Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (360) 2011 (тематический номер)

До дослідження увійшло 28 пацієнтів із діагнозом «розсіяний склероз» (4 чоловіки і 24 жінки), середній вік яких становив 33,0 ± 0,1 року, без ознак генералізованого або сегментарного атеросклерозу. В усіх обстежених хворих вивчали:

— кровотік по інтракраніальних венах за допомогою МРТ-А/Г;

— напрямки і параметри кровотоку по перивентрикулярних венах за допомогою УЗД;

— напрямки і параметри кровотоку по хребетних і яремних венах, а також хребетних сплетіннях і патологічних шунтах за допомогою УЗД.

У всіх пацієнтів були виявлені такі сонографічні симптоми ХВЦСН:

— патологічний рефлюкс по глибоких венах мозку і венозних синусах;

— відсутність або ненормальний кровообіг по відвідних екстракраніальних хребетних венах;

— ненормальний (посилений) кровотік по внутрішніх яремних венах;

— рефлюкси по природних венозних шунтах, що сполучають глибокі венозні сплетіння, церебральні вени і венозні синуси;

— колатеральна венозна циркуляція (відкриття патологічних шунтів, наприклад, через транстемпоральне кісткове вікно).

Були виявлені такі МРТ-ознаки ХВЦСН:

— патологічний рефлюкс по венозних синусах твердої мозкової оболонки;

— збільшення кровотоку по внутрішніх яремних венах;

— збільшення кровотоку по хребетних венах;

— збільшення діаметра і ємності вен стовбура і основи мозку;

— збільшення діаметра і ємності паравертебральних венозних сплетінь.

У всіх хворих було виявлено затримку відтоку з яремних і спінальних вен та сплетінь, і ці дані корелювали з клінікою, подібною до атеросклеротичної енцефалопатії.

Який механізм виникнення морфологічних змін у мозковій тканині і клініки при розсіяному склерозі? Відповідь напрошується сама по собі: це відбувається так, як виникає трофічна виразка при хронічній венозній недостатності (ХВН). Ми за­пропонували гіпотезу виникнення цих порушень:

1. У нормі є жорстке розділення між мозковою тканиною і судинами, що має назву гематоенцефалічний бар’єр. При цьому наявне з’єднання між ендотеліоцитами і високоспеціалізованими нейронами. Ці з’єднання називають жорсткими з’єднаннями.

2. У нормі формені елементи крові, такі як еритроцити або імунні клітини, не можуть проникати через цей бар’єр.

3. Порушення цього бар’єра може виникати внаслідок багатьох чинників і особливо часто — при стазі в посткапілярних венулах.

4.  Рефлюкс при венозному стазі відкриває жорсткі з’єднання, що викликає екстравазальний вихід еритроцитів.

5. Ушкодження гематоенцефалічного бар’єра внаслідок венозного стазу призводить до появи формених елементів крові в мозковій тканині і виникнення автоімунної атаки на тканини головного і спинного мозку.

6. Наслідком цих патологічних процесів на рівні венуломозкового бар’єра є руйнування мозкової тканини і її гемосидероз, що нагадує патологічну гіперпігментацію шкірних покривів гомілки при декомпенсованих формах ХВН.

В останній час у світовій літературі також з’явилися поодинокі повідомлення про взаємозв’язок між авто­імунними процесами мозку і порушеннями кровообігу в басейні його судин. Таким чином, у хворих на розсіяний склероз визначена наявність проблем венозного відтоку в цереброспінальному басейні, що теоретично може викликати проникнення в тканини мозку лімфоцитів, розвиток автоімунного запального процесу і започатковувати появу клініки розсіяного склерозу.