровень физической нагрузки, социальные условия). Последние потенциально поддаются коррекции [12].

По данным И.Б. Водолазова и др. [20], с целью изучения факторов риска репродуктивных расстройств, информированности подростков по вопросам, связанным с проблемами репродуктивного здоровья и здорового образа жизни было проведено анкетирование 1200 учащихся школ и профессиональных училищ г. Северодвинска (Россия) и детальное обследование 701 мальчика-подростка в возрасте от 12 до 18 лет. Было выявлено, что у 59,9 % мальчиков-подростков имеют место факторы риска развития репродуктивных расстройств, у 40,1 % обследованных признаки потенциального риска развития репродуктивных расстройств не выявлены. В группе мальчиков-подростков с риском развития репродуктивных расстройств критические элементы анамнеза имели место в 23,3 % случаев, пороки развития наружных половых органов выявлены у 15,6 %, признаки воспалительных заболеваний наружных половых органов и/или инфекции, передающиеся половым путем, — у 5,3 %, хирургические заболевания мошонки — у 20,5 %, задержка полового развития — у 2,4 %, некритичное замедление пубертата — у 16,7 %, другие формы вариантного состояния вторичных половых признаков.

Характерными особенностями являются недостаточная осведомленность подростков, а часто и их родителей, об анатомии, физиологии и гигиене половых органов; недостаточная психоэмоциональная и социальная зрелость подростков и отсутствие в связи с этим достаточных и устойчивых мотиваций, направленных на сохранение своего репродуктивного здоровья (ранняя половая жизнь, пренебрежение средствами защиты от заражения половыми инфекциями, курение, употребление алкоголя, токсикомания, наркомания, случайные травмы и т.д.); недостаточная «репродуктивная настороженность» и осведомленность врачей о влиянии медикаментозных и других ятрогенных факторов на репродуктивную систему в период ее функционального становления [20].

Многообразие внутренних и внешних воздействий, оказывающих влияние на репродуктивную систему в период ее становления, определяет сложность, важность и приоритетность развития детского и подросткового направления в андрологии, неотложность мероприятий в профилактической подростковой репродуктологии [20].

Данные исследований ученых из Университета Арканзаса (США) [21], выполнивших критический анализ 45 эмпирических статей по изучению корреляции между сроками манифестации симптомов пубертата и чувством страха/тревоги в этот период у подростков, показали, что чаще это касается девочек, чем мальчиков. Среди мальчиков была обнаружена позитивная корреляция между уровнем гонадальных и адренальных гормонов с чувством страха/тревоги. Авторы рекомендуют дальнейшее исследование этого вопроса в силу его малоизученности.

Имеется сообщение [22] об изучении влияния депрессии на развитие пубертатного периода у 158 мальчиков и девочек. По данным авторов из Университета Чикаго (США), имеются важные различия среди показателей возраста, пубертатного статуса, времени пубертата и восприятием начала подростковой депрессии. Ясно, подчеркивают они, что эти находки требуют дальнейшего более широкого изучения и понимания связи между физическими, социальными и психологическими процессами, выражающимися в половых различиях подростковой депрессии.

Согласно более ранним сообщениям [23], изучение родословных больных (12 семей) с конституциональной задержкой пубертата и развития с определением семейных случаев и моделирования наследственной передачи выявило аутосомно-доминантный тип передачи заболевания с неполной пенетрантностью.

На пубертатный скачок роста, в свою очередь, могут влиять такие факторы, как инфекция Helicobacter pylori и железодефицитная анемия [24].

Другие авторы [25] выдвинули две конкурирующие гипотезы взаимного влияния алкоголизма и материнской роли в социуме на формирование полового созревания, сексуальное поведение и школьную адаптацию мальчиков. По данным канадских ученых, имеется связь между семейным окружением в детстве, развитием поведения, полового созревания и сексуальным развитием. Они нашли парадоксальные факты, показывающие, что отцовский алкоголизм ведет к задержке манифестации пубертата у мальчиков, из чего они делают предположение об угнетении гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси при стрессе. Вместе с тем сыновья отцов-алкоголиков имеют больше сексуальных партнеров, что говорит в пользу теории социализации. Высокий социальный материнский статус оказывает защитное влияние на успех адаптации мальчиков в школе, у которых отцы — алкоголики. Эти результаты являются ключом к пониманию гипотезы об эволюционной теории социализации мужчин.

Авторы из Франции [27] указывают, что в большинстве случаев задержка пубертата является функциональной. По их мнению, врожденный гипогонадотропный гипогонадизм (ГГ) — явление редкое. Они считают, что генетические исследования таких больных больше расширят наше понимание факторов риска заболевания, так как задержка пубертата имеет генетические компоненты патогенеза.

Такого же мнения придерживаются финские авторы [28], которые на основании исследования 492 подростков с конституциональной задержкой пубертата (95 мальчиков и 29 девочек, а также их ближайшие родственники) обнаружили аутосомно-доминантный характер передачи заболевания.

По данным других зарубежных авторов [29], частота задержки пубертата — 3 %. Кроме функциональной задержки пубертата, они выделяют конституциональную форму заболевания, а также гипергонадотропный и гипогонадотропный гипогонадизм. Они подчеркивают, что сотрудничество с молекулярными биологами позволит лучше понять механизм аномалий гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси и нейроэндокринную физиологию начала пубертата.

Авторы из Польши [30], изучив данные 69 мальчиков с конституциональной задержкой роста и пубертата (КЗРП), отмечают, что конечный рост этих больных прямо пропорционален весу при рождении, росту родителей и возрасту изменений. При этом другие авторы из США [31] подчеркивают, что между мальчиками с КЗРП и с избыточной массой тела имеются различия в патогенезе задержки пубертата. Так, изучение двух групп больных в их исследовании показало, что у детей с избыточной массой тела имеет место меньшая задержка костного возраста (p < 0,01), большая SDS для хронологического возраста и для костного возраста по сравнению с детьми с КЗРП.

По данным авторов [32], дети с КЗРП имеют тенденцию к увеличению процессов метаболизма (энергозатрат), что было подтверждено после ряда исследований (уровни гормонов крови, двойная энергорентгенабсорбциометрия, анализ диеты, непрямая калориметрия). У этих больных (36 мальчиков) минеральная плотность кости была меньше, чем в группе контроля (р < 0,01). По их мнению, причиной повышения метаболизма может быть вовлечение темпов роста.

Ученые из Великобритании [33] дали определение понятию «задержка пубертата», охарактеризовав его как отсутствие развития молочных желез к 13,4 года у девочек и увеличения яичек к 14 годам у мальчиков. Этиология: 1) задержка пубертата (КЗРП или вторичная при хроническом заболевании); 2) пубертатная недостаточность с гипогонадотропным (дефект в гипоталамо-гипофизарной области) гипогонадизмом, или гипергонадотропный (вторичный из-за недостаточности гонад) гипогонадизм, или оба (вторичный вследствие химио-/радиотерапии).

Следует отметить, что, по данным исследователей из детского госпиталя г. Бостона [34], обследовавших 232 подростков (158 мальчиков и 74 девочки), в семейном анамнезе ближайших родственников пациентов имела место задержка полового развития или тенденция к ней. При этом своих больных авторы разделили на 4 группы: 1-я группа — функциональный гипогонадотропный гипoгонадизм (ФГГ), 2-я— перманентный гипогонадотропный гипoгонадизм, 3-я — перманентный гипергонадотропный гипoгонадизм и 4-я — без четких признаков классификации. У мальчиков чаще наблюдался ФГГ, как и в целом КЗРП. Авторы выявили 50 этиологических факторов задержки пубертата. У больных с ФГГ имелась тенденция к задержке роста. Авторы также выдвинули гипотезу о том, что задержка пубертата встречается чаще среди больных с ФГГ и КЗРП, что может являться основой физиологии.

Мультицентровое исследование 212 детей показало, что отягощающим фактором риска, тормозящим начало и темпы пубертата, является перинатальное заражение ВИЧ плода [35]. Такой же негативный эффект оказывает пересадка сердца у детей [36].

По данным исследователей из Египта [37], на течение пубертата может негативно влиять такое заболевание, как талассемия. 10 мальчиков с талассемией значительно отставали в половом развитии при сравнении их с детьми с КЗРП, наряду с более низкими средними значениями тестостерона, ЛГ и ФСГ крови. МРТ турецкого седла обнаружило множество патологий: синдром «пустого» турецкого седла, гипоплазию/атрофию гипофиза.

Ранее в работах ученых из Чикаго [38] было указано, что хотя задержка пубертата чаще всего носит семейный характер, тем не менее молекулярно-генетические аспекты нарушений при этом изучены плохо. Напротив, генетические нарушения при гипогонадотропном гипогонадизме изучены лучше (описаны гены KAL, GNRHR и PROP1). Мутация гена DAX1 является причиной Х-связанной врожденной адренальной гипоплазии и ГГ. Авторы приходят к выводу, что мутация гена DAX1 является причиной ГГ и задержки пубертата. Тогда же авторы из Испании [39] описали план обследования больных с ЗП, который должен включать детальное физикальное обследование, антропометрию, личные и семейные показатели, исследование крови (общехимический и гематологический, определение гонадотропинов, пролактина, ТТГ, ГР и ростовые факторы), кариотипирование, МРТ гипофиза.

Роль полиморфизма бета-гена ЛГ в начале и при прогрессировании пубертата у здоровых мальчиков была описана еще раньше [40]. По данным авторов из Финляндии, изучивших 49 здоровых мальчиков в период пубертата, такой вариант ЛГ не только негативно отражается на течении пубертата, но также всегда вовлекает и инсулиноподобный фактор роста-1.

Таким образом, обнаружено разнообразие факторов риска, влияющих на нормальные темпы и течение пубертата у мальчиков, требующих дальнейшего углубленного изучения. Поэтому своевременное выявление факторов риска репродуктивных расстройств, повышение уровня информированности подростков по вопросам репродуктивного здоровья возможно только при объединении усилий педиатров, андрологов, акушеров-гинекологов, медицинских работников школ [20].


Bibliography

1. Юрчук В.В. Современный словарь по психологии. — Мн.: Элайда, 2000.

2. Фридман Л.М. Психология детей и подростков: Справочник для учителей и воспитателей. — М.: Изд-во Института психотерапии, 2003.

3. Блонский П.П. Педология: книга для преподавателей и студентов высших педагогических учебных заведений / Подред. В.А. Сластенина. — М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1999.

4. Эпидемиологическое исследование особенностей прохождения стадий пубертата у детей и подростков, проживающих в Москве / Е.Н. Андреева, С.А. Бутрова, В.Р. Кучма, Т.В. Чеботникова // www.t-pacient.ru/archive/n2-2006p/n2-2006p_77.html

5. Шилин Д.Е. Синдром изолированного пубархе у девочек: Руководство для эндокринологов. — М., 1999. — С. 1-19.

6. Морфофункциональные константы детского организма / В.А. Доскин, Х. Келлер, Н.М. Мураенко, Р.В. Тонкова-Ямпольская. — М.: Медицина. — 1997. — 287 с.

7. Романова Т.А. Особенности пубертатного периода на современном этапе.

8. Дедов И.И., Семичева Т.В., Петеркова В.А. Половое развитие детей: норма и патология. — М., 2002. — С. 50-66.

9. Охрана репродуктивного здоровья мальчиков и юношей-подростков. Информационное письмо / Тарусин Д.И., РумянцевА.Г., Гаврилова Л.В. и др. — М., 1999. — 49 с.

10. Положение молодежи в РФ: 1995 г.: Государственный доклад ГК РФ по делам молодежи правительству РФ. — М., 1996. — 159 с.

11. Баранов А.А. Здоровье детей России: научные и организационные приоритеты // Педиатрия. — 1999. — № 3. — С.4-6.

12. Половое развитие детей и подростков Московского региона: влияние ожирения // Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Чеботникова и др.

13. Marshall W.A. Sex differences at puberty // J. Biosoc. Sci. — 1979. — Vol. 2. — P.31-41.

14. World Health Organization Expert Committee. Physical Status, the Use and Interpretation of Anthropometry. — Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1995. — P. 263-311.

15. Sun S. National estimates of the timing of sexual maturation and racial differences among US children // Pediatrics. — 2002. — Vol. 110, № 5. — P. 911-919.

16. Информационное письмо «Охрана репродуктивного здоровья мальчиков и юношей-подростков» // Планирование семьи.— 2000. — № 2. — С. 10-15.

17.Смертность населения Европейского Севера / СанниковА.Л., Варакина Ж.Л., Беляков Н.Г., Вязьмин А.М. (ред.). — Архангельск: Изд-во СГМУ, 2003. — 156 с.

18. Тер-Аванесов Г.В. Фертильность мужчин в XXI веке / Г.В. Тер-Аванесов, Т.А. Назаренко, В.И. Кулаков // Андрология и генитальная хирургия. — 2000. — № 1. — С. 32.

19. Мирский В.Е. Научное обоснование системы организации специализированной андрологической помощи детям в условиях крупного города: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 1998. — 25 с.

20. Водолазов И.Б., Меньшикова Л.И., Колесникова И.А. Особенности выявления факторов риска андрологической патологии у мальчиков-подростков при проведении профилактических медицинских осмотров // http://poliklin.ru/article200801sa17.php

21. Reardon L.E., Leen-Feldner E.W., Hayward C. A Critical Review of the Empirical Literature on the Relation between Anxiety and Puberty // Clin. Psychol. Rev. — 2009 — Vol. 29, № 1. — P.1-23.

22. Collen S., Conley B., Karen D.R. The emerging sex difference in adolescent depression: Interacting contributions of puberty and peer stress // Dev. Psychopathol. — 2009. — Vol. 21, № 2. — P.593-620.

23. Sedlmeyer I.L., Hirschhorn J.N., Palmert M.R. Pedigree analysis of constitutional delay of growth and maturation: determination of familial aggregation and inheritance patterns // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87, № 12. — P. 5581-5586.

24. Choe Y.H., Kim S.K., Hong Y.C. Helicobacter pylori infection with iron deficiency anaemia and subnormal growth at puberty // Arch. Dis. Child. — 2000. — Vol. 82, № 2. — P. 136-140.

25. Malo J., Tremblay R.E. The impact of paternal alcoholism and maternal social position on boys’ school adjustment, pubertal maturation and sexual behavior: a test of two competing hypotheses// J. Child. Psychol. Psychiatry. — 1997. — Vol. 38, № 2. — P. 187-197.

26. Edouard T., Tauber M. Delayed puberty // Arch. Pediatr. — 2010. — Vol. 17, № 2. — P. 195-200.

27. Bouvattier C. Pubertal delay // Rev. Prat. — 2008. — Vol.58, № 12. — P. 1326-1330.

28. Patterns of inheritance of constitutional delay of growth and puberty in families of adolescent girls and boys referred to specialist pediatric care / Wehkalampi K., Widйn E., Laine T. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 3. — P. 723-728.

29. Diagnosis of delayed puberty / Busiah K., Belien V., Dallot N. et al. // Arch. Pediatr. — 2007. — Vol. 14, № 9. — P. 1101-1110.

30. Krajewska-Siuda E., Małecka-Tendera E., Krajewski-Siuda K. Influence of different parameters on final height of boys with constitutional delay of growth and puberty // Endokrynol. Diabetol. Chor. Przemiany Materii Wieku Rozw. — 2006. — Vol. 12, № 3. — P. 159-162.

31. Nathan B.M., Sedlmeyer I.L., Palmert M.R. Impact of body mass index on growth in boys with delayed puberty // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 19, № 8. — P. 971-977.

32. Han J.C., Balagopal P., Sweeten S. et al. Evidence for hypermetabolism in boys with constitutional delay of growth and maturation // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91, №6.— P. 2081-2086.

33. Traggiai C., Stanhope R. Delayed puberty // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 16, № 1. — P. 139-151.

34. Sedlmeyer I.L., Palmert M.R. Delayed puberty: analysis of a large case series from an academic center // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87, № 4. — P. 1613-1620.

35. Puberty in perinatal HIV-1 infection: a multicentre longitudinal study of 212 children / De Martino M., Tovo P.A., GalliL. et al.; Italian Register for HIV infection in Children // AIDS.— 2001. — Vol. 15, № 12. — P. 1527-1534.

36. Growth and pubertal development following pediatric heart transplantation / De Broux E., Huot C.H., Chartrand S. et al. // Ann. Chir. — 2001. — Vol. 126, № 9. — P. 881-887.

37. Spontaneous and GnRH-provoked gonadotropin secretion and testosterone response to human chorionic gonadotropin in adolescent boys with thalassaemia major and delayed puberty / Soliman A.T., elZalabany M.M., Ragab M. et al. // J. Trop. Pediatr. — 2000. — Vol. 46, № 2. — P. 79-85.

38. Mutational analysis of DAX1 in patients with hypogonadotropic hypogonadism or pubertal delay / Achermann J.C., Gu W.X., KotlarT.J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84, № 12. — P. 4497-4500.

39. Argente J. Diagnosis of late puberty // Horm. Res. — 1999. — Vol. 51, Suppl. 3. — P. 95-100.

40. The role of luteinizing hormone-beta gene polymorphism in the onset and progression of puberty in healthy boys / Raivio T., Huhtaniemi I., Anttila R. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1996. — Vol. 81, № 9. — P. 3278-3282.

Similar articles

Constitutional delay of growth and puberty in boys: review
Authors: Grossman A.B.(1), Исмаилов С.И.(2), Кулмирзаева М.Г.(2), Урманова Ю.М.(2), Гилязитдинов К.Н.(2)
(1) — Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford, Oxford, United Kingdom of Great Britain and Northern Ireland
(2) — Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент, Республика Узбекистан

International journal of endocrinology Том 15, №5, 2019
Date: 2019.10.25
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
Authors: Исмаилов С.И., Мирзарахимова З.Х., Узбеков К.К., Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии, г. Ташкент, Узбекистан
International journal of endocrinology 8 (40) 2011
Date: 2012.01.23
Categories: Endocrinology
Особенности нарушений пубертата и роста у детей и подростков (мальчиков) с различными нейроэндокринными заболеваниями
Authors: Мавлонов У.Х., Урманова Ю.М. - Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии МЗ РУз, г. Ташкент Бухарский государственный медицинский институт Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республика Узбекистан
International journal of endocrinology 4 (52) 2013
Date: 2013.08.08
Categories: Pediatrics/Neonatology, Endocrinology
Sections: Clinical researches
Authors: Урманова Ю.М., Мавлонов У.Х., Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии МЗ РУз, Ташкентский педиатрический медицинский институт, Бухарский государственный медицинский институт
International journal of endocrinology 8 (40) 2011
Date: 2012.01.24
Categories: Endocrinology

Back to issue