Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"News of medicine and pharmacy" 8(212) 2007

Back to issue

Гипертоническая энцефалопатия

Authors: Е.В. ОЩЕПКОВА, НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

print version

Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ). Часто сочетаемые с АГ сахарный диабет, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.

При АГ рано развивается атеросклероз. Начинается этот процесс, как правило, с экстракраниальных артерий; нарушаются структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов: ухудшается их деформируемость, повышается гематокрит — факторы, повышающие вязкость крови, что, в свою очередь, приводит к нарушению микроциркуляции. Развиваются деформации сосудов головного мозга по типу извитостей и изгибов, которые при определенных условиях системной гемодинамики могут носить характер функциональных стенозов. Патоморфологические, а также единичные клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о выраженных нарушениях, вплоть до облитерации венозных синусов мозга при АГ.

Среди факторов риска развития ГЭ различают следующие: неконтролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, высокая ночная гипертензия, чрезмерное снижение АД, включая ятрогенное, высокое пульсовое АД.

Специалистами НИИ неврологии РАМН проведено исследование суточного профиля АД у больных с ГЭ типа Бинсвангера, которое выявило различные его нарушения: чрезмерное снижение АД и повышенную вариабельность АД в ночные часы. Чрезмерное снижение АД в ночные часы было особенно выражено при тяжелом течении ГЭ, что свидетельствует о важном патогенетическом значении этого фактора в развитии поражения белого вещества полушарий и прогрессировании цереброваскулярной патологии. По-видимому, относительная гипотония при тяжелых поражениях мозговых сосудов с суженным просветом усугубляет имеющуюся диффузную ишемию глубоких отделов белого вещества головного мозга.

Вместе с тем у больных с тяжелой ГЭ обнаруживают нарушенный суточный ритм АД с ночной гипертензией, что вызывает дополнительную прессорную нагрузку на сосудистую систему головного мозга.

Высокое пульсовое АД, наиболее характерное для изолированной систолической АГ у лиц старше 60 лет, считается независимым фактором риска развития кардио- и цереброваскулярных осложнений при АГ.

Профилактика развития и прогрессирования ГЭ включает следующее:

1. Лечение сосудистого заболевания, послужившего причиной развития ГЭ, — АГ.

2. Воздействие на факторы, усугубляющие течение ГЭ: гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя.

3. Улучшение кровоснабжения головного мозга.

4. Улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Следует подчеркнуть, что без эффективного постоянного контроля АГ 3-я и 4-я задачи труднодостижимы даже при условии лечения вазоактивными препаратами, относящимися к симптоматическому виду лечения.

Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль АГ, тем выше будет профилактическое воздействие лечения. Восстановление адекватного кровоснабжения мозга становится невозможным при грубых, далеко зашедших патологических изменениях сосудов мозга. У больных АГ с ГЭ 2–3-й степени возможности улучшить прогноз заболевания резко снижены. Больные постепенно теряют трудоспособность, становятся зависимыми от окружающих, лечение малоэффективно, и в конечном итоге они погибают, в том числе и от тяжелого инсульта. Лечение больных АГ с ГЭ 2–3-й степени должно проводиться совместно терапевтом (кардиологом) и неврологом.

Улучшение кровоснабжения жизненно важных органов у больных с АГ — одна из важных задач лечения. На сегодняшний день имеются противоречивые данные о влиянии различных групп и отдельных антигипертензивных препаратов (АГП) на церебральную гемодинамику. Реакция мозговых сосудов на АГП зависит от исходного состояния гемодинамики, которая у больных с АГ и ГЭ варьирует в большом диапазоне. Например, церебральные сосуды могут становиться ареактивными или реагировать на вазодилататорные препараты вазоконстрикцией (парадоксальная реакция). Тем не менее прослеживается закономерность, что длительная гипотензивная терапия (не менее 1 мес.) пролонгированными формами АК, ИАПФ, ББ и тиазидными диуретиками положительно влияет на церебральную гемодинамику. Показано, что длительная гипотензивная терапия способна восстанавливать нарушенную ауторегуляцию мозговых сосудов на более ранних стадиях, в то время как на далеко зашедших стадиях АГ и ГЭ возможности резко снижены. Короткие курсы лечения (2 нед.), форсированный и чрезмерный гипотензивный эффект могут ухудшать церебральную гемодинамику у больных с ГЭ, так как исходно нарушенная ауторегуляция мозгового кровотока (МК) не может компенсировать уменьшение перфузии мозга при этих условиях. Коротко характеризуя отдельные классы препаратов, можно сказать следующее.

Различают 3 стадии ГЭ.

На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2–3-й — формируются клинические неврологические синдромы:

— вестибуломозжечковый — головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе;

— псевдобульбарный — нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании;

— экстрапирамидный — дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений;

— сосудистая деменция — нарушение памяти, интеллекта и эмоциональной сферы.

Правила лечения АГ при ГЭ

1. Эффективно осуществлять контроль АГ, включая мягкую форму. Под контролем понимается достижение целевых уровней АД < 140/90 мм рт.ст. (оптимальное — 135/85 мм рт.ст.) при не­осложненной цереброваскулярными заболеваниями АГ.

2. При достижении целевых уровней АД — переход на поддерживающие дозы препаратов.

3. Лечение должно быть постоянным.

4. При лечении следует избегать резких перепадов АД. С этой целью целесообразно использовать пролонгированные формы антигипертензивных препаратов с 24-часовым действием.

5. Добиваться уменьшения выраженности утреннего подъема АД, который происходит за 1 ч до и 4–5 ч после пробуждения. Терапевтический эффект ранее принятых препаратов к этому времени ослабевает.

6. Проводить борьбу с гипертоническими кризами (ГК): выяснять причины, подбирать профилактическое лечение. Опыт показывает, что причинами развития ГК (при исключении эндокринной патологии) могут быть: чрезмерные физические и психоэмоциональные перегрузки у пациента и повышенная метеочувствительность при отсутствии регулярного лечения; самостоятельная резкая отмена гипотензивных препаратов; неправильно подобранное лечение, прием короткодействующих препаратов, способных усилить резкие колебания АД, и т.д.

7. Адекватно купировать ГК с тем, чтобы не допускать чрезмерного снижения АД.

8. Не допускать развития чрезмерной гипотонии, включая ночные часы, особенно у лиц пожилого возраста, при гемодинамически значимых стенозах мозговых сосудов и тяжелой ГЭ. При подозрении на наличие гипотензивных реакций (спонтанных или ятрогенных) провести исследование суточного профиля АД методом СМАД с целью оптимизации АГТ.

9.Улучшение характеристик суточного профиля АД, имеющих патогенетическое значение в поражении органов-мишеней.

АК III поколения (дигидропиридины) — амлодипин, лацидипин и др. улучшают МК за счет дилатации артериол, улучшения эндотелиальной функции. АК III поколения считаются препаратами первого ряда в лечении больных АГ с ЦВЗ.

ИАПФ вызывают дилатацию артерий мелкого и среднего калибра, в частности средней мозговой артерии, вследствие чего МК сохраняется на достаточном уровне, даже при снижении АД ниже нижней границы ауторегуляции, в силу чего наблюдается хорошая переносимость относительно низкого АД. ИАПФ улучшают эндотелиальную функцию сосудов, способствуют обратному развитию процесса ремоделирования сосудов, уменьшая выраженность гипертрофии сосудистой стенки. Тиазидные диуретики при длительном лечении снижают общее периферическое сопротивление сосудов, в том числе и церебральных, уменьшают отечность сосудистой стенки, увеличивают МК. ББ при длительной терапии не изменяют либо увеличивают МК.

АГТ для больных АГ с ГЭ, проводимая на изложенных выше принципах, является базовой, постоянной, практически пожизненной, без которой трудно рассчитывать на улучшение клинического течения заболевания и профилактику или замедление темпов прогрессирования поражения сосудов головного мозга. Известно, что монотерапия эффективна лишь в 50–60 % случаев мягкой и умеренной АГ. На практике достижение целевых уровней АД чаще обеспечивается применением комбинированной терапии, для которой используются следующие комбинации: диуретики + ББ, диуретики + ИАПФ, ИАПФ + АК, диуретики + блокаторы рецепторов ангиотензина II и др.

Лечение больных АГ с ГЭ проводится также препаратами с вазоактивными, нейропротективными и метаболическими свойствами. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3–4 нед.), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2–3 мес. Рекомендуются повторные курсы лечения. Среди вазоактивных препаратов положительно зарекомендовали себя винпоцетин, улучшающий реологию крови и микроциркуляцию.

Винпоцетин — один из наиболее часто используемых препаратов в лечении ГЭ с доказанным положительным воздействием на мозговое кровообращение. Механизм его действия заключается в улучшении ряда параметров сосудистой системы и обменных процессов головного мозга. Винпоцетин вызывает вазодилатацию церебральных артерий и артериол, что способствует улучшению перфузии мозга; уменьшает агрегацию тромбоцитов; улучшает деформируемость эритроцитов, вследствие чего улучшается микроциркуляция в головном мозге; повышает переносимость гипоксии нейронов; улучшает усвоение глюкозы и кислорода; повышает концентрацию цАМФ и цГМФ, АТФ; стимулирует церебральный метаболизм норадреналина, серотонина, восходящую нор-адренергическую систему, в силу чего наблюдаются отчетливый нейропротективный эффект и улучшение метаболизма нервных клеток. В НИИ неврологии РАМН показано, что наиболее эффективно применение кавинтона при ГЭ 1–2-й степени с длительностью основного сосудистого процесса менее 10 лет, что обосновывает целесообразность максимально раннего применения винпоцетина с момента постановки диагноза ГЭ.

У больных с тяжелыми формами ГЭ (3-я степень) возможности восстановления нарушенного кровообращения существенно снижены, вместе с тем после 10-дневного курса парентерального введения винпоцетина наблюдалось некоторое улучшение мозговой перфузии, оценка которой проводилась современным методом исследования мозгового кровотока — ОФЭКТ с внутривенным введением радиофармпрепарата церетека 740 МБк 99mТс, что сочеталось с улучшением клинического состояния больных: уменьшением головных болей и вестибуломозжечковых нарушений, улучшением памяти, эмоционально-волевой сферы и двигательных расстройств. Важно, что ни в одном случае не наблюдался синдром обкрадывания. Способность винпоцетина снижать агрегацию тромбоцитов и уменьшать коэффициент тромбоксан / простациклин обосновывает его применение при более тяжелых стадиях (ГЭ 3-й степени) с целью повышения атромбогенного потенциала эндотелия сосудистой стенки и улучшения церебральной микроциркуляции. Больным с ГЭ 3-й степени целесообразно начинать лечение винпоцетином в инъекционной форме с последующим переходом на пероральную, по 5–10 мг 3 раза в сутки. В последнее время появилась более удобная форма препарата (форте), в состав одной таблетки входит 10 мг. Важно, чтобы врач помнил о возможных побочных эффектах винпоцетина со стороны сердечно-сосудистой системы: возможно появление тахикардии, экстрасистолии, депрессии сегмента ST, удлинения интервала QT, небольшого снижения АД.

У больных ГЭ 2–3-й степени значительно страдают память, внимание, когнитивные функции, в связи с этим применяются препараты, обладающие нейрометаболическими эффектами. Широко применяются ноотропные препараты: пирацетам с парентеральным и пероральным введением, пиритинол, аминалон, пикамилон, глицин и др.

Комбинированная терапия в последнее время становится одним из основных принципов лечения. Симптоматическая терапия, проводимая в сочетании с правильно подобранной АГТ, способна уменьшить клинические проявления ГЭ. Интересным представляется опыт применения некоторыми авторами комбинации антигипертензивного препарата ИАПФ лизиноприла в сочетании с вазоактивным препаратом винпоцетином у больных с АГ и ГЭ. При комбинированной терапии, включающей лизиноприл и винпоцетин, наблюдали достоверно более значимое (двукратное) улучшение показателей церебральной гемодинамики. Лизиноприл, вызывая равномерный на протяжении суток гипотензивный эффект, что само по себе оказывает положительное воздействие на мозговое кровообращение, способствует потенцированию вазоактивного эффекта винпоцетина.

Публикуется с сокращениями.
Впервые опубликовано в «Consilium Medicum», (Т. 3, № 3, 2004)


Similar articles

Authors: Е.В. ОЩЕПКОВА, Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Минздрава РФ, г. Москва
"Internal medicine" 1(1) 2007
Date: 2007.10.16
Categories: Family medicine/Therapy, Neurology, Therapy
Sections: Specialist manual
Authors: А.В. САВУСТЬЯНЕНКО, к.м.н., ассистент кафедры фармакологии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" 9(244) 2008
Date: 2008.10.13
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: В.Ю. Крылова, Т.И. Насонова, Н.С. Турчина. Кафедра нервных болезней Национального медицинского ниверситета им. акад. А.А. Богомольца, г. Киев
International neurological journal 3(13) 2007
Date: 2007.07.13
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: М.М. Танашян, О.В. Лагода, П.А. Федин, Р.Н. Коновалов, Ю.В. Родионова, З.А. Суслина, Научный центр неврологии РАМН, г. Москва
International neurological journal 5(15) 2007
Date: 2008.07.21
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches

Back to issue