Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"News of medicine and pharmacy" Неврология (360) 2011 (тематический номер)

Back to issue

Cудинний фактор в генезі розсіяного склерозу (Власна гіпотеза)

Authors: В.А. Черняк, С.В. Дибкалюк, В.Ю. Зоргач, А.В. Черняк Національний медичний університет ім. акад. О.О. Богомольця, м. Київ

print version


Summary

З 2005 р. ми звернули увагу на багаточисленні патологоанатомічні знахідки масивних відкладень атомів заліза і, як наслідок, — атрофічних змін у мозковій тканині. Ці знахідки стали підставою для вивчення причинно-наслідкових зв’язків між даним встановленим фактом і клінічними проявами розсіяного склерозу та дисциркуляторної енцефалопатії неясного генезу. У зв’язку з цим було введено терміни «хронічна венозна цереброспінальна недостатність» (ХВЦСН) і «синдром хребетної вени», що є новиною в медицині і характеризує різні порушення венозного відтоку по екстрацеребральних венах, що призводять до венозного застою в інтракраніальних судинах, і порушення трофіки головного і спинного мозку.

До дослідження увійшло 28 пацієнтів із діагнозом «розсіяний склероз» (4 чоловіки і 24 жінки), середній вік яких становив 33,0 ± 0,1 року, без ознак генералізованого або сегментарного атеросклерозу. В усіх обстежених хворих вивчали:

— кровотік по інтракраніальних венах за допомогою МРТ-А/Г;

— напрямки і параметри кровотоку по перивентрикулярних венах за допомогою УЗД;

— напрямки і параметри кровотоку по хребетних і яремних венах, а також хребетних сплетіннях і патологічних шунтах за допомогою УЗД.

У всіх пацієнтів були виявлені такі сонографічні симптоми ХВЦСН:

— патологічний рефлюкс по глибоких венах мозку і венозних синусах;

— відсутність або ненормальний кровообіг по відвідних екстракраніальних хребетних венах;

— ненормальний (посилений) кровотік по внутрішніх яремних венах;

— рефлюкси по природних венозних шунтах, що сполучають глибокі венозні сплетіння, церебральні вени і венозні синуси;

— колатеральна венозна циркуляція (відкриття патологічних шунтів, наприклад, через транстемпоральне кісткове вікно).

Були виявлені такі МРТ-ознаки ХВЦСН:

— патологічний рефлюкс по венозних синусах твердої мозкової оболонки;

— збільшення кровотоку по внутрішніх яремних венах;

— збільшення кровотоку по хребетних венах;

— збільшення діаметра і ємності вен стовбура і основи мозку;

— збільшення діаметра і ємності паравертебральних венозних сплетінь.

У всіх хворих було виявлено затримку відтоку з яремних і спінальних вен та сплетінь, і ці дані корелювали з клінікою, подібною до атеросклеротичної енцефалопатії.

Який механізм виникнення морфологічних змін у мозковій тканині і клініки при розсіяному склерозі? Відповідь напрошується сама по собі: це відбувається так, як виникає трофічна виразка при хронічній венозній недостатності (ХВН). Ми за­пропонували гіпотезу виникнення цих порушень:

1. У нормі є жорстке розділення між мозковою тканиною і судинами, що має назву гематоенцефалічний бар’єр. При цьому наявне з’єднання між ендотеліоцитами і високоспеціалізованими нейронами. Ці з’єднання називають жорсткими з’єднаннями.

2. У нормі формені елементи крові, такі як еритроцити або імунні клітини, не можуть проникати через цей бар’єр.

3. Порушення цього бар’єра може виникати внаслідок багатьох чинників і особливо часто — при стазі в посткапілярних венулах.

4.  Рефлюкс при венозному стазі відкриває жорсткі з’єднання, що викликає екстравазальний вихід еритроцитів.

5. Ушкодження гематоенцефалічного бар’єра внаслідок венозного стазу призводить до появи формених елементів крові в мозковій тканині і виникнення автоімунної атаки на тканини головного і спинного мозку.

6. Наслідком цих патологічних процесів на рівні венуломозкового бар’єра є руйнування мозкової тканини і її гемосидероз, що нагадує патологічну гіперпігментацію шкірних покривів гомілки при декомпенсованих формах ХВН.

В останній час у світовій літературі також з’явилися поодинокі повідомлення про взаємозв’язок між авто­імунними процесами мозку і порушеннями кровообігу в басейні його судин. Таким чином, у хворих на розсіяний склероз визначена наявність проблем венозного відтоку в цереброспінальному басейні, що теоретично може викликати проникнення в тканини мозку лімфоцитів, розвиток автоімунного запального процесу і започатковувати появу клініки розсіяного склерозу. 


Similar articles

Chronic cerebral venous dysfunction: view of the problem
Authors: Коваленко О.Є.(1, 2), Притико Н.Г.(2, 3)
(1) — Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(2) — Державна наукова установа «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами, м. Київ, Україна
(3) — Комунальне некомерційне підприємство «Консультативно-діагностичний центр» Святошинського району, м. Київ, Україна

International neurological journal Том 17, №1, 2021
Categories: Neurology
Sections: Specialist manual
Деякі особливості патогенезу   набряку-набухання головного мозку   та обґрунтування оптимальної фармакотерапії   при тяжкій черепно-мозковій травмі
Authors: Городник Г.А., Донецький національний медичний університет ім. М. Горького, Донецьке обласне клінічне територіальне медичне об’єднання
International neurological journal 2 (56) 2013
Categories: Medicine of emergency, Neurology
Sections: Clinical researches
Authors: Дзяк Л.А., Сірко А.Г., Сук В.М., Кафедра нервових хвороб та нейрохірургії ФПО Дніпропетровської державної медичної академії
International neurological journal 6 (28) 2009
Categories: Neurology
Authors: В.О. Малахов, В.О. Монастирський, В.С. Личко, Г.М. Завгородня, І.Р. Скрипченко, А.В. Гетманенко Кафедра лікувальної фізкультури, спортивної медицини та реабілітації Харківської медичної академії післядипломної освіти
"News of medicine and pharmacy" Неврология (360) 2011 (тематический номер)

Back to issue