Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 3 (353) 2011

Back to issue

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при психосоматической патологии у детей с нарушениями психофизического развития

Authors: Г.П. Мозговая, Г.В. Бекетова, Институт коррекционной педагогики и психологии НПУ им. Г. Драгоманова, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

print version


Summary

В современных условиях наблюдается значительная распространенность проявлений астении среди населения. Это связано с напряженным ритмом жизни, снижением стойкости к стрессу в условиях дефицита времени, переизбытком информации и стремительной урбанизацией [1, 2]. Поэтому не удивительно, что у подавляющего большинства детей, в том числе с нарушениями психофизического развития (НПФР) и разнообразной хронической, в частности психосоматической, патологией (ПСП) (бронхиальной астмой (БА), язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК), сахарным диабетом и т.п.), наблюдается неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся астеноневротическими, вегетативными и метаболическими расстройствами [3, 4, 7].

Астенический синдром, или астения, является составляющей синдрома вегетативной дисфункции, который часто встречается как у взрослых, так и у детей. Он является полиэтиологическим и обусловлен нарушениями регуляторных функций высших отделов вегетативной нервной системы, что клинически проявляется эмоционально-волевыми нарушениями, снижением адаптационных возможностей организма и астенией. Астения— это состояние, которое характеризуется общей слабостью, повышенной утомляемостью и изможденностью, ослаб­лением или потерей способности к продолжительной физической или умственной нагрузке, проявлениями ангедонии (снижение активности, утрата интереса к обычным занятиям и ощущения удовольствия от них), цефалгиями, головокружением, частыми изменениями настроения, отсутствием положительной мотивации к выздоровлению.

Астения— это всегда патологическая слабость [5, 6]. На сегодняшний день выделяют два вида астении— реактивную (функциональную, или первичную) и органическую (вторичную), как одно из проявлений заболевания.

В патогенезе астении большое значение имеет гипоперфузия головного мозга с формированием нейротрансмиттерных нарушений и, как следствие, вегетативной дисфункцией, тревожными и депрессивными состояниями, раздражительностью и нарушениями сна, а также гипоперфузия скелетных мышц. Она сопровождается гипоксией, повышением уровня аммиака, усилением процессов анаэробного гликолиза, накоплением лактата с формированием ацидоза и, как следствие, мышечной слабостью [7].

В патогенезе астении ведущая роль принадлежит метаболическим расстройствам, которые приводят к гипоксии и ацидозу с дальнейшим нарушением процессов образования и использования энергии [2]. Известно, что в норме адекватная продукция энергии в организме обеспечивается аэробными и анаэробными системами окисления глюкозы, в результате которых образуются 38 молекул АТФ (при анаэробном гликолизе— 2, в цикле Кребса— 36). То есть наиболее целесообразным для организма является аэробный метаболизм глюкозы. При нарушении включения пирувата в цикл Кребса и трансформации его в лактат возникают условия для формирования значительного энергодефицита клетки с развитием ацидоза, метаболических расстройств, чрезмерного катаболизма белка с формированием гипераммониемии и торможением цитратного и малатного механизмов энергообразования [4]. Известно, что малат— это дикарбоновая кислота, которая нормализует работу цикла Кребса, уменьшает уровень лактата в крови и тканях, предупреждает развитие молочнокислого ацидоза, усиливает метаболизм, способствует синтезу АТФ и является основным поставщиком энергии для метаболических процессов. Важную роль в нормализации метаболических нарушений играет и промежуточный продукт цикла мочевины— аминокислота цитруллин, которая активирует вывод аммиачных соединений из организма. Обе аминокислоты присутствуют в организме в норме. Они катализируют метаболические и энергосинтезирующие процессы в клетке, и их недостаточно при астении [4, 5].

Понимание механизма развития астении на клеточном уровне дает возможность рационально и целенаправленно влиять на ее основные звенья с использованием препаратов метаболического ряда. Особое место среди этих средств занимает корректор энергетических нарушений клеточного метаболизма Стимол® (Biocodex, Франция), который содержит малат и цитруллин. Этот препарат обладает энергообразующим, метаболическим и детоксикационным действием, которое реализуется за счет устранения гиперлактат- и гипераммониемии. Малат обладает способностью обходить аммиачный блок окислительного пути и ограничивать накопление молочной кислоты путем переориентации ее в сторону глюконеогенеза, а цитруллин усиливает выведение аммиака [3, 4]. Кроме того, Стимол® обладает общетонизирующим действием, способствует нормализации обмена веществ и активации неспецифических факторов защиты организма, не вызывает психическую и физическую зависимость и синдром отмены препарата, хорошо переносится, практически не вызывает побочных реакций, поэтому безопасен при применении у детей. Важным преимуществом препарата является и то, что он не содержит глюкозу и может применяться при любом психосоматическом заболевании, в том числе при сахарном диабете.

Цель работы: определить эффективность метаболической коррекции астении при лечении психосоматической патологии у детей с НПФР и без них.

Материалы и методы

Обследовано 194 ребенка в возрасте от 7 до 17 лет с ПСП (БА и ЯБ ДПК), из них 101 без НПФР и 93 с НПФР. Диагнозы верифицированы согласно МКБ-10. Психологическое тестирование проводилось с определением реактивной и личной тревожности и оценивалось с помощью шкалы самооценки по методике Спилбергера— Ханина. Состояние вегетативной нервной системы изучалось с помощью кардио­интервалографии с проведением клиноортостатической пробы.

Для определения эффективности предложенной терапии выделены две репрезентативные группы: І (основная), в которую вошли 50 детей с ПСП и НПФР, и ІІ (группа контроля)— 50 больных с ПСП без НПФР. Пациенты обеих групп получали базисную терапию в зависимости от основного заболевания согласно утвержденным МЗ Украины протоколам лечения. Больным основной группы в комплексную терапию включали препарат Стимол®, который назначался по 1–2 пакетика 2–3 раза в сутки на протяжении 14 дней.

Полученные результаты обработаны статистически, с использованием пакета программ MathCAD с определением уровня достоверности. В работе использован анализ балльной оценки основных клинических проявлений астении с высчитыванием интегрального показателя патологии (ИПП) и коэффициента сравнительной эффективности терапии (С.Г.Макеев, 1985).

Результаты исследований и их обсуждение

Клиническая картина ПСП у детей с НПФР и без них характеризовалась полиморфизмом жалоб и клинических синд­ромов. Основными синд­ромами у обследованных детей были: болевой (69,1 и 51,4%), диспептический (71,2 и 60,3%), синдром хронической интоксикации (45,7 и 36,6% соответственно), которые достоверно не различались в обеих группах (р > 0,05). Астеноневротический синд­ром достоверно чаще встречался у детей с ПСП и НПФР, чем у детей без НПФР (97,8 и 57,4%) (р < 0,05). Проявлениями астении были головокружение и снижение трудоспособности (35,1 и 14,9%), метеочувствительность (40,4 и 9,9%), нарушения сна и памяти (44,7 и 11,9%), раздражительность (37,2 и 11,9%) и эмоциональная лабильность (57,4 и 18,8%).

Динамика клинических симптомов у обследованных представлена в табл.1. Так, болевой симптом исчезал быстрее и после лечения отмечался лишь у 6,6± 0,1% больных І группы. В то же время в группе контроля на боль жаловались 18,0± 0,1% детей (р< 0,05). Похожие результаты касаются проявлений диспепсии (5,6 ± ± 0,1 и 14,0 ± 0,1%), синдрома хронической интоксикации (7,2 ± 0,1 и 20,4 ± 0,1%) и нарушения вентиляции бронхов (14,1± 0,1 и 45,6 ± 0,1% обследованных в соответствии с групповым распределением) (р < 0,05).

Астенические проявления после лечения сохранялись лишь у 19,6 ± 0,1 и 20,0± 0,1% пациентов І и ІІ групп, уменьшившись почти в 5 и 2,5 раза согласно групповому распределению (р< 0,05). Цефалгии в группе контроля отмечались у 18,0 ± 0,1% против 5,6± 0,1% в основной группе. Динамика метеочувствительности была более положительной в основной группе— 5,6 ± 0,1% и 8,4 ± 0,1% в контроле. Головокружение в конце курса лечения не отмечалось у детей основной группы, в то время как в контроле оно отмечалось у 6,0 ± 0,1% больных (р < 0,05).

На слабость жаловались только 2,2± 0,1% пациентов І группы и 16,0± 0,9% детей в группе контроля, что было достоверно меньше, чем до лечения. Нарушения сна исчезли у детей основной группы и остались у 9,2 ± 0,2% контрольной группы (р < 0,05). В конце наблюдения раздражительность отмечали 10,0 ± 0,2% детей ІІ группы, в то время как пациенты, получавшие метаболическую коррекцию Стимолом®, ощущали себя полностью уравновешенными.

В начале наблюдения нормальный уровень вегетативной реактивности имели 47% детей І группы и 45% детей ІІ группы. Асимпатикотонический (АСТ) тип установлен у 28% детей І группы и у 33% детей ІІ группы. Гиперсимпатикотоническая (ГСТ) вегетативная реактивность отмечалась у 25 и 22% обследованных согласно групповому распределению.

После лечения была отмечена более значительная положительная динамика вегетативной реактивности у пациентов І группы: асимпатикотония уменьшилась до 12%, гиперсимпатикотония— до 8%, а число пациентов с нормотоническим типом возросло до 80% в І группе. В группе контроля в конце лечения асимпатикотония наблюдалась у 18%, гиперсимпатикотония— у 19%, а нормальный тип вегетативной реактивности (НТВР) отмечался только у 63% детей (табл.2).

Как видно из табл. 3, для больных с ПСП и НПФР, которые принимали препарат Стимол®, уровень личностной (ЛТ) и реактивной тревожности (РТ) достоверно снизился и составлял 36,47 ± 1,04 и 25,43 ± 0,75 балла соответственно. У обследованных с ПСП без НПФР показатели личностной и реактивной тревожности достоверно не уменьшились и составляли 44,34 ± ± 1,24 и 29,32 ± 1,02 балла соответственно (р > 0,05).

Объективизируя данные исследования методом балльной оценки ведущих клинических проявлений астении, следует отметить, что у детей, в комплекс лечения которых был включен Стимол®, положительная динамика была более значительной, чем в контрольной группе (табл.4). Подтверждением этого являются значения ИПП2, который после лечения в І группе составлял 0,9 ± 0,15 против 1,9 ± 0,11 балла(р < 0,05) в группе контроля. То есть динамика обратных изменений основных клинических проявлений астении у детей І группы происходила в два раза быстрее.

Определение коэффициента сравнительной эффективности терапии (К=1,54) дает основания утверждать, что включение препарата Стимол® в базисную терапию повышает эффективность комплексного лечения детей с ПСП и НПФР в 1,54 раза. Усовершенствованная терапия достоверно быстрее устраняет проявления астении, улучшает общее состояние детей, нормализует основные показатели вегетативной нервной системы, уменьшает реактивную и личностную тревожность пациентов.

Таким образом,

1. Течение ПСП у детей и подростков с НПФР и без них сопровождается значительными проявлениями астении, что требует ее метаболической коррекции.

2. Включение препарата Стимол®, как психофармакотерапевтического средства, в комплексную терапию ПСП вдвое ускоряет регресс клинических проявлений астении и повышает эффективность лечения в 1,54 раза.

3. Препарат метаболического ряда Стимол® снижает уровень личностной тревожности и нормализует реактивную тревожность и состояние вегетативной нервной системы у подавляющего большинства пациентов с ПСП (80%), что свидетельствует о его вегето- и психомодулирующих свойствах.

4. Высокая эффективность и хорошая переносимость Стимола® позволяют рекомендовать его для широкого применения в комплексной терапии детей и подростков с ПСП для устранения проявлений астении.


Bibliography

1. Антропов Ю.Ф. Психосоматические расстройства и патологические привычные действия у детей и подростков. — М.: Медицина, 1999. — 98 с.

2. Арон И.С. Психосоматические аспекты личности детей, страдающих соматическими заболеваниями // Казанский медицинский журнал. — 2000. — № 2. — С. 133.

3. Волосовец А.П., Крамарев С.А., Кривопустов С.П., Мороз Т.С. Патогенетическая терапия астенического синдрома при вирусных заболеваниях // Здоровье Украины. — 2006. — № 17. — С. 2.

4. Крамарев С.А., Выговская О.В., Палатная Л.А. // Здоровье Украины. — 2006. — № 17. — С. 2.

5. Райгородский Д.Я. Практическая психодиагностика. Методики и тесты. — Самара: Издательский дом «БАХРАХ-М», 2000. — 667 с.

6. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. — Л.: Медицина, 1991. — 224 с.

7. Buchler M.W., Friass H., Uhl W., Malfertheiner P. – Berlin, Wien: Wissenschafts-Verlag; A Blackwell Publishing Company, 2002. — 614 p.

8. Albrecht F. Chronic fatigue syndrome // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 2000. — V. 39, № 7.

9. Bendahan D., Mattei J.P., Confort-Gouni S., Leguern M.E., Musial C., Alguier C., Cozzone P.J. 31-P MRS analysis of muscle energetics changes associated to citrulline – malate in humans // Science & Sports. — 2001. — № 16.

10. Bourrilon A., Arsan A. Childhood fatigue // Arch. Pediatr. — 2002. — V. 9.

11. Callis A. Activity of citrulline malate on acid-base balance and blood ammonia and amino acid levels // Drug. Res. — 1991. — V. 41. — P. 660-663.

Similar articles

Authors: С.В. Ярощак, к.м.н., ст. научный сотрудник отдела абдоминальной хирургии и политравмы Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк
"News of medicine and pharmacy" 16 (290) 2009
Date: 2010.05.05
Authors: В.В. Корнева, к.м.н., доцент кафедры педиатрии № 2 НМАПО им. П.Л. Шупика
"News of medicine and pharmacy" 18(341) 2010
Date: 2010.12.09
Authors: А.П. ВОЛОСОВЕЦ, д.м.н., профессор, зав. кафедрой педиатрии № 2 с курсом медицинской генетики и неонатологии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца МЗ Украины, г. Киев
"News of medicine and pharmacy" 4(208) 2007
Date: 2008.07.09
Categories: Neurology, Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches
Authors: Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Кожина А.Н., Щербинская Е.Н. Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев
"Child`s Health" 6(21) 2009
Date: 2010.07.13
Categories: Pediatrics/Neonatology

Back to issue