Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Неврология (360) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Возрастные особенности подтипов ишемического инсульта

Authors: С.К. Евтушенко, В.А. Симонян, А.В. Сергиенко ГУ ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк

print version


Summary

Концепция гетерогенности ишемического инсульта на современном этапе не вызывает сомнений у неврологов. Выделяют подтипы инсультов: атеротромботический (начало прерывистое, ступенеобразное, наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий, размер очага от малого до большого); кардиоэмболический (начало внезапное, неврологический дефицит максимально выражен в дебюте болезни, размер инфаркта от среднего до большого, корково-подкорковой локализации, часто фиксируется геморрагический компонент по данным СКТ головного мозга); гемодинамический (начало внезапное или ступенеобразное, корковая или перивентрикулярная локализация очага, тандемный эшелонированный стеноз экстракраниальных сосудов), лакунарный (интермиттирующее начало, неврологический дефицит нарастает в течение суток, малый размер очага, подкорковая локализация, отсутствие выраженного стенозирования магистральных артерий головы), гемореологический (отсутствие или минимальная выраженность поражения магистральных артерий, наличие выраженных гемореологических изменений, диссоциация между клинической картиной и гемореологическими нарушениями) [1, 3].

Развитие каждого из подтипов ишемического инсульта имеет свои патогенетические особенности. В связи с особенностями развития ишемический инсульт имеет неоднородную структуру в различных возрастных группах больных [2, 4].

Целью данной работы явилось изучение возрастных аспектов подтипов ишемического инсульта.

В отделении ангионеврологии ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины» за 2 года пролечено 242 больных, перенесших острый ишемический инсульт, 14 из которых умерли. Был проведен анализ распределения подтипов ишемического инсульта в зависимости от возраста больных. Преимущественно мозговая катастрофа развивалась в группе больных старше 60 лет — 173 человека (71,5 %), 45 человек, перенесших ишемический инсульт, были в возрасте 49–59 лет (18,6 %), 24 человека были моложе 49 лет (9,9 %).

По этиологическому фактору атеротромботический инсульт развился у 65 (37,6 %) больных в возрасте старше 60 лет, кардиоэмболический инсульт зарегистрирован у 36 больных (20,8 %) этой возрастной группы. Гемодинамический инсульт зафиксирован у 42 пациентов (24,3 %), лакунарный — у 30 человек (17,3 %). Гемореологический подтип инсульта в этой группе больных за время наблюдения не зафиксирован.

В возрастной группе больных 50–59 лет кардиоэмболический подтип инсульта преобладал у 19 человек (42,2 %), тогда как атеротромботический подтип зафиксирован у 12 пациентов (26,6 %), лакунарный — у 8 человек (17,8 %), гемореологический — у 3 человек (6,7 %), гемодинамический — у 3 (6,7 %) пациентов.

В группе больных до 49 лет преобладал подтип гемодинамического инсульта у 10 человек (41,7 %), кардио-эмболический подтип зафиксирован у 8 человек (33,3 %), гемореологический подтип — у 5 человек (20,8 %), атеро­тромботический — у 1 человека.

Из приведенных данных видно, что в каждой возрастной группе чаще встречается определенный подтип ишемического инсульта.

В клинических проявлениях и результатах инструментального обследования больных также имелись некоторые особенности.

Атеротромботический инсульт начинался преимущественно в утренние часы с последующим пролонгированным нарастанием симптоматики. После суток развития, как правило, развивался умеренный или тяжелый неврологический дефицит. При исследовании прецеребральных сосудов регистрируется стеноз магистральных артерий, преимущественно критический или субкритический. Нередко стенозирующая бляшка на стороне, соответствующей неврологическому дефициту, имеет деструктивную поверхность с прилежащим тромбом, либо бляшка «разрушается». Нейровизуализация выявляла средний или крупный размер очагового поражения головного мозга.

Кардиоэмболический инсульт развивался у больных во время бодрствования, у некоторых больных (24 чел.) во время физической нагрузки или во время ходьбы. Выраженность неврологического дефицита развивалась быстро, практически мгновенно, и с течением времени практически не менялась. По степени выраженности неврологический дефицит варьировал от рефлекторной пирамидной недостаточности до плегии в конечностях. Исследование магистральных сосудов не выявляло значимого стеноза. Нейровизуализация головного мозга выявляла множество сосудистых очагов различной давности, преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии. Свежий очаг, как правило, имел геморрагический компонент или геморрагическое пропитывание. В анамнезе у этих больных имелась кардиальная патология, часто сопровождающаяся нарушением сердечного ритма.

Гемодинамический инсульт развивался чаще внезапно, однако у 12 больных разных возрастных групп развитие неврологического дефицита длилось в течение нескольких часов. Выраженность неврологического дефицита варьировала от легкого до выраженного. Ультразвуковое исследование МАГ выявило различные изменения сосудов. Однако прослеживается некоторая возрастная тенденция изменений сосудистой системы. В группе больных до 49 лет не выявлено атеросклеротического стеноза сосудов, но регистрировалась гипоплазия одного или нескольких сосудов. В возрастной группе 50–59 лет выявлен субкритический или критический стеноз, у 8 пациентов возрастной группы старше 80 лет выявлен эшелонированный атеросклероз различных сосудов. Проведение нейровизуализации головного мозга в сосудистом режиме кроме наличия очага (очагов) инфаркта выявило сосудистые изменения. В группе больных до 49 лет частой находкой были гипоплазия внутримозговых сосудов, разомкнутый виллизиев круг, трифуркация внутренних сонных артерий или сочетание этих феноменов. У больных старших возрастных групп регистрировалась гипоперфузия по мозговым сосудам. Значимыми в патогенезе развития инсульта были факторы, влияющие на системную гемодинамику. В группе больных до 49 лет — заболевания сердца со снижением сердечного выброса, системные заболевания с сердечной недостаточностью, вегетативная дистония со склонностью к гипотонии. В старших группах — атеросклеротическое поражение аорты и ее ветвей, ишемическая болезнь сердца с сердечной недостаточностью, передозировка гипотензивных средств у больных с гипертонической болезнью.

Гемореологический подтип инсульта развился у больных в группах до 49 и 50–59 лет. По этиологии был связан с нарушением коагуляционных свойств крови. У 2 человек — на фоне постгеморрагической анемии, у 2 человек — вследствие истинной полицитемии (болезни Вакеза), у 2 человек — на фоне метастатического поражения печени. Выраженность неврологического дефицита была умеренной. Исследование сосудистой системы значимых стенозов не выявило. Нейровизуализация выявила очаги инфаркта головного мозга от мелкого до среднего размера.

Лакунарный подтип инсульта зарегистрирован в группах больных 50–59 и старше 60 лет. Все больные страдали гипертонической болезнью II–III ст., развитие инсульта начиналось с гипертонического криза, иногда сопровождалось менингоцеребральным отеком с наличием общемозговой симптоматики, после купирования признаков отека сохранялся умеренный очаговый неврологический дефицит, который регрессировал под воздействием лечения. Ультразвуковое исследование выявляло субкритический/критический стеноз магистральных сосудов. Нейровизуализационное исследование выявляло наличие мелких очагов различной локализации.

Таким образом, определение подтипа ишемического инсульта является определяющим в выборе тактики ведения больного.


Bibliography

1. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта в клинической практике // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004. — № 1. — С. 19-20.

2. Путилина М.В., Громадская Н.В., Лаздан Н.Е., Ермошкина Н.Ю. Концепция гетерогенности в рациональной терапии ишемического инсульта // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13. — № 22. — С. 25-31.

3. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Вторичная профилактика инсульта // Consilium medicum. — T. 9. — № 11. — 57-61.

4. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the con text with the international stroke society // J. Neurol. Sciences. — 2005. — 238 (Suppl. 1) — IS.166.

Similar articles

Криптогенный инсульт
Authors: Дубенко О.Е. - Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
"News of medicine and pharmacy" 8 (581) 2016
Categories: Cardiology, Neurology
Sections: Specialist manual
Authors: С.А. МАМЕДАЛИЕВА, врач-интерн кафедры нервных болезней с медицинской генетикой, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"News of medicine and pharmacy" 13-14(249-250) 2008
Categories: Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: Ермолаева А.И., ГОУ ВПО «Пензенский государственный университет», ГОУ ВПО «Московский государственный медико- стоматологический университет Росздрава»
International journal of endocrinology 5(23) 2009
Categories: Endocrinology

Back to issue